:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

ГЛАВА 366. ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ОПИОИДНЫМ .. | ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ИМЕЮЩИЕ КЛИ .. | ГЛАВА 31. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛ .. | ГЛАВА 33. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВА .. | ГЛАВА 36. ЗАПОР, ДИАРЕЯ И НАРУШЕНИЯ .. |


ГЛАВА 30. ВНЕЗАПНЫЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ КОЛЛАПС И СМЕРТЬ


 

Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

 

Внезапная сердечная смерть только в США ежегодно уносит около 400000 жизней, т. е. в 1 мин умирает приблизительно 1 человек. Определения внезапной смерти варьируют, однако большинство из них включает следующий признак: смерть наступает неожиданно и мгновенно или в течение 1 ч после по­явления симптомов у человека или без существовавшего ранее заболевания сердца. Обычно всего лишь несколько минут проходит от момента развития внезапного сердечно-сосудистого коллапса (эффективный сердечный выброс отсутствует) до необратимых ишемических изменений в центральной нервной системе. Тем не менее при своевременном лечении некоторых форм сердечно­сосудистого коллапса может быть достигнуто увеличение продолжительности жизни без последующих функциональных повреждений.

 

Причины

 

Механизмы

 

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть следствием: 1) наруше­ний ритма сердца ( гл. 183 и 184), чаще всего фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии, возникающей иногда после брадиаритмии, или тяже­лой брадикардии или асистолии желудочков (эти состояния, как правило, явля­ются предвестниками неэффективности реанимационных мероприятий); 2) выра­женного резкого уменьшения сердечного выброса, которое наблюдается при су­ществовании механического препятствия кровообращению [массивная легочная тромбоэмболия ( гл. 211) и тампонада сердца—два примера этой формы]; 3) острой внезапной желудочковой, насосной недостаточности, которая может возникнуть вследствие острого инфаркта миокарда, «неаритмическая сердечная смерть», с или без разрыва желудочка ( гл. 190) или критического аортального стеноза ( гл. 187); 4) активации вазодепрессорных рефлексов, что может привести к неожиданному снижению артериального давления и уменьшению частоты сердечных сокращений и что наблюдается в различных ситуациях, вклю­чая тромбоэмболию сосудов легких, синдром повышенной чувствительности каротидного синуса ( гл. 12) и первичную легочную гипертензию ( гл. 210). Среди первичных электрофизиологических нарушений относительная частота раз­вития фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии и тяжелой брадиарит­мии или асистолии составляет приблизительно 75, 10 и 25%.

 

Внезапная смерть при атеросклерозе коронарных артерий

 

Внезапная смерть прежде всего является осложнением тяжелого атероскле­роза коронарных артерий, поражающего несколько коронарных сосудов. При патологоанатомическом исследовании частота обнаружения свежего коронар­ного тромбоза колеблется от 25 до 75%. Разрыв атеросклеротической бляшки, вызвавший обструкцию сосуда, был обнаружен у ряда больных без тромбоза. Таким образом, складывается впечатление, что у большинства больных с ишеми­ческой болезнью сердца именно острая обструкция просвета коронарного сосуда является пусковым моментом внезапной смерти. В других случаях внезапная смерть может быть результатом функциональной электрофизиологической неста­бильности, .которая диагностируется с помощью провоцирующего инвазивного электрофизиологического исследования и может существовать на протяжении длительного времени или неопределенно долго после инфаркта миокарда. У по­гибших в результате внезапной смерти моложе 45 лет часто находят тромбоцитарные тромбы в коронарном микроциркуляторном русле. Приблизительно 60% больных, умерших от инфаркта миокарда, погибали до поступления в стационар. Действительно, у 25% больных с ишемической болезнью сердца смерть выступает в качестве первого проявления этого заболевания ( гл. 190). Основываясь на опыте деятельности отделений неотложной кардиологии, можно было бы предположить, что частота внезапной смерти могла бы быть существенно уменьшена с помощью профилактических мероприятий, проводимых прежде всего в популяциях с особенно высоким ком, если бы было показано, что подобные мероприятия эффективны, обладают малой токсичностью и не достав­ляют больших неудобств больным. Однако внезапная смерть может быть одним из проявлений коронарной болезни сердца, и эффективная профилактика вне запной смерти требует в том числе и профилактики атеросклероза. к внезап­ной смерти, являющейся проявлением ранее перенесенного инфаркта миокарда, повышен у больных с тяжелым нарушением функции левого желудочка, сложной эктопической желудочковой активностью, в особенности при сочетании этих факторов.

 

Факторы, связанные с повышенным ком внезапной смерти

 

При регистрации электрокардиограммы в течение 24 ч во время обычной повседневной деятельности наджелудочковые преждевременные сокращения мо­гут быть обнаружены у большинства американцев старше 50 лет, а желудочковые преждевременные сокращения—почти у двух третей. Простые желудочковые преждевременные сокращения у лиц со здоровым в целом сердцем не сопро­вождаются повышенным ком внезапной смерти, однако нарушения проводи­мости и бигеминия или эктопические желудочковые сокращения высоких степеней (повторяющиеся формы или комплексы R-на-Т) являются индикатором высокого ка, особенно среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда в течение пред­шествующего года. У больных, перенесших острый инфаркт миокарда, желудоч­ковые эктопические сокращения, возникающие в позднем периоде сердечного цикла, особенно часто сочетаются со злокачественными желудочковыми арит­миями. Высокочастотные, низкоамплитудные потенциалы, возникающие при ре­гистрации заключительной части комплекса QRS и сегмента ST, которые можно выявить с помощью частотного анализа усредненной по сигналу электрокардио­граммы (ЭКГ), также позволяют идентифицировать больных с высоким ком внезапной смерти.

Преждевременные желудочковые сокращения могут явиться пусковым фак­тором фибрилляции, в особенности на фоне ишемии миокарда. С другой стороны, они могут быть проявлением наиболее -часто встречающихся фундаментальных электрофизиологических нарушений, которые предрасполагают как к желудочко­вым преждевременным сокращениям, так и к фибрилляции .желудочков, или могут быть совершенно независимым явлением, связанным с электрофизиологи­ческими механизмами, отличными от тех, которые вызывают фибрилляцию. Их клиническое значение неодинаково у разных пациентов. Амбулаторный элек­трокардиографический мониторинг показал, что увеличение частоты и сложности желудочковых аритмий в течение нескольких часов часто предшествует фибрил­ляции желудочков.

В целом желудочковые нарушения ритма имеют значительно большее значе­ние и значительно ухудшают прогноз в случае острой ишемии и тяжелой лево­желудочковой дисфункции вследствие ишемической болезни сердца или кардио­миопатии, чем при их отсутствии.

Тяжелая ишемическая болезнь сердца, совсем необязательно сопровождае­мая морфологическими признаками острого инфаркта, гипертензии или сахарного диабета, имеется более чем у 75% внезапно умерших лиц. Но что, наверное, более важно, частота развития внезапной смерти у пациентов хотя бы с одним из указанных заболеваний значительно выше, чем у здоровых лиц. У более чем 75% мужчин, не страдавших ранее коронарной болезнью сердца, умерших внезапно, имеется по меньшей мере два из четырех указанных ниже факторов ка развития атеросклероза: гиперхолестеринемия, гипертензия, гипергликемия и курение. Избыточная масса тела и электрокардиографические признаки гипер­трофии левого желудочка также сочетаются с повышенной частотой внезапной смерти. Частота внезапной смерти выше у курильщиков, чем у некурящих, возможно, вследствие более высоких уровней циркулирующих катехоламинов и жирных кислот и повышенной продукции карбоксигемоглобина, которые, цирку­лируя в крови, приводят к уменьшению ее способности переносить кислород. Предрасположенность к внезапной смерти, вызываемая курением, не является постоянной, а, видимо, может претерпевать обратное развитие при отказе от курения.

Сердечно-сосудистый коллапс при физическом напряжении возникает в ред­ких случаях у пациентов с ишемической болезнью сердца, выполняющих тест с .нагрузкой. При наличии обученного персонала и соответствующего оборудования эти эпизоды быстро купируются электрической дефибрилляцией. Иногда острый эмоциональный стресс может предшествовать развитию острого инфаркта мио­карда и внезапной смерти. Эти данные согласуются с недавними клиническими наблюдениями, указывающими на то, что подобные состояния сочетаются с особенностями поведения типа А, и экспериментальными наблюдениями о повы­шенной подверженности желудочковой тахикардии и фибрилляции при искус­ственной коронарной окклюзии после приведения животных в состояние эмоцио­нального стресса или повышения у них активности симпатической нервной систе­мы. У экспериментальных животных показано также защитное действие введения отдельных предшественников нейромедиаторов центральной нервной системы.

Два основных клинических синдрома могут быть выделены у пациентов, которые умирают внезапно и неожиданно; оба эти синдрома в целом связаны с ишемической болезнью сердца. У большей части больных нарушения ритма возникают совершенно неожиданно и без каких-либо предшествующих симпто­мов или продромальных признаков. Этот синдром не связан с острым инфарктом миокарда, хотя у большинства пациентов можно обнаружить последствия перене­сенного инфаркта миокарда или других типов органических заболеваний сердца. После оживления отмечается предрасположенность к ранним рецидивам, что, возможно, отражает электрическую нестабильность миокарда, приведшую к пер­вичному эпизоду, а также относительно высокую смертность в последующие 2 года, достигающую 50%. Очевидно, что эти пациенты могут быть спасены только при наличии быстро реагирующей кардиологической службы, способной обеспечить энергичное проведение диагностики и лечения с использованием фар­макологических препаратов, при необходимости хирургического вмешательства, имплантируемых дефибрилляторов или программируемых устройств для кардиостимуляции. Фармакологическая профилактика, вероятно, может повысить выжи­ваемость. Вторая, меньшая группа включает больных, у которых после успешного проведения реанимационных мероприятий проявляются признаки острого инфарк­та миокарда. Для этих пациентов характерны продромальные симптомы (загру­динные боли, одышка, обмороки) и значительно меньшая частота рецидивов и ле­тальных исходов в течение первых двух лет (15%). Выживаемость в этой подгруппе такая же, как и у больных после реанимации, проводившейся по пово­ду фибрилляции желудочков, осложнившей острый инфаркт миокарда, в отделе­нии коронарной терапии. Предрасположенность к фибрилляции желудочков в момент развития острого инфаркта сохраняется у них лишь непродолжительное время в отличие от больных, у которых фибрилляция возникает без острого инфаркта, после чего к рецидива остается повышенным на протяжении дли­тельного времени. Однако и у некоторых больных, перенесших инфаркт миокар­да, к внезапной смерти сохраняется достаточно высоким. Факторами, опреде­ляющими этот к, являются обширность зоны инфаркта, тяжелое нарушение желудочковой функции, персистирующая сложная эктопическая активность же­лудочков, удлинение интервала Q—T после острого птупа, потеря после вы­здоровления способности нормально реагировать на физическую нагрузку повы­шением артериального давления, сохранение длительное время положительных результатов миокардиальных сцинтиграмм.

 

Другие причины внезапной смерти

 

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс может быть результатом целого ряда нарушений, отличных от коронарного атеросклероза. Причиной могут быть тяжелый аортальный стеноз, врожденный или приобретенный, с внезапным нару­шением ритма или насосной функции сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и миокардит или кардиомиопатия, связанные с аритмиями. Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение несколь­ких минут приблизительно в 10% случаев. Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии. Острому циркуляторному коллапсу могут предшествовать небольшие эмболии, возникающие с различными интервалами перед летальным птупом. В соответствии с этим назначение лечения уже в этой продромальной, субле­тальной фазе, включая антикоагулянты, может спасти больному жизнь ( гл. 211). Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть являются редкими, но вполне возможными осложнениями инфекционного эндокардита ( гл. 188).

 

Состояния, связанные с сердечно-сосудистым коллапсом и внезапной смертью у взрослых

 

Ишемическая болезнь сердца вследствие коронарного атеросклероза, включая острый инфаркт миокарда

Вариантная стенокардия Принцметала; спазм коронарных артерий Врожденная коронарная болезнь сердца, включая пороки развития, коронарные артериовенозные свищи Эмболия коронарных сосудов

Приобретенная неатеросклеротическая коронарная болезнь, включая аневризмы при болезни Кавасаки

Миокардиальные мосты, которые заметно нарушают перфузию Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта

Наследственное или приобретенное удлинение интервала Q—T, с или без врож­денной глухоты

Поражение синусно-предсердного узла

Предсердие-желудочковая блокада (синдром Адамса — Стокса — Морганьи) Вторичное поражение проводящей системы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, дистрофическая миотония

Токсичность фармакологических препаратов или идиосинкразия к ним, например к наперстянке, хинидину

Электролитные нарушения, особенно дефицит магния и калия в миокарде

Поражения клапанов сердца, в особенности аортальный стеноз

Инфекционный эндокардит

Миокардит

Кардиомиопатии, в частности идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз

Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка

Тампонада перикарда

Пролапс митрального клапана (чрезвычайно редкая причина внезапной смерти)

Опухоли сердца

Разрыв и расслоение аневризмы аорты

Легочная тромбоэмболия

Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения

 

 

В последние годы был выявлен ряд состояний, являющихся менее частыми причинами внезапной смерти. Внезапная кардиальная смерть может быть связана с проведением модифицированных диетических программ, направленных на сни­жение массы тела с применением жидкости и белков. Отличительными призна­ками этих случаев являются удлинение интервала Q—T, а также выявление при аутопсии менее специфических морфологических изменений сердца, типич­ных, однако, для кахексии. Первичная дегенерация атриовентрикулярной про­водящей системы с или без отложений кальция или хряща может привести к внезапной смерти при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза. Трифасцикулярная атриовентрикулярная (АВ) блокада часто выявляется при этих состояниях, которые более чем в двух третях случаев могут быть причиной хронической АВ блокады у взрослых ( гл. 183). Однако к внезапной смерти значительно выше при нарушениях проводимости, сочетающихся с ише­мической болезнью сердца, чем при изолированном первичном повреждении про­водящей системы. Электрокардиографические признаки удлинения интервала Q—Т, потеря слуха центрального происхождения и их аутосомное рецессивное наследование (синдром Ервела—Ланге—Нильсена) встречаются у большого числа лиц, перенесших фибрилляцию желудочков. Имеются данные о том, что те же электрокардиографические изменения и электрофизиологическая неста­бильность миокарда, не сочетающаяся с глухотой (синдром Романо—Уорда), наследуются по аутосомно-доминантному типу.

Электрокардиографические изме­нения при этих состояниях могут проявиться только после физической нагрузки. Общий к внезапной смерти у лиц с подобными нарушениями составляет приблизительно 1% в год. Врожденная глухота, обмороки в анамнезе, принад­лежность к женскому полу, подтвержденная тахикардия по типу torsades de pointes ( ниже) или фибрилляция желудочков являются независимыми фак­торами ка внезапной сердечной смерти. Хотя удаление левого звездчатого узла оказывает транзиторное профилактическое действие, исцеления при этом не наступает.

Другие состояния, сочетающиеся с удлинением интервала Q—Т и повышен­ной временной дисперсией реполяризации, такие как гипотермия, прием ряда лекарственных препаратов (включая хннидин, дизопирамид, новокаинамид, фенотиазиновые производные, трициклические антидецрессанты), гипокалиемия, гипомагнезиемия и острый миокардит, сочетаются с внезапной смертью, осо­бенно если при этом развиваются также эпизоды torsades de pointes, варианта быстрой желудочковой тахикардии с отчетливыми электрокардиографическими и патофизиологическими признаками ( гл. 184). Остановка или блокада синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдром слабости синусового узла, сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы, также может привести к асистолии. Иногда фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца. Внезапные разрывы сосочковой мышцы, межжелудочковой перегородки или свободной стенки, возникающие в течение первых нескольких дней после острого инфаркта миокарда, иногда могут вызывать внезапную смерть ( гл. 190). Внезапный сердечно-сосудистый кол­лапс является также серьезным, а нередко и летальным осложнением церебро-васкулярных расстройств; в частности субарахноидального кровоизлияния, вне­запного изменения внутричерепного давления или поражения ствола мозга. Он также может возникнуть при асфиксии. Отравление препаратами наперстянки может вызвать угрожающие жизни нарушения ритма сердца, приводящие к внезапному сердечно-сосудистому коллапсу, который при отсутствии немедленного лечения оканчивается смертью ( гл. 182). Парадоксально, но антиаритмиче­ские препараты могут усугублять нарушения ритма или предрасполагать к фиб­рилляции желудочков не менее чем у 15% пациентов.

 

Электрофизиологические механизмы

 

Потенциально летальные желудочковые аритмии у больных с острым инфарк­том миокарда могут быть результатом включения механизма рециркуляции (по­вторного входа, re-entry), расстройств автоматизма или того и другого. Склады­вается впечатление, что механизм рециркуляции играет доминирующую роль в генезе ранних аритмий, например в течение первого часа, а нарушения авто­матизма являются главным этиологическим фактором в более поздние сроки.

Возможно, что в подготовке почвы для развития фибрилляции желудочков и других нарушений ритма, зависящих от механизма рециркуляции, после возник­новения ишемии миокарда участвуют несколько факторов ( также гл. 184). Локальное накопление ионов водорода, повышение соотношения вне- и внутри­клеточного калия, регионарная адренергическая стимуляция стремятся сдвинуть диастолические трансмембранные потенциалы к нулю и вызвать патологическую деполяризацию, опосредованную, видимо, через кальциевые токи и указывающую на угнетение быстрой, натрий-зависимой деполяризации. Этот тип деполяризации скорее всего связан с замедлением проводимости, что является необходимым условием для появления рециркуляции вскоре после начала ишемии.

Другим механизмом, участвующим в поддержании рециркуляции в ранние сроки после ишемии, является фокальное повторяющееся возбуждение. Аноксия приводит к укорочению продолжительности потенциала действия. В соответствии с этим во время электрической систолы реполяризация клеток, находящихся в зоне ишемии, может наступить раньше, чем клеток прилежащей неишемизированной ткани. Возникающее различие между преобладающими трансмембранными потенциалами может явиться причиной нестойкой деполяризации соседних кле ток, а следовательно, способствовать появлению нарушений ритма, зависящих от рециркуляции. Сопутствующие фармакологические и метаболические факторы также могут предрасполагать к рециркуляции. Например, хинидин может угне­тать скорость проведения возбуждения непропорционально увеличению рефрактерности, облегчая тем самым возникновение аритмий, зависимых от рециркуля­ции, вскоре после развития ишемии.

Так называемый уязвимый период, соответствующий восходящему колену зубца Т, представляет собой ту часть сердечного цикла, когда временная диспер­сия желудочковой рефрактерности максимальна, а следовательно, рециркулирующий ритм, приводящий к длительной повторяющейся активности, легче всего может быть спровоцирован. У больных с тяжелой ишемией миокарда продол­жительность уязвимого периода увеличена, а интенсивность стимула, необходи­мая для возникновения повторяющейся тахикардии или фибрилляции желудоч­ков, снижена. Временная дисперсия рефрактерности может быть усилена в неишемизированных тканях при наличии медленного ритма сердца. Таким обра­зом, глубокая брадикардия, вызванная снижением автоматизма синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой, может быть особенно опасна у больных с острым инфарктом миокарда, поскольку она потенцирует рециркуляцию.

Желудочковая тахикардия, возникающая спустя 8—12 ч после развития ишемии, видимо, частично зависит от расстройства автоматизма или триггерной активности волокон Пуркинье, а возможно, и клеток миокарда. Этот ритм напо­минает медленную желудочковую тахикардию, возникающую часто в течение нескольких часов или в первые сутки после перевязки коронарной артерии у экспериментальных животных. Как правило, она не переходит в фибрилляцию желудочков или другие злокачественные нарушения ритма. Снижение диастоли­ческого трансмембранного потенциала в ответ на регионарные биохимические изменения, вызванные ишемией, может иметь отношение к расстройствам авто­матизма вследствие облегчения повторных деполяризации волокон Пуркинье, провоцируемых отдельной деполяризацией. Поскольку катехоламины облегчают распространение таких медленных ответов, усиление регионарной адренергической стимуляции может играть здесь важную роль. Явная эффективность b-адренергической блокады при подавлении некоторых желудочковых аритмий и относи­тельная неэффективность обычных антиаритмических препаратов, таких как лидокаин, у больных с повышенной симпатической активностью, возможно, отражают важную роль регионарной адренергической стимуляции в генезе уси­ленного автоматизма.

Асистолия и (или) глубокая брадикардия относятся к менее частым электро­физиологическим механизмам, лежащим в основе внезапной смерти, вызванной коронарным атеросклерозом. Они могут быть проявлениями полной окклюзии правой коронарной артерии и, как правило, свидетельствуют о безуспешности реанимационных мероприятий. Асистолия и брадикардия часто являются резуль­татом невозможности образования импульсов в синусовом узле, предсердно-желудочковой блокады и неспособности вспомогательных пейсмекеров функцио­нировать эффективно. Внезапная смерть у лиц, имеющих указанные нарушения, обычно является в большей степени следствием диффузного поражения миокарда, чем собственно АВ блокады.

 

Лечение и профилактика

 

Идентификация лиц высокого ка

 

Трудности, которые влекут за собой амбулаторное электрокардиографиче­ское мониторирование или другие мероприятия, направленные на массовое обсле­дование населения с целью выявить лиц с высоким ком развития внезапной смерти, огромны, поскольку популяцию с ком развития внезапной смерти составляют более /я мужчин в возрасте от 35 до 74 лет, а желудочковая эктопи­ческая активность возникает очень часто и сильно варьирует в разные дни у одного и того же пациента. Максимальный к отмечен: 1) у пациентов, которые ранее перенесли первичную фибрилляцию желудочков без связи с острым ин­фарктом миокарда; 2) у пациентов с ишемической болезнью сердца, у которых возникают птупы желудочковой тахикардии; 3) в течение 6 мес у пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, у которых зарегистрированы регулярные ранние или мультифокальные преждевременные желудочковые сокра­щения, возникающие в покое, во время физической активности или психологи­ческого стресса, в особенности у тех, у кого имеется тяжелая дисфункция левого желудочка с фракцией выброса менее 40% или явная сердечная недостаточность; 4) у пациентов с увеличенным интервалом Q—Т и частыми преждевременными сокращениями, в особенности при указании на обмороки в анамнезе. Хотя иден­тификация пациентов с высоким ком внезапной смерти чрезвычайно важна, выбор эффективных профилактических средств остается не менее трудной зада­чей, и ни одно из них не оказалось однозначно эффективным в снижении ка. Индукция нарушений ритма путем стимуляции желудочков с помощью введенного в полость сердца катетера с электродами и выбор фармакологических средств, позволяющих предупредить подобную провокацию аритмий, вероятно, является эффективным методом предсказания возможности профилактики или купирования рецидивирующих злокачественных аритмий, в частности желудочковой тахикар­дии, с использованием специфических препаратов у пациентов, перенесших дли­тельную желудочковую тахикардию или фибрилляцию. Кроме того, этот метод позволяет идентифицировать пациентов, рефрактерных к применению обычных методов лечения, и облегчить выбор кандидатов для таких энергичных методов, как введение находящихся на исследовании препаратов, имплантация автомати­ческих дефибрилляторов или проведение хирургического вмешательства ( гл. 184).

 

Медикаментозное лечение

 

Лечение антиаритмическими препаратами в дозах, достаточных для под­держания в крови терапевтического уровня, считалось эффективным при рециди­вирующих желудочковых тахикардиях и (или) фибрилляции у лиц, перенесших внезапную смерть, если во время острых испытаний данный препарат мог купи­ровать или уменьшить выраженность преждевременных желудочковых сокраще­ний высоких степеней, ранних или повторяющихся форм. У лиц, перенесших внезапную смерть, имеющих частые и сложные желудочковые экстрасистолы, возникающие в промежутках между эпизодами желудочковой тахикардии и (или) фибрилляции (приблизительно у 30% пациентов), профилактическое лечение должно проводиться индивидуально, после определения фармакологи­ческой эффективности каждого препарата, т. е. способности подавлять имеющиеся нарушения ритма. Обычные дозы длительно действующих новокаинамида (30— 50 мг/кг в сутки перорально дробно каждые 6 ч) или дизопирамида (6— !0 мг/кг в сутки перорально каждые 6 ч) могут эффективно подавлять эти нарушения ритма. При необходимости и отсутствии желудочно-кишечных рас­стройств или электрокардиографических признаков токсичности дозировка хинидина может быть увеличена до 3 г/сут. Амиодарон (препарат, находящийся на испытаниях в США, в дозе 5 мг/кг при внутривенном введении в течение 5— 15 мин или 300—800 мг в сутки перорально с или без нагрузочной дозы 1200— 2000 мг в сутки дробно в течение 1 или 4 нед) обладает сильным антифибрилляторным действием, но очень медленным наступлением максимального эффекта, который проявляется только через несколько дней или недель постоянного вве­дения. Токсичность может проявиться как при остром, так и хроническом введе­нии ( гл. 184). Несмотря на то что эффективность антифибрилляторного дей­ствия амиодарона общепризнана, его назначение следует оставлять для состоя­ний, рефрактерных к менее токсичным препаратам или альтернативным под­ходам.

У большинства лиц, перенесших внезапную смерть, частые и сложные желу­дочковые экстрасистолы регистрируются между эпизодами желудочковой тахи­кардии и (или) фибрилляции лишь в редких случаях. Для таких пациентов выбор соответствующей схемы профилактического лечения следует основывать на бла­гоприятных результатах специфической терапии, что подтверждается результа­тами провоцирующих электрофизиологических проб, как описано в гл. 184. Амбулаторное электрокардиографическое мониторирование с или без физической нагрузки может быть особенно полезно для подтверждения эффективности лече ния, поскольку неполное знание патогенеза внезапной смерти затрудняет рацио­нальный выбор препаратов и их дозировку, а назначение всем больным стероид­ных схем делает профилактику неосуществимой. Однако в связи с большой вариабельностью спонтанных нарушений сердечного ритма, регистрируемых при Холтеровском мониторировании, которые следует интерпретировать индивидуаль­но у каждого пациента, должно быть достигнуто подавление эктопической актив­ности (как минимум на .80% в течение 24 ч), прежде чем можно будет говорить о фармакологической эффективности того или иного режима лечения. Даже после того, как подобная эффективность доказана, это совсем не означает, что выбран­ный режим сможет оказать подобное защитное действие при фибрилляции желудочков. Некоторым больным требуется одновременное назначение нескольких препаратов. Поскольку глубокие электрофизиологические нарушения, лежащие в основе фибрилляции желудочков и преждевременных сокращений, могут быть разными, даже желаемое документированное подавление последних не гаран­тирует от развития внезапной смерти.

Уменьшение частоты внезапной смерти при рандомизированном отборе па­циентов, перенесших острый инфаркт миокарда, было показано в нескольких проспективных исследованиях, проведенных двойным слепым методом с использо­ванием b-адреноблокаторов, несмотря на то что антиаритмический эффект лече­ния не был оценен количественно и механизмы явного защитного действия до сих пор не установлены. Частота развития внезапной смерти была достоверно снижена по сравнению с общим снижением смертности на протяжении после­дующего наблюдения в течение нескольких лет за группой лиц, перенесших инфаркт миокарда, у которых лечение b-блокаторами было начато спустя несколь­ко дней после инфаркта.

Задержка госпитализации больного и оказания квалифицированной помощи после развития острого инфаркта миокарда существенно затрудняет профилакти­ку внезапной смерти. В большинстве районов США время от момента появления симптомов острого инфаркта до госпитализации составляет в среднем от 3 до 5 ч. Отрицание больным возможности развития у него серьезного заболевания и нерешительность как врача, так и пациента в наибольшей степени задерживают оказание помощи.

 

Хирургические подходы

 

Тщательно отобранной группе лиц, перенесших внезапную смерть, после чего у них отмечаются рецидивирующие злокачественные нарушения ритма, описанные в гл. 184, может быть показано хирургическое лечение. У некоторых больных профилактика с помощью автоматических имплантируемых дефибрилляторов может повысить уровни выживаемости, хотя неприятные ощущения при разрядах прибора и вероятность появления нефизиологических разрядов явля­ются серьезными недостатками этого метода.

Общественные усилия.Опыт, накопленный в Сиэтле, Вашингтоне, показы­вает, что для того, чтобы эффективно на широкой общественной основе решать проблему внезапного сердечно-сосудистого коллапса и смерти, необходимо соз­дать систему, которая могла бы обеспечить быстрое реагирование в подобных ситуациях. Важными элементами этой системы являются: наличие единого для всего города телефона, по которому можно «запустить» эту систему; наличие хорошо обученного парамедицинского персонала, по аналогии с пожарными, который может реагировать на вызовы; короткое среднее время реагирования (менее 4 мин), а также большое число лиц среди всего населения, обученных методам реанимации. Естественно, что успех выполняемой реанимации, а также отдаленный прогноз непосредственно зависят от того, как скоро после коллапса начаты реанимационные мероприятия. Наличие специального транспорта, пере­движных отделений коронарной помощи, оснащенных необходимым оборудова­нием и укомплектованных обученным персоналом, способным оказывать адекват­ную помощь в соответствующей неотложной кардиологической ситуации, позво­ляет уменьшить затрачиваемое время. Кроме того, наличие таких бригад повы­шает медицинскую информированность и готовность населения и врачей. Подоб­ная система может быть эффективна при оказании реанимационной помощи более 40% пациентов, у которых развился сердечно-сосудистый коллапс. Участие в общественной программе «Сердечно-легочная реанимация, оказываемая окру­жающими» хорошо обученных граждан позволяет повысить вероятность успешно­го исхода реанимации. Это подтверждается увеличением доли выписанных из стационара пациентов в хорошем состоянии, перенесших остановку сердца на догоспитальном этапе: 30—35% по сравнению с 10—15% при отсутствии подоб­ной программы. Отдаленная выживаемость, в течение 2 лет, также может быть повышена от 50 до 70% и более. Сторонники программы проведения реанима­ционных мероприятий случайными лицами исследуют в настоящее время воз­можность использования портативных домашних дефибрилляторов, созданных для безопасного использования широким населением, обладающим лишь мини­мумом необходимых навыков.

Обучение пациентов.Инструктаж лиц, подверженных развитию инфаркта миокарда, о том, как следует вызывать медицинскую помощь в неотложной ситуации, когда появились симптомы заболевания, является чрезвычайно важным фактором профилактики внезапной сердечной смерти. Эта политика предполагает осознание больным необходимости срочного обращения за оказанием эффектив­ной неотложной помощи, а также того, что врачи ожидают от пациента такого вызова, независимо от времени дня или ночи в случае развития у пациента симптомов инфаркта миокарда ( гл. 190). Эта концепция также подразуме­вает, что больной может, не ставя врача в известность, напрямую связываться с системой оказания неотложной помощи. Не следует поощрять выполнение физических упражнений, таких как бег с подскоками, в отсутствие медицинского наблюдения за пациентами с подтвержденной ишемической болезнью сердца и полностью запрещать их тем, у кого к внезапной смерти особенно высок, что описано выше.

 

Подход к обследованию больного с внезапно развившимся сердечно-сосудистым коллапсом

 

Внезапной смерти можно избежать, даже если сердечно-сосудистый кол­лапс уже развился. Если у больного, находящегося под постоянным медицинским наблюдением, развился внезапный коллапс, вызванный нарушением ритма серд­ца, то ближайшей целью лечения должно быть восстановление эффективного ритма сердца. Наличие циркуляторного коллапса должно быть распознано и подтверждено немедленно после его развития. Основными признаками подобного состояния являются: 1) потеря сознания и судороги; 2) отсутствие пульса на периферических артериях; 3) отсутствие тонов сердца. Поскольку наружный массаж сердца обеспечивает лишь минимальный сердечный выброс (не более 30% от нижней границы нормальной величины), истинное восстановление эф­фективного ритма должно быть первоочередной задачей. При отсутствии проти­воположных данных следует считать, что причиной быстрого циркуляторного коллапса является фибрилляция желудочков. Если врач наблюдает больного в течение 1 мин после развития коллапса, то не следует терять времени на попытки обеспечить оксигенацию. Немедленный сильный удар в прекордиальную область грудной клетки (дефибрилляция ударом) может иногда оказаться эффективным. Его следует попытаться выполнить, поскольку для этого необходимы лишь секун­ды. В редких случаях, когда циркуляторный коллапс является следствием желу­дочковой тахикардии и пациент находится в сознании в момент прибытия врача, сильные кашлевые движения могут оборвать аритмию. При отсутствии немед­ленного восстановления кровообращения следует предпринять попытку выполнить электрическую дефибрилляцию ( гл. 184), не теряя времени для регистрации электрокардиограммы с помощью отдельного оборудования, хотя использование портативных дефибрилляторов, с помощью которых можно непосредственно через электроды дефибриллятора регистрировать электрокардиограмму, может быть полезным. Максимальное электрическое напряжение обычного оборудования (320 В/с) достаточно даже при выраженном ожирении пациентов и может быть использовано. Эффективность усиливается, если пластины электродов сильно прикладывать к телу и разряд наносить сразу же, не ожидая повышения энерге­тической потребности дефибрилляции, что происходит при увеличении продол жительности фибрилляции желудочков. Применение приборов с автоматическим выбором напряжения разряда в зависимости от сопротивления тканей особенно перспективно, поскольку при этом можно свести к минимуму опасности, связан­ные с нанесением необоснованно больших разрядов, и избежать неэффективно малых разрядов у пациентов с более высоким, чем предполагалось, сопротивле­нием. Если эти несложные попытки безуспешны, то следует начинать наружный массаж сердца и проводить в полном объеме сердечно-легочную реанимацию с быстрым восстановлением и поддержанием хорошей проходимости дыхатель­ных путей.

Если коллапс является бесспорным следствием асистолии, трансторакальная или трансвенозная электрическая стимуляция должна быть осуществлена без промедления. Внутердечное введение адреналина в дозе 5—10 мл в разведении 1:10 000 может повысить реакцию сердца на искусственную стимуляцию или активизировать имеющийся в миокарде медленный, неэффективный очаг возбуж­дения. Если эти первичные конкретные меры окажутся неэффективными, не­смотря на правильное их техническое выполнение, необходимо провести быструю коррекцию метаболической среды организма и установить мониторный контроль. Лучше всего для этого использовать следующие три мероприятия:

1) наружный массаж сердца;

2) коррекция кислотно-основного баланса, для чего часто требуется вну­тривенное введение бикарбоната натрия в начальной дозе 1 мэкв/кг. Половину дозы следует повторно вводить каждые 10—12 мин в соответствии с результатами регулярно определяемой рН артериальной крови;

3) определение и коррекция электролитных нарушений. Энергичные попытки восстановить эффективный сердечный ритм следует предпринимать как можно раньше (естественно, в пределах минут). Если- эффективный сердечный ритм восстановлен, то быстро снова трансформируется в желудочковую тахикардию или фибрилляцию, следует внутривенно болюсно ввести 1 мг/кг лидокаина с последующей внутривенной инфузией его со скоростью 1—5 мг/кг в час, повторяя дефибрилляцию.

 

Массаж сердца

 

Наружный массаж сердца ( 30-1) был разработан Кувенховеном с сотр. с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последова­тельных сдавлений грудной клетки руками. Необходимо указать на некоторые аспекты этой методики.

1. Если усилия привести пациента в чувство, тряся за плечи и называя его по имени, безуспешны, больного следует уложить на спину на твердую поверх­ность (лучше всего подходит деревянный щит).

2. Для открытия и поддержания проходимости дыхательных путей следует использовать следующий прием: закинуть голову пациента назад; сильно надав­ливая на лоб пациента, пальцами другой руки нажать на нижнюю челюсть и выдвинуть ее вперед, так чтобы подбородок поднялся вверх.

3. При отсутствии пульса на сонных артериях в течение 5 с следует начинать сдавления грудной клетки: проксимальная часть ладони одной руки помещается в область нижней части грудины посередине, на два пальца выше мечевидного отростка во избежание повреждения печени, другая рука ложится на первую, охватывая ее пальцами.

4. Сдавление грудины, смещая ее на 3— .5 см, следует осуществлять с часто­той 1 в секунду, для того чтобы было достаточно времени для заполнения желудочка.

5. Торс реаниматора должен находиться выше грудной клетки пострадавше­го, с тем чтобы прикладываемая сила составляла приблизительно 50 кг; локти должны быть выпрямлены.

6. Сдавление и расслабление грудной клетки должно занимать по времени 50% всего цикла. Быстрое сдавление создает волну давления, которую можно пальпировать над бедренной или сонной артериями, однако при этом выбрасы­вается мало крови.

7. Массаж не следует прекращать ни на минуту, поскольку сердечный выброс увеличивается постепенно в течение пер­вых 8—10 сдавлений и даже непродолжитель­ная остановка оказывает очень неблагоприятное действие.

8. Эффективная вентиляция должна поддер­живаться на протяжении всего этого времени и проводиться с частотой 12 вдохов в минуту под контролем напряжения газов в артериальной крови. Если эти показатели явно патологи­ческие, следует быстро выполнить интубацию трахеи, прервав наружные сдавления грудной клетки не более чем на 20 с.

 

 

30.1. Сердечно-легочная реанимация (СЛР) и наружный массаж сердца. Схематично представлены основные этапы проведе­ния реанимации одним спасателем. [С изменениями п.ч Standards and guidelines for cardiopulminary n suscitation (CPR) and emergency cardiac care (ECC), JAMA, 1980, 244, 453).

 

Каждое наружное сдавление грудной клетки неизбежно ограничивает венозный возврат на не­которую величину. Таким образом, оптимально достижимый сердечный индекс во время наруж­ного массажа может достигать только 40% от нижней границы нормальных величин, что значительно ниже тех значений, которые наблю­даются у большинства пациентов после восста­новления спонтанных желудочковых сокращений. Вот почему принципиально важно как можно скорее восстановить эффективный сердечный ритм.

Складывается впечатление, что классичес­кий метод проведения сердечно-легочной реани­мации (СЛР) в ближайшем будущем претерпит определенные изменения, направленные на: 1) увеличение внутригрудного давле­ния во время сдавления грудной клетки, для чего будет использовано создание положительного давления в дыхательных путях; одновременное проведение венти­ляции и наружного массажа; перетягивание передней брюшной стенки; начало сдавления грудной клетки на заключительном этапе вдоха; 2) уменьшение внутри-грудного давления во время расслабления путем создания отрицательного давле­ния в дыхательных путях в этой фазе и 3) уменьшение внутригрудного спадения аорты и артериальной системы при сдавлении грудной клетки с помощью увеличе­ния внутосудистого объема и использования противошоковых надувных брюк. Один из вариантов применения этих концепций на практике получил название «кашлевая СЛР». Этот метод заключается в том, что больной, находящийся в сознании несмотря на фибрилляцию желудочков, на протяжении хотя бы коротко­го времени выполняет повторные, ритмичные кашлевые движения, которые при­водят к фазному увеличению внутригрудного давления, симулируя изменения, вызываемые обычными сдавлениями грудной клетки. Учитывая влияние СЛР на кровоток, через вены верхней конечности или центральные вены, но не через бедренную, следует вводить необходимые препараты (предпочтительно болюсное введение, а не инфузионное). Изотонические препараты могут быть введены после растворения в физиологическом растворе в виде инъекции в эндотрахеальную трубку, поскольку абсорбция обеспечивается бронхиальным кровообращением.

Иногда может появиться организованная электрокардиографическая актив­ность, не сопровождаемая эффективными сокращениями сердца (электромеха­ническая диссоциация). Внутердечное введение адреналина в дозе 5—10 мл раствора 1 : 10000 или 1 г глюконата кальция может способствовать восстанов­лению механической функции сердца. Напротив, 10% хлорид кальция может быть введен и внутривенно в дозе 5—7 мг/кг. Рефрактерная или повторно реци­дивирующая фибрилляция желудочков может быть купирована лидокаином в дозе 1 мг/кг с последующими введениями каждые 10—12 мин в дозе 0,5 мг/кг (максимальная доза 225 мг); новокаинамидом в дозе 20 мг каждые 5 мин (мак­симальная доза 1000 мг); а затем его инфузией в дозе 2—6 мг/мин; или орнидом в дозе 5—12 мг/кг в течение нескольких минут с последующей инфузией 1— 2 мг/кг в минуту. Массаж сердца может быть прекращен только тогда, когда эффективные сердечные сокращения обеспечат хорошо определяемый пульс и системное артериальное давление.

Терапевтический подход, изложенный выше, основывается на следующих положениях: 1) необратимые повреждения головного мозга часто возникают че­рез несколько (приблизительно 4) минут после развития циркуляторного кол­лапса; 2) вероятность восстановления эффективного ритма сердца и успешного оживления пациента быстро уменьшается со временем; 3) выживаемость паци­ентов с первичной фибрилляцией желудочков может достигать 80—90%, как при катетеризации полостей сердца или выполнении теста с нагрузкой, если лечение начать решительно и быстро; 4) выживаемость больных в общем ста­ционаре значительно ниже, приблизительно 20%, что частично зависит от нали­чия сопутствующих или основных заболеваний; 5) выживаемость вне стационара стремится к нулю, при отсутствии специально созданной службы неотложной помощи (возможно, вследствие неизбежных задержек начала необходимого ле­чения, отсутствия надлежащего оборудования и обученного персонала); 6) на­ружный массаж сердца может обеспечить лишь минимальный сердечный выброс. При развитии фибрилляции желудочков как можно более раннее проведение электрической дефибрилляции повышает вероятность успеха. Таким образом, при развитии циркуляторного коллапса как первичного проявления заболевания лечение должно быть направлено на быстрое восстановление эффективного сер­дечного ритма.

 

Осложнения

 

Наружный массаж сердца не лишен существенных недостатков, поскольку он может вызывать осложнения, такие как перелом ребер, гемоперикард и тампо­нада, гемоторакс, пневмоторакс, травма печени, жировая эмболия, разрыв селе­зенки с развитием позднего, скрытого кровотечения. Однако эти осложнения могут быть сведены к минимуму при правильном выполнении реанимационных мероприятий, своевременном распознавании и адекватной дальнейшей тактике. Всегда трудно принять решение о прекращении неэффективной реанимации. В целом, если эффективный сердечный ритм не восстановлен и если зрачки пациента остаются фиксированными и расширенными несмотря на проведение наружного массажа сердца в течение 30 мин и более, трудно ожидать успешного исхода реанимации.

 



Похожие по содержанию материалы:
ГЛАВА 356. ДЕРМАТОМИОЗИТ И ПОЛИМИОЗИТ ..
ГЛАВА 358. МИАСТЕНИЯ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ НЕРВНО-МЫШЕЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ИМПУЛЬСА ..
ГЛАВА 361. СОСТОЯНИЯ СТРАХА ..
Глава 2 формы проявления аллергии ..
ГЛАВА 366. ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ ОПИОИДНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ ..
ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ИМЕЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ..
ГЛАВА 31. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА ..
ГЛАВА 33. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ..
ГЛАВА 36. ЗАПОР, ДИАРЕЯ И НАРУШЕНИЯ АНОРЕКТАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ..
ГЛАВА 39. ВЗДУТИЕ ЖИВОТА И АСЦИТ ..
ГЛАВА 41. ЖИДКОСТИ И ЭЛЕКТРОЛИТЫ ..
ГЛАВА 43. НАРУШЕНИЯ МЕНСТРУАЛЬНОГО ЦИКЛА И ПОЛОВОЙ ФУНКЦИИ У ЖЕНЩИН ..
ГЛАВА 46. ГИРСУТИЗМ И ВИРИЛИЗАЦИЯ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


ГЛАВА 31. ПРОЯВЛЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОЛОСТИ РТА

 

Пол Голдхабер (Paul Goldhaber)

Патология зубов и их тканей

 

Кариес, инфекция пульпы и периапикальная инфекция и их последствия.

 

Кариес — основная причина потери зубов в течение первых четырех десятилетий жизни — характеризуется индуцированными бактериями, прогрессирующим раз­рушением минеральных и органических компонентов .. читать далее




ГЛАВА 32. ДИСФАГИЯ

 

Радж К. Гол (Raj К. Goyal)

 

Дисфагия определяется как ощущение «застревания» или препятствие про­хождению пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Дисфагию следует отличать от других симптомов, связанных с глотанием. Афагия означает полную закупорку пищевода, которая обычно бывает обуслов­лена заклиниванием в пищеводе пищевого комка и требует .. читать далее




ГЛАВА 33. НАРУШЕНИЕ ПРОЦЕССОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

 

Лоуренс С. Фридман, Курт Дж. Иссельбахер (Lawrence S. Friedman, Kurt J. Issel backer)

 

Нарушение процессов пищеварения, или диспепсия, — это термин, который часто употребляют больные для описания различных симптомов, обычно воспри­нимаемых как недомогание, связанное с приемом пищи. Этот термин неспецифи­ческий, и он может иметь разный смысл для б .. читать далее




ГЛАВА 34. АНОРЕКСИЯ, ТОШНОТА И РВОТА

 

Курт Дж. Иссельбахер (Kurt f. Isselbacher)

Анорексия

 

Анорексия, или утрата желания есть, представляет собой известный симптом при целом ряде заболеваний кишечника и заболеваний, локализующихся вне пределов пищеварительного тракта. Следует четко отличать анорексию от ощу­щения сытости и от непереносимости отдельных пищевых продуктов. Ано .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100