ГЛАВА 346. ГНОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Д.X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. H. Harter, R. С. Petersdorf)

Развитие гнойных инфекций, поражающих структуры полости черепа, осуще­ствляется одним из двух путей: гематогенным переносом инфекции или ее контра­ктным распространением с поверхностных структур, придаточных пазух носа, остеомиелитических очагов в костях черепа, при проникающих ранениях черепа, врож­денных синусовых трактах или после нейрохирургических манипуляций.

Острый бактериальный менингит

Определение. Бактериальный менингит может быть охарактеризован как вос­паление сосудистой и паутинной оболочек с накоплением жидкости в подпаутинном пространстве соответственно локализации поражения, а также в желудочках мозга. Поскольку субарахноидальное пространство окружает головной, спинной мозг и зрительные нервы, то возбудитель инфекции (или клетки опухоли, крови) имеют доступ ко всем этим структурам. Генерализованное поражение с вовлечением даже наиболее отдаленных углублений и пазух может развиться очень быстро. В связи с этим менингиты всегда бывают цереброспинальными. Распространение пато­логического процесса на желудочки возможно как путем прямого вовлечения, так и за счет рефлюкса через базальные отверстия Мажанди и Лушки.

Патологические изменения. Проникающие в субарахноидальное пространство бактерии и другие микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию со стороны сосудистой, паутинной оболочек и спинномозговой жидкости (СМЖ). При гнойных менингитах в субарахноидальном пространстве накапливается гной. Возбудитель ин­фекции или его токсин могут вызывать поражение структур, расположенных в субарахноидальном пространстве (черепные нервы, корешки спинного мозга), же­лудочках (сосудистые сплетения) и прилежащих к ним тканях (пиальные артерии и вены, кора большого мозга и мозжечка, подоболочечное белое вещество спинного мозга, периферические волокна зрительных нервов, эпендимарная и субэпендимарная ткани). Кроме того, скопление гноя может приводить к нарушениям оттока СМЖ из желудочков и ее передвижения по субарахноидальному пространству над стволом головного мозга с формированием обструктивной гидроцефалии. Хотя внешняя мем­брана паутинной оболочки служит весьма эффективным барьером на пути распро­странения инфекции, может возникнуть некоторая реакция со стороны внутриче­репного субдурального пространства и даже внутренней поверхности твердой оболочки и эпидурального пространства спинного мозга. Чаще всего это происходит у детей младшего возраста: примерно у 15% из них развиваются субдуральные выпоты как реакция на менингит.

Самыми ранними клиническими проявлениями острого субарахноидального на­гноения, отличающими его от инфекций других частей тела, являются сильная головная боль, рвота, сонливость, ступор или кома и иногда судорожные птупы. Один из важных симптомов — это ригидность затылочных мышц при наклоне головы вперед (тугоподвижность шеи с сопротивлением ее пассивному сгибанию). Анало­гичную природу имеют симптомы Кернига и Брудзинского, но они встречаются не всегда.

Этиология.У пациентов разных возрастных групп бактериальные менингиты вызываются обычно возбудителями различных групп.

1.Streptococcuspheumoniae ( гл.93) является возбудителем 30—50% случаев менингита у взрослых,10—20% у детей и до 5% случаев у детей младшего возраста.

2.Neisseriameningitidis ( гл.103) вызывает менингит в 10—35% случаев заболевания у взрослых,25—40% у детей до 15 лет и редко бывает причиной менингита у детей младшего возраста.

3.Halmophilusinfluenzae, тип В ( гл.109) обнаруживают у 40—60% забо­левших детей, но лишь у 1—3% взрослых; у детей младшего возраста этот возбудитель практически не вызывает менингита.

Важное значение в этиологии менингитов принадлежит Staphylococcusaureusи Staphylococcusepidermidis; на долю последнего приходится 75% случаев инфекции, связанной с проведением шунтирования при гидроцефалии. К числу других возбу­дителей относятся стрептококки группы В (особенно у детей младшего возраста), анаэробные или макроаэрофильные стрептококки и грамотрицательные бациллы (прежде всего при сопутствующем абсцессе мозга, эпидуральном абсцессе, черепно­мозговой травме, нейрохирургических процедурах и внутричерепном тромбофлебите), а также Escherichiacoliи другие бактерии группы Enterobacteriaceae, такие как Klebsiella-Enterobacter, Proteus, Citrobacter, Pseudomonas, Acinetobactercalcoaceticus (обычно при осложненных черепно-мозговых травмах, нейрохирургических манипу­ляциях, спинальной анестезии, люмбальной пункции и процедуре шунтирования, проводимой в ходе лечения по поводу гидроцефалии). Прежде грамотрицательные бациллы чаще всего обнаруживали при менингитах у новорожденных, но в настоящее время их все чаще стали выявлять у взрослых пациентов с сопутствующими ослабляющими заболеваниями и другими предрасполагающими факторами. Почти 20% случаев бактериальных менингитов, наблюдающихся у лиц в возрасте 50 лет и старше, вызываются грамотрицательными кишечными бактериями. Хорошо известно, что менингиты данной этиологии отличаются неблагоприятным исходом. Реже ме­нингит вызывают Clostridtumperfringens, Neisseriagonorrhoeae.

У пожилых ослабленных больных, а также пациентов с иммуносупрессией после трансплантации, лиц, получающих лечение по поводу рака или страдающих сис­темными заболеваниями соединительной ткани, бактериальный менингит может быть вызван listeriamonocytogenes. на долю которой приходится около 2% случаев бак­териальных менингитов в США. Предрасполагающими факторами являются также алкоголизм и прием высоких доз стероидов. Уровень смертности среди взрослых лиц с тяжелой формой заболевания составляет 70%.

Эпидемиология и предрасполагающие факторы.Бактериальные менингиты встречаются с частотой 4,6—10 случаев на 100 000 населения в год. Самым распро­страненным возбудителем служит Н. influenzae, следующие по значимости — N. meningitidisи S. pneumoniae. Около 70% всех заболевших — это дети моложе 5 лет. Инфекции, вызываемые пневмококком, Н. influenzaeи менингококком, распростра­нены повсеместно, встречаются чаще в периоды выпадения осадков, зимой и весной. Болеют чаще мужчины. Менингиты, обусловленные Н. influenzae, — самая распро­страненная менингеальная инфекция у детей в возрасте от 2 мес до 3 лет. Менингококковым менингитом болеют преимущественно дети и подростки, иногда заболе­вают взрослые люди и крайне редко — лица в возрасте старше 50 лет. Менингококковые менингиты в отличие от других форм менингитов могут наблюдаться в виде эпидемических вспышек. Случаи пневмококкового менингита преобладают среди взрослых людей старше 40 лет.

Помимо возраста, существует еще ряд факторов, предрасполагающих к развитию острых бактериальных менингитов определенных типов. Острое воспаление среднего уха и мастоидит выявляют примерно у 25% больных с пневмококковым менингитом, и еще у 25% имеет место пневмония. У 10—20% пациентов пневмококковому менингиту предшествует черепно-мозговая травма, которая может осложниться ре­цидивирующим менингитом в связи с персистирующей назальной ликвореей. Пнев­мококковые менингиты диагностируют также у больных с серповидно-клеточной анемией, болезнью Ходжкина и множественной миеломой. В условиях общегородских лечебных учреждений многие больные с пневмококковыми инфекциями страдают хроническим алкоголизмом. Дефицит иммуноглобулинов (врожденный или приоб­ретенный), спленэктомия, пересадка почки или костного мозга также способствуют развитию пневмококковой инфекции. При менингите, вызванном Н. influenzae, у взрослых следует заподозрить наличие анатомического дефекта (эпителизированный свищевой ход — dermalsinustract, старый перелом костей черепа) или нарушения иммунитета, сахарный диабет и алкоголизм. Менингит, вызываемый St. aureus, обычно развивается после нейрохирургических процедур или проникающих ранений черепа. St. aureusи St. epidermidisслужат возбудителями большинства инфекционных пора­жений мозга после шунтирования желудочков и иногда — омфалитов и менингитов у новорожденных. Грамотрицательные бациллярные инфекции осложняют также нейрохирургические операции и другие внутрибольничные инфекции; возрастает их роль в качестве возбудителей менингита у взрослых. Бактериальные менингиты могут возникать также при распространении абсцесса из грудной мышцы.

Патогенез.Три основных возбудителя менингита достаточно инвазивны. Их выживаемость в тканях инфицированного носителя обусловлена антифагоцитарными капсулярными и поверхностными антигенами. Свою патогенность они проявляют прежде всего в форме внеклеточной пролиферации. Все три возбудителя выделены из глотки у значительной части населения. Очевидно, что частота, с которой выяв­ляется состояние носительства, свидетельствующее о размножении микроорганизма на слизистой оболочке носа, не может служить достаточным объяснением инфекци­онного поражения оболочек мозга. Перенос бактерий к оболочкам мозга осуществ­ляется гематогенным путем, хотя причины, предрасполагающие к проникновению возбудителя в кровь недостаточно ясны. Полагают, что немаловажную роль играют предшествующие вирусные инфекции верхних дыхательных путей и, если возбуди­телем является пневмококк, инфекции легких. Факторы, способствующие попаданию бактерий из крови на оболочки мозга, неизвестны, но считается, что пневмококки, Н. influenzaeи менингококки обладают уникальной избирательной способностью по­ражать именно оболочки мозга. Не исключено, что проникновению бактерий в субарахноидальное пространство способствуют нарушения гематоликворного барьера, вызванные черепно-мозговой травмой, циркуляцией эндотоксина или первичной вирусной инфекцией оболочек мозга.

Предрасполагать к проникновению бактерий к оболочкам мозга могут также врожденные дефекты нейроэктодермы, наличие мест краниотомии, заболевания сред­него уха и придаточных пазух носа, а также черепно-мозговая травма, особенно переломы черепа. Иногда инфицирование оболочек бывает обусловлено прорывом абсцесса мозга в субарахноидальное пространство и желудочки. Высевание из ликвора анаэробных стрептококков, Bacteroidesspp., Actinomycesили смешанной культуры микроорганизмов дает основание предполагать, что менингиту у данного больного предшествовал абсцесс мозга.

Симптоматология. Бактериальные менингиты любой этиологии проявляются ли­хорадкой, головной болью, эпилептическими припадками, рвотой, расстройствами сознания, ригидностью мышц затылка и спины. Если первыми симптомами служат боли в области спины или живота, спутанность сознания или делирий, то постановка диагноза затруднена. Различают три варианта начала заболевания. Примерно в 25% случаев болезнь имеет молниеносное начало, когда состояние пациентов становится тяжелым в течение 24 ч; указаний на предшествующие инфекции дыхательных путей обычно нет. Более чем у 50% пациентов менингит развивается на протяжении 1 —7 дней и сочетается с симптомами поражения органов дыхания. Несколько меньше чем у 20% больных менингеальные симптомы появляются спустя 1—3 нед после возникновения симптомов поражения дыхательной системы.

У детей начало заболевания часто бывает неспецифическим. Головная боль появляется реже, чем лихорадка и рвота. Чаще возникают эпилептические припадки, которые ошибочно могут быть интерпретированы как фебрильные судороги. Клас­сические симптомы менингита часто оказываются в наименьшей степени выражены у пожилых и ослабленных пациентов, у которых нерезко выраженные лихорадка и изменения психического статуса могут не сопровождаться головной болью и ригид­ностью затылочных мышц.

Выделяют некоторые специфические клинические особенности менингитов оп­ределенных типов. Менингококковый менингит всегда должен быть заподозрен:1) при эпидемических вспышках менингита;2) при очень быстром развитии заболевания;

3)когда в начале болезни появляются кореподобные, петехиальные или геморраги­ческие кожные высыпания, более крупные экхимозы и цианоз нижних частей тела;

4)при наступлении острой сосудистой недостаточности. Поскольку сыпь наблюдают примерно у 50% больных с менингококковой инфекцией, ее появление служит показанием для безотлагательного начала лечения по поводу инфекции, вызванной Neisseria, несмотря на то что сходная сыпь может отмечаться при менингитах, обусловленных вирусом ECHO9и реже — стафилококком, Н. influenzaeи стреп­тококком. При рецидивирующих системных инфекциях должно возникать подозрение о дефиците комплемента. Семейный анамнез молниеносной инфекции менингокок­ковой природы у мужчин (с пропусками поколений) дает основание предполагать дефицит пропердина. Пневмококковому менингиту обычно предшествуют инфекци­онные заболевания легких, уха, придаточных пазух носа, клапанов сердца. Кроме того, пневмококковый менингит следует подозревать у больных алкоголизмом, сер­повидно-клеточной анемией, при переломе основания черепа и после спленэктомии и пересадки органов. Менингит, вызванный Н. influenzae, обычно развивается у детей младшего возраста на фоне инфекций верхних дыхательных путей и уха.

У детей младшего возраста, лиц пожилого возраста и больных со значительной загруженностью симптомы раздражения оболочек мозга — ригидность затылочных мышц. положительные симптомы Кернига и Брудзинского — могут отсутствовать. Симптомы очагового поражения мозга, которые довольно редко бывают выраженными, чаще отмечаются при менингитах, вызванных пневмококками и Н. influenzae, и свидетельствуют о неблагоприятном прогнозе. Судорожные припадки чаще всего развиваются у детей младшего возраста при менингитах, обусловленных Н. influenzae. В некоторых случаях они вызваны гипогликемией и нейротоксическим действием пенициллина, причем для последнего характерны предшествующие миоклонии лица и конечностей. Некоторые преходящие очаговые симптомы могут представлять собой послептупные феномены (паралич Тодда); стабильные очаговые поражения мозга, вероятно, являются результатом васкулита и окклюзии вен мозга, сопровождающихся инфарктом мозга, но также могут указывать на локализацию гнойных масс, в, частности, при абсцессе мозга и субдуральной эмпиеме. Чаще всего симптомы поражения 1П,IV, VI, а также других черепных нервов имеют место при пневмо­кокковых менингитах.

Данные лабораторных исследований. Изменения спинномозговой жидкости име­ют важное диагностическое значение. Число лейкоцитов в СМЖ колеблется от 1•10⁹/л до 100•10⁹/л, но в среднем составляет 5—20•10⁹/л.При цитозе выше 50•10⁹/лвозникает подозрение о возможном прорыве абсцесса мозга в полость желудочка (желудочковая эмпиема). Обычно преобладают нейтрофилы, но по мере течения болезни, особенно на фоне лечения, в экссудате возрастает процентное содержание мононуклеарных клеток. Лимфоцитарный цитоз выявляют примерно у 33% больных с бактериальным менингитом, у которых общий цитоз не превышает 1•10⁹/л. На ранних стадиях заболевания мононуклеарные клетки частично пред­ставлены миелоцитами и молодыми нейтрофилами. Позднее, по мере того как лечение дает эффект, неуклонно увеличивается процентное содержание лимфоцитов и гис­тиоцитов.

Давление СМЖ повышено (выше 180ммвод. ст.). В том случае, если давление нормальное или сниженное, при первой люмбальной пункции, проводимой по поводу подозреваемого бактериального менингита, необходимо учитывать возмож­ность частичной закупорки иглы или блока субарахноидального пространства на спинальном уровне.

Содержание белка в СМЖ в 90% случаев превышает 450 мг/л и в среднем колеблется от 1500 до 5000 мг/л.

Содержание сахара в СМЖ снижается обычно до уровня менее 400 мг/л, что составляет менее 40% от содержания сахара в крови, если последнее менее 2500 мг/л. (При этом кровь исследуют одновременно с СМЖ.) Однако встречаются атипичные или «культуронегативные» случаи, а также другие состояния, которым сопутствует снижение уровня глюкозы в СМЖ. В число последних входят гипогли­кемия любой этиологии, саркоидоз центральной нервной системы, карциноматоз или глиоматоз оболочек мозга, грибковый или туберкулезный менингит, субарахноидаль­ное кровоизлияние. В острых случаях гнойного менингита концентрация глюкозы часто снижается до нуля.

Окрашивание осадка СМЖ по Граму позволяет идентифицировать возбудителя в большинстве случаев бактериальных менингитов; исследование дает положительные результаты примерно у 75% больных, лечение которых еще не начато. Пневмококки и Н. influenzaeобнаружить легче, чем менингококки. Грамот­рицательные диплококки, небольшое число которых располагается внутри лейкоцита, порой неотличимы от ядерного материала, который также может быть грамотрица­тельным и иметь сходные очертания. В таких случаях целесообразно исследовать мазок нецентрифугированного ликвора, а не мазок осадка. При оценке мазков СМЖ, окрашенных по Граму, можно ошибиться, приняв преципитированный краситель или инородные частицы за грамположительные кокки, а пневмококки — за Н. influenzae. Микроорганизмы из группы Haemophilusмогут интенсивно окрашиваться в области полюсов и при этом напоминать грамположительные диплококки, а более старые пневмококки зачастую теряют свойство к грамположительному окрашиванию. Listeriamonocytogenesможет быть ошибочно принята за «дифтериеподобный» или гемолитический стрептококк. При окрашивании акрихином оранжевым и исследо­вании с помощью флюоресцентной микроскопии можно выявить бактерии, не за­меченные при окрашивании по Граму.

Исследование посевов спинномозговой жидкости дает положи­тельные результаты в 70—80% случаев. При подозрении на абсцесс мозга необходимо производить посевы анаэробных культур; менингококки следует культивировать в условиях повышенного содержания (10%) СОз ( гл.83). Если исследования посевов проводить после того, как лечение уже начато, диагностика затруднена, поскольку культуры часто оказываются негативными. Для выявления специфического капсулярного полисахарида, имеющегося у Н. influenzaeтипа В, S. pneumoniae, ме­нингококков серогрупп А, В, С и Y, целесообразно исследовать бактериальные антигены в СМЖ с применением реакций латекс-агглютинации или встречного иммуноэлектрофореза (латекс-агглютинация — более чувствительный метод). Эти методы имеют ограниченное значение при инфекциях, вызванных Е.coli и стреп­тококком группы В. Определение антигена в сыворотке крови или в моче больных с бактериальными менингитами не является чувствительным диагностическим мето­дом. Концентрация бактериального антигена снижается по мере лечения. Даже если выявить антиген не удается, то это не исключает возможности бактериального менингита.

Исследование на эндотоксин с желатинированием амебоцита Limulusимеет не­которую диагностическую ценность, особенно при менингите, развившемся после травмы или нейрохирургического вмешательства, и возбудителем которого редко служат N. meningitidisи Н. influenzae (которые также дают положительные резуль­таты). Для дифференцирования бактериальных и вирусных менингитов в ликворе целесообразно определить содержание С-реактивного белка, молочной кислоты и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов. Точность и эффективность этих тестов ограничены тем, что повышение данных показателей характерно для многих состояний, помимо менингитов. Подтвердить диагноз менингита позволяют повторные исследования СМЖ.

Необходимо исследовать также посевы крови; они положительные у 40—60 % больных с менингитами, вызванными Н. influenzae, а также менингококками и пнев­мококками. Эти результаты могут стать единственным четким критерием этиологи­ческого диагноза (если исследование посевов СМЖ дало отрицательные результаты). Обычные посевы из глотки и наружного уха по своим результатам настолько же часто ошибочны, сколько и информативны, поскольку пневмококки, Н. influenzaeи менингококки часто входят в состав микрофлоры этих органов. Полезно также осуществить посевы гноя из среднего уха и придаточных пазух носа.

Число лейкоцитов в крови обычно повышено, и, как правило, отмечают сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У большинства больных с менингитом, нахо­дящихся в достаточно тяжелом состоянии, необходимо определить азот мочевины крови и электролиты сыворотки крови. Эти показатели изменяются при выраженной дегидратации и могут свидетельствовать о неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), приводящей к гипонатриемии.

Рентгенографические исследования.Больным с бактериальными менингитами необходимо провести рентгенографию грудной клетки, черепа и придаточных пазух носа, причем в возможно более ранние сроки после госпитализации. Особенно важное значение имеет рентгенография грудной клетки, при которой может быть обнаружен немой очаг пневмонии или абсцесс. На снимках придаточных пазух и черепа в ряде случаев удается выявить остеомиелит или переломы костей черепа, синуситы. Обычно при бактериальных менингитах осуществлять КТ необязательно, поскольку на ранних стадиях болезни в большинстве случаев изменений не находят. При тяжелом течении заболевания появляются признаки церебрита, окклюзий сосудов и энцефаломаляции. На поздних стадиях при КТ выявляют гидроцефалию, абсцесс мозга, субдуральные выпоты и субдуральную эмпиему. Если у больного с подозрением на бактериальный менингит не обнаруживают отека дисков зрительных нервов и очаговой неврологи­ческой симптоматики, то следует в первую очередь сделать люмбальную пункцию, а проведение КТ временно отложить.

Осложнения бактериальных менингитов. Чемдлительнее течение менингита и чем менее эффективно лечение, тем выше вероятность развития осложнений и остаточной неврологической симптоматики. Поражения черепных нервов, обычно III, VI, VII и VIII, которые наблюдаются у 10—20% больных, обычно регрессируют в течение нескольких недель. Примерно у 10% детей младшего и более старшего возраста, перенесших бактериальный менингит, остается стойкая одно- или двусто­ронняя глухота. Улитка может поражаться при распространении инфекции с оболочек мозга по улитковому каналу. Глухота встречается особенно часто при пневмококковом и менингококковом менингитах. Если очаговые и латерализованные неврологические симптомы удерживаются в течение нескольких дней или отмечаются на поздних стадиях менингита, то обычно это указывает на наличие васкулита и инфаркта мозга. Такие поражения наиболее выражены у детей при менингитах, вызванных Н. influenzae, в случае неадекватного лечения. При обширных поражениях у ребенка может произойти задержка психического развития или появиться эпилепсия. Пер­систирующая кома чаще всего наблюдается при пневмококковом менингите у взрос­лых. У грудных детей и детей младшего возраста с бактериальным менингитом (особенно вызванным Н. influenzae) при наличии длительных изменений состояния сознания или повышения внутричерепного давления (ВЧД) можно заподозрить об­структивную гидроцефалию и субдуральные выпоты.

Дифференциальная диагностика. Диагностика бактериального менингита не­сложная. Всем больным с внезапно появившимися лихорадкой (даже незначительной), сонливостью, головной болью и спутанностью сознания показана люмбальная пункция. Особенно важно учитывать вероятность менингита, если лихорадку и спутанность сознания диагностируют у больных алкоголизмом. Очень часто эти симптомы оши­бочно связывают с бытовым пьянством, алкогольным делирием или печеночной энцефалопатией; менингит в этом случае может быть обнаружен после исследования СМЖ. Диагноз бактериального менингита также может быть окончательно установлен лишь после исследования СМЖ. Дифференциальный диагноз часто приходится про­водить с вирусным менингоэнцефалитом, туберкулезным, лептоспирозным и гриб­ковым менингитами. Кроме того, следует принимать во внимание синдром Бехчета — заболевание, которое наряду с менингитом характеризуется рецидивирующими изъ­язвлениями слизистой оболочки половых органов, а также менингит Mollaret, про­являющийся повторными эпизодами лихорадки, головной боли, ирритацией оболочек мозга и увеличением числа лейкоцитов в СМЖ.

Диагностика других интракраниальных гнойных процессов подробно рассматри­вается ниже.

Прогноз. Летальность при бактериальных менингитах в США достигает 14%; она наиболее высока при менингитах, вызванных грамотрицательной и смешанной микрофлорой. Среди трех самых распространенных форм заболевания наибольшую летальность отмечают при пневмококковом менингите. Особенно высока летальность в том случае, если менингит, пневмония и эндокардит протекают одновременно. Уровень летальности при менингитах, вызванных И. influenzaeи менингококками, остается постоянным на протяжении многих лет, составляя 5—15%. Высокая смер­тность при менингококковой инфекции обусловлена молниеносным течением болезни и некрозом коры надпочечников, развивающимся как осложнение инфекции (синдром Уотерхауса —Фридериксена). Менее благоприятен прогноз у пожилых больных или детей раннего возраста при внезапном начале болезни, бактериемии, коме, эпилеп­тических припадках и ряде сопутствующих заболеваний, включая алкоголизм, са­харный диабет, множественную миелому и черепно-мозговую травму.

Часто невозможно объяснить смерть бального или по меньшей мере связать ее с отдельным специфическим механизмом. Смерть некоторых больных в первые 48 ч может быть обусловлена бактериемией и гипотензией или отеком мозга с двусто­ронним грыжевым вклинением височных долей или мозжечка, что возможно при бактериальном менингите любой этиологии. Однако, по мнению некоторых иссле­дователей, более важную рль эти факторы играют при менингококковой инфекции. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что основной причиной раннего летального исхода служит острая дыхательная недостаточность центрального генеза, а не острая сосудистая недостаточность. Смерть больного на более поздних стадиях заболевания может быть обусловлена некрозом ткани мозга и дыхательной недоста­точностью, часто развивающейся на фоне аспирационной пневмонии.

Лечение. Противомикробные препараты. Больного с бактериальным менингитом необходимо немедленно госпитализировать и назначить ему бактерицид­ные препараты. Рекомендуемые схемы лечения приведены ниже.

1.Взрослым при пневмококковом или менингококковом менин­гитах назначают пенициллин G, ежедневно внутривенно по 20 000 000—24 000 000 ЕД, разделенных на б равных доз; детям доза пенициллина G устанавливается из расчета 300 000 ЕД на 1кгмассы тела; для новорожденных до месячного возраста 150 000—200 000 ЕД на 1кгмассы тела. Для лечения взрослых больных можно применять левомицетин (хлорамфеникол) внутривенно в дозе 4—5 г внутривенно, разделенной на равные количества.

2.Детям после 2-месячного возраста при менингите, вызванном Н. influenzae, или неосложненных менингитах неизвестной этиологии, вводят ампициллин внут­ривенно в дозе 300—400 мг/кг массы тела, разделив на равные части, в сочетании с хлорамфениколом,100—200 мг/кг в день внутривенно. Эти два препарата следует назначать одновременно потому, что в 15—20% случаев высеваемые культуры Н. influenzaeрезистентны к ампициллину; имеются также сообщения о нескольких штаммах Н. influenzae, резистентных к хлорамфениколу. Ампициллин рекомендуется вводить за 30 мин до введения хлорамфеникола. После того как будет определен возбудитель и установлена его чувствительность к ампициллину, хлорамфеникол можно отменить. Взрослым при менингите, вызванном Н. influenzae, ампициллин (в дозе 12—18 г/сут) и хлорамфеникол (4—6 г в сутки) вводят внутривенно как посредством постоянной перфузии, так и в виде раздельных доз.

3.Взрослым пациентам с аллергией к пенициллину при любой форме бактери­ального менингита можно назначать хлорамфеникол в дозе 4—б г в сутки внутривенно. Применение цефалоспоринов при пневмококковом менингите дало неоднозначные результаты, неудачным оказались также некоторые попытки использовать эти пре­параты при менингитах, вызванных Н. influenzaeи менингококками.

4.Если заражение менингитом произошло в коллективе и возбудителем послу­жила грамотрицательная кишечная палочка, можно рекомендовать цефалоспорины третьего поколения — цефотаксим или моксалактам (2гкаждые 4 ч). Если заражение менингитом этой формы произошло в больнице, после черепно-мозговой травмы или нейрохирургического вмешательства, то возможным возбудителем заболевания могут быть также Pseudomonasaeruginosaили Acinetobactercalcoaceticus; в таких случаях цефотаксим или моксалактам назначают одновременно с тобрамицином (внутривенно 5 мг/кг массы тела или посредством подоболочечного введения,8—10 мг в сутки). После определения видов бактерий и их чувствительности к антимикробным препа­ратам схему назначения антибиотиков следует уточнить. В тех случаях, когда воз­будитель грамотрицательного менингита резистентен к цефалоспоринам, таким как цефотаксим, назначают триметоприм —сульфаметоксазол (бисептол).

5.При менингите, вызванном St. aureus, следует назначать пенициллиназоустойчивый пенициллин, а не пенициллин G, поскольку более 80% культур этого мик­роорганизма являются пенициллиноустойчивыми. Нафциллин или оксациллин — ежедневно в дозе 12—18 г — можно назначать взрослым больным отдельно или в сочетании с рифампицином в дозе 600 мг ежедневно. Больным с аллергией к пенициллину внутривенно вводят ванкомицин в дозе 2 мг, разделенной на несколько инъекций.

6.Если этиология менингита неизвестна, то препаратами выбора являются для взрослых — ампициллин в дозе 12гв сутки дробно; для детей — ампициллин 400 мг/кг и хлорамфеникол 100 мг/кг на 24 ч; у новорожденных — ампициллин 100—200 мг/кг в сутки и антибиотик из группы аминогликозидов, обычно гентамицин (5 мг/кг в сутки).

7.При обнаружении очагов инфекции, в том числе синусита, мастоидита, ин­фицированного шунта или остеомиелита костей черепа, давших начало менингиту, необходима санация этих очагов.

8.Курс лечения большинства пациентов с бактериальным менингитом длится не долее 10 дней, за исключением тех случаев, когда у них имеются персистирующие параменингеальные очаги инфекций. На протяжении всего периода лечения анти­биотики следует назначать полными дозами парентерально (предпочтительнее внут­ривенно), так как при приеме препарата внутрь или внутримышечном введении концентрация его в СМЖ недостаточна.

9.Если состояние больного улучшается, то повторно проводить люмбальные пункции для контроля за ходом лечения необязательно. Концентрация сахара в СМЖ может оставаться низкой еще несколько дней после того, как посевы ликвора дадут отрицательные результаты. Это должно насторожить врача лишь в том случае, если в ликворе будут обнаружены бактерии. Типичен также персистирующий, но неук­лонно уменьшающийся мононуклеарный плеоцитоз, сопутствующий гнойному ме­нингиту. Проводить исследование СМЖ у больных с признаками клинического выздоровления в конце лечения нецелесообразно, поскольку в этот период результаты данного анализа малоинформативны.

Кортикостероиды. Кортикостероиды не показаны при гнойном менингите. Эти препараты можно применять лишь в случае тяжелого менингококкового сепсиса или при выраженном отеке мозга (в последнем случае в качестве дополнения к внутривенному введению маннитола).

Другие виды лечения. Подоболочечное введение ферментов с целью ли­зиса избыточного клеточного экссудата в субарахноидальном пространстве в подострых стадиях бактериального менингита может привести к спинальному блоку или гид­роцефалии, что обесценивает данный метод. Не подтверждена также терапевтическая эффективность повторного дренирования СМЖ. Повышенное давление СМЖ в острой стадии бактериального менингита является главным образом следствием отека мозга, в связи с чем люмбальная пункция может спровоцировать развитие грыжевого вклинения височной доли или мозжечка и привести к смерти больного. Иногда при тяжелом отеке мозга с необычно высоким исходным давлением СМЖ (более 400ммвод. ст.) успешно применяли маннитол и мочевину. Каждый из этих препаратов можно вводить в сочетании с дексаметазоном в довольно высоких дозах. Рекомендуется парентеральное введение достаточных, но не чрезмерных количеств жидкости, а также фенитоин для купирования эпилептических припадков. У детей необходимо избегать развития гипонатриемии, которая может послужить причиной отека мозга. Целесообразно повторное дренирование субдуральных выпотов с помощью пункций; если они сохраняются после купирования инфекционного процесса, необходимо хирургическое удаление.

Рецидивирующий менингит

Рецидивы бактериального менингита обычно наблюдаются после травм. Интервал между моментом получения травмы и первым эпизодом посттравматического менин­гита может достигать нескольких лет. Возбудителем часто является S. pneumoniae, что отражает высокую частоту носительства ее штаммов в полости носа.

У большинства больных отмечают ликворную ринорею, имеющую прехо­дящий характер. У больных с рецидивирующим менингитом неясного генеза всегда следует подозревать наличие свищевого хода между придаточными пазухами носа и субарахноидальным пространством. Свищ обычно имеет травматическое проис­хождение (старый перелом костей основания черепа) и локализуется в области лобного, этмоидального синусов или решетчатой пластинки. Ринорею можно проде­монстрировать, если ввести радиоактивный индикатор в СМЖ; индикатор должен затем появиться в выделениях из носа. Можно также определить уровень глюкозы в носовом секрете. Обычно в слизистых выделениях содержится небольшое количество глюкозы, но при ликворной ринорее ее содержание приближается к таковому в СМЖ. Прогноз при рецидивирующем менингите благоприятный, и летальность зна­чительно ниже, чем при обычном пневмококковом менингите. Тем не менее этим больным показаны вакцинирование пневмококковой вакциной и длительное профи­лактическое лечение пенициллином V. Лечение при рецидивирующем менингите аналогично таковому при впервые развившемся заболевании. Попытки обнаружить ликворную ринорею следует предпринимать лишь после затухания острой инфекции; при выявлении свищевого хода рекомендуется восстановительное хирургическое ле­чение.

К другим причинам рецидивирующего менингита относятся костные аномалии внутреннего уха, врожденный эпителизированный свищевой ход и опухоли основания черепа.

Субдуральная эмпиема

Определение. Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, ло­кализующийся в черепном субдуральном пространстве между внутренней поверхно­стью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Правильно обоз­начить этот процесс следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним, в остальных — двусторонним, обычно в области серпа.

Этиология.Инфекция обычно проникает в субдуральное пространство из лобного или решетчатого синусов или реже — из клеток сосцевидного отростка. В таких случаях развивается первичная субдуральная эмпиема. Субдуральное пространство может инфицироваться также при распространении бактерий из участка остеомиелитического поражения или из абсцесса мозга. Септический тромбофлебит и венозное дренирование бактерий в субдуральное пространство также играют важную роль в ее развитии. В редких случаях она формируется при инфекционных поражениях кровеносного русла. Вторичная субдуральная эмпиема обычно возникает после нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы.

Бактериальная флора при субдуральной эмпиеме весьма сходна с таковой при хроническом синусите и абсцессе мозга; она может быть представлена микроорга­низмами нескольких видов. Чаще всего выделяют (в порядке убывания частоты их встречаемости) аэробные стрептококки, стафилококки, микроаэрофильные и анаэ­робные стрептококки, аэробные грамотрицательные палочки и другие анаэробы.

Патологические изменения. Гной в субдуральном пространстве, накапливаю­щийся в количествах от нескольких миллилитров до 100—200 мл, располагается поверх полушарий мозга. Часто появление гноя ошибочно принимают за признак менингита. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Расположенные ниже полушария мозга сдавлены, в случаях с летальным исходом часто наблюдается ипсилатеральное конусовидное вдавление височной доли. При микроскопическом исследовании обнаруживают раз­личной степени организации экссудат на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки и инфильтрацию подлежащей сосудистой оболочки небольшим числом нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Выявляется поверхностный тромбофлебит, причем тромбы мозговых вен начинают формироваться с внешней стороны (обращенной к эмпиеме). Тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым, по-видимому, обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.

Симптоматология и результаты лабораторных исследований. Обычно в анамнезе имеются хронический синусит или отит с недавним внезапным обострением и по­явлением местной боли, увеличение гнойных отделений из носа или уха. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение. Генерализованная головная боль, лихо­радка, рвота и угнетение сознания бывают первыми признаками интракраниального распространения. Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двига­тельные эпилептические припадки, гемиплегия, гемианестезия и афазия. В момент установления диагноза у 50% больных отмечают отек дисков зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются ступор и кома. Типична лихорадка, но ригидность затылочных мышц выявляют не у всех больных. Число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов повышены. Люмбальная пункция сопряжена с известным ком, поскольку может спровоцировать транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она противопоказана. При анализе СМЖ выявляют поышение ликворного давления, увеличение числа лейко­цитов до 50—1000 в 1 мл за счет нейтрофилов и лимфоцитов, возрастание концен­трации белка (750—3000 мг/л), содержание сахара нормальное. Если субдуральная эмпиема не осложнена бактериальным менингитом, то бактерий в СМЖ нет. Если субдуральная эмпиема развивается после дренирования хронической субдуральной гематомы, то начало заболевания характеризуется более медленным развитием, мень­шим повышением температуры; при этом, как правило, имеется местная тканевая инфекция.

Диагностика.На рентгенограммах черепа обнаруживают, что в патологический процесс вовлечены придаточные пазухи или клетки сосцевидного отростка. КТ на­иболее информативна при диагностике и установлении локализации субдуральной эмпиемы, которая визуализируется как область низкой плотности полулунной или эллипсоидной формы, лежащей непосредственно под сводом черепа рядом с его серпом. После введения контрастного вещества на КТ видна линия интенсивного усиления между субдуральным скоплением и корой мозга. Имеются сообщения о ложноотрицательных результатах КТ. Если после проведения КТ диагноз не определен окончательно, может потребоваться ангиография. При вторичных эмпиемах КТ не­изменно дает положительные результаты. Субдуральную эмпиему необходимо диф­ференцировать от церебрального тромбофлебита, абсцесса мозга, вирусного энцефа­лита и острого геморрагического энцефалита ( гл.347).

Лечение. Дренирование гноя представляет собой наиболее ответственную часть лечения. Исключительно важно проводить дренирование как можно раньше, по­скольку при его отсрочке резко возрастает летальность. Пробы гноя, полученные при операции, необходимо отправлять в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивировать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически назначают пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки внутривенно. Без такой мас­сивной антимикробной терапии и хирургической операции большинство пациентов обречены на смерть в течение 7—14 дней, часто при этом лечащий врач и хирург, не подозревающие об истинном диагнозе, ожидают улучшения отграничения пред­полагаемого абсцесса мозга, являющегося самым распространенным ошибочным ди­агнозом. Оптимально антибиотикотерапия может быть проведена в тех случаях, когда определена чувствительность выделенных микроорганизмов. Лечение следует про­должать в течение 3—6 нед. Показаны также препараты, снижающие отек мозга и предупреждающие припадки. Смертность при субдуральной эмпиеме достигает в настоящее время 10—20%. К отдаленным последствиям относятся эпилептические припадки, гемипарез и дисфазия.

Черепной экстрадуральный абсцесс

Это патологическое состояние практически всегда сочетается с остеомиелитом костей черепа, развивающимся при инфекции уха и придаточных пазух носа. Гной и грануляционная ткань накапливаются на внешней поверхности твердой мозговой оболочки, отделяя ее от костей черепа. Симптоматология отражает проявления ме­стного воспалительного процесса: боль в области лба и уха, гнойные выделения из синусов и уха, лихорадка и местная болезненность при пальпации. Больные часто жалуются на неослабевающую головную боль. Симптомы очагового поражения мозга нехарактерны. Как правило, черепной эпидуральный абсцесс увеличивается медленно, поэтому не вызывает внезапных неврологических расстройств. СМЖ обычно чистая, но может содержать незначительное число лимфоцитов и нейтрофилов (20—100 в 1 мл), давление ее нормальное, концентрация белка несколько повышена. Наиболее информативный диагностический метод — КТ; однако иногца получают и ложно­положительные результаты. Диагноз можно установить, осуществив КТ с контрастным усилением или ангиографию. Лечение заключается в немедленном хирургическом дренировании эпидурального пространства и системном введении соответствующих антибиотиков. Кроме того, требуется хирургическое дренирование первичных очагов инфекции при синусите или мастоидите, давших начало экстрадуральной инфекции.

Спинальный эпидуральный абсцесс

Эта форма абсцесса характеризуется своеобразными клиническими проявлениями и является неотложным состоянием в неврологической и нейрохирургической клинике. Рассматривается в гл.353.

Внутричерепной тромбофлебит

Боковой, кавернозный и верхний продольный синусы относительно редко бывают очагами инфекционного поражения. Чаще внутричерепной процесс является резуль­татом распространения инфекции из среднего уха, сосцевидных клеток, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

Тромбофлебит бокового синуса

При тромбофлебите бокового синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавли­вании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением ВЧД. Воз­никают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс яремной вены наблюдается боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. К 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные птупы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического про­цесса на нижней каменистый синус сопровождается параличом отводящего нерва и поражением тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит кавернозного синуса

Данное состояние вторично по отношению к окулоназальным инфекциям. Кли­нический синдром проявляется отеком глазницы, хемозом, венозным застоем или признаками поражения III. IV, глазничной ветви V и VI черепных нервов. После­дующее распространение инфекции через циркулярный синус на противоположный кавернозный синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Задняя часть кавернозного синуса может инфицироваться через верхнюю и нижнюю каменистые вены, даже если нет отека глазницы или офтальмоплегии. Заболевание может начаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечают хемоз, отек и цианоз верхней части лица, а также проптоз глазных яблок. Сознание может оставаться ясным вплоть до поздних стадий заболевания. Могут возникать офтальмоплегия, зрачковые изменения, крово­излияния на сетчатке, отек диска зрительного нерва и нарушения чувствительности в зоне иннервации глазничной ветви тройничного нерва. СМЖ обычно нормальная, если нет сопутствующего менингита или субдуральной эмпиемы. В случае молние­носного течения процесса при тромбозе переднего участка синуса единственный эффективный метод лечения — это антимикробная терапия, направленная против коагулазоположительных стафилококков ( гл.94) и иногца грамотрицательных микроорганизмов. Целесообразность применения антикоагулянтов не доказана. Тром­боз кавернозного синуса необходимо дифференцировать от мукороза, который у больных с декомпенсированным диабетом или с иммуносупрессией может давать сходную клиническую картину ( гл.147).

Тромбофлебит верхнего продольного синуса

Инфицирование верхнего продольного синуса может произойти при переносе инфекции из бокового и кавернозного синусов или ее распространение из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов, лобной области и передней части скальпа. Характерно развитие судорожных птупов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на верхние церебральные вены. Паралич может проявляться моноплегией или преимущественным поражением нижних конечностей.

Наиболее специфичным диагностическим тестом является церебральная ангио­графия, при которой особое внимание уделяют позднему заполнению венозных синусов. Субтракционная дигитальная ангиография эффективна при диагностике тромбозов сагиттального синуса. КТ позволяет увидеть желудочки нормальных или уменьшенных размеров, кровоизлияния, очаги поражения низкой плотности и очаг поражения высокой плотности, соответствующие вовлеченному синусу. После контр­астирования при КТ удается продемонстрировать дефект заполнения вовлеченного синуса. Динамическое и статическое радионуклидное сканирование может выявить прекращение изотопной активности в средней части синуса.

Все типы тромбофлебитов, особенно обусловленных инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами внутричерепных гнойных процессов, включая бактериальный менингит, субдуральную эмпиему и абсцесс мозга. Лечение больных с инфекционными тромбозами крупных синусов заключается в системном введении высоких доз соответствующих антибиотиков и хирургическом дренировании инфицированной кости и мягких тканей. Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применить хирургические методы, если состояние больного позволяет это. Осуществлять операцию на первичном очаге до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургической операции на ухе или синусе возможно, лишь когда достигнут контроль за течением инфекции. Следует избегать введения антикоагулянтов, поскольку это может вызвать кровоизлияние в мозг. Часто встречаются резидуальные неврологические симптомы, но прогноз более благоприятный, если на ранних стадиях заболевания начать оптимальное лечение.

Асептический тромбоз внутричерепных венозных синусов

Этот процесс может развиться на фоне инфекционных поражений уха или синусов и привести к необъяснимому повышению ВЧД в связи с окклюзией одного бокового или верхнего сагиттального синуса. Чаще всего асептический тромбоз возникает в послеродовом и послеоперационном периодах, характеризующихся тром­боцитозом и гиперфибриногенемией, при применении оральных контрацептивов, врожденных пороках сердца и кахексии у детей младшего возраста; злокачественных заболеваниях, болезни Бехчета, серповидно-клеточной анемии, первичной и вторич­ной полицитемии, диссеминированном внутосудистом свертывании и криофибриногенемии.

Злокачественный наружный отит

Этой паракраниальной инфекции подвержены пожилые больные сахарным ди­абетом. Начинаясь с наружного слухового канала, она распространяется из наружного уха на мягкие ткани, лежащие ниже височной кости, и поражает околоушную железу, височно-нижнечелюстной сустав, жевательную мышцу и височную кость. Возбудителем служит Pseudomonasaeruginosa. Высокий уровень летальности (пер­воначально сообщалось о 40% случаев с летальным исходом) дал повод называть это заболевание злокачественным, но более предпочтительными терминами могут быть «некротизирующий» или «инвазивный».

Характерны следующие симптомы: боль в ухе с гнойными выделениями или без таковых, отечность околоушной железы, тризм и поражение черепных нервов с VI по XII. Смерть обычно вызвана развитием менингита. При КТ обнаруживают облитерацию нормальных плоскостей жировой клетчатки в субтемпоральной области и «пятнистую» деструкцию костного кортикального слоя сосцевидного отростка. Для первоначального выявления заболевания и контроля за течением инфекции целесообразно провести ра­дионуклидное сканирование с использованием ^99mТc или Gaцитрата.

Лечение длительное путем внутривенного введения тобрамицина и карбеницил­лина. Может быть проведена также хирургическая обработка. Антибиотики следует назначать в течение 6 нед или по меньшей мере на протяжении 2 нед после регресса всех симптомов. При вовлечении основания черепа длительность лечения может достигать 3 мес.

Абсцесс мозга

Патогенез.Большинство случаев данной формы очаговых гнойных процессов связано с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов и легких. Аб­сцессы мозга, как правило, обусловливаются заболеваниями среднего уха, сосцевид­ного отростка и придаточных пазух носа. Инфекция распространяется непосредственно через костные образования и твердую мозговую оболочку или через сосуды (при септическом тромбофлебите и артериите).

При лобном и решетчатом синуситах абсцесс формируется в лобной доле, при инфекциях среднего уха и сосцевидного отростка — локализуется в височной доле или мозжечке. Иногда абсцесс развивается в результате послеоперационных инфекций или загрязнения проникающих ранений, чаще же абсцессы являются метастатиче­скими; примерно у 50% больных прослеживается связь абсцесса с плевропульмо­нальными заболеваниями — бронхоэктазами, эмпиемой, абсцессом легких и бронхоплевральным свищом, а у остальных источником инфекции могут служить кожа, кости, зубы и сердце. Примерно в 10% случаев источник инфекции установить не удается. Иногда абсцесс мозга бывает осложнением бактериального менингита. Абсцесс мозга может наблюдаться также у больных с нарушением или угнетением иммунной системы. У таких больных из абсцесса иногда удается высеять небактериальные организмы (грибы, простейшие, гельминты).

Абсцесс мозга особенно часто возникает у лиц с врожденными пороками сердца при наличии дефектов перегородок между правыми и левыми камерами сердца со сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло), а также может осложнять артериовенозные сосудистые аномалии легких, в частности, при семейной телеангиэктазии (синдром Ослера —Рандю —Вебера). Если появление абсцесса мозга сопряжено с дефектами внутердечных перегородок со сбросом крови справа налево, то абсцесс, как правило, бывает единичным. При травме черепа расположение абсцесса определяется локализацией проникающего ранения. В противоположность отогенным и риногенным абсцессам абсцессы гематогенного происхождения часто бывают множественными и могут встречаться во всех отделах мозга.

Бактериальный эндокардит редко осложняется абсцессом мозга, но может давать картину местного эмболического энцефалита с признаками распространенного эмбо­лического сосудистого поражения или без таковых ( гл.188). При подостром эндокардите эмболы стерильные и приводят только к инфаркту мозга и микотическим аневризмам. В СМЖ может содержаться лишь небольшое число нейтрофилов, лим­фоцитов и эритроцитов; содержание белка иногда повышено, но посевы стерильные, а содержание сахара в пределах нормы. При остром бактериальном эндокардите могут развиваться милиарные абсцессы и гнойный менингит. Возможно развитие инфарктов, а также субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний вследствие разрыва микотической аневризмы. Иногда милиарные абсцессы увеличиваются до массивных. Быстро прогрессирующие симптомы поражения мозга при эндокардите обусловливаются эмболическим инфарктом или кровоизлиянием.

Этиология ( гл.102). Чаще всего из содержимого абсцесса выделяют стреп­тококки, включая S. milleriиз группы Viridans, другие зеленящие и негемолитические стрептококки, b-гемолитические стрептококки и пептострептококки. Затем следуют представители группы Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichiacoli, Klebsiella), Staphylococcusaureus. Пневмококки, менингококки и Haemophilusinfluenzaeредко вызывают абсцесс мозга. Помимо Bacteroides и анаэробных стреп­тококков, изолируются анаэробные actinomyces, veillonellaeи fusobacteria. Виды воз­будителя варьируют в зависимости от локализации абсцесса: стафилококковые абс­цессы обычно являются последствием проникающей черепно-мозговой травмы или бактериемии, энтеробактерии почти всегда обнаруживаются при отогенной инфекции, анаэробные стрептококки — при метастатических абсцессах из легкого. При оди­ночном абсцессе часто идентифицируются два или более вида бактерий, а также смешанная флора из аэробов и анаэробов.

Патологические изменения. Абсцессы мозга чаще всего локализуются (в порядке уменьшения частоты их встречаемости) в лобных, теменных, височных и затылочных долях, в мозжечке и подкорковых узлах. Абсцессы редко наблюдаются в области гипофиза или ствола мозга. Ранняя реакция на бактериальную инвазию мозга ха­рактеризуется локализованным воспалительным некрозом и отеком, септическим тромбозом сосудов и агрегацией дегенерирующих лейкоцитов (гнойный энцефалит). Вслед за этим происходят инкапсуляция разжиженного участка мозга и накопление гноя. Очаг поражения ограничивается фибробластами и вновь сформированными сосудами, капсула утолщается в течение нескольких недель. Прилежащие к абсцессу оболочки мозга, особенно вблизи места проникновения инфекции, инфильтрируются нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Развитие отека мозга и действие продуктов бактериального метаболизма (таких, как выделяемый аэробами газ) приводят к повышению ВЧД. Развитие абсцесса мозга можно подразделить на четыре стадии: ранний церебрит (1—3-й день), поздний церебрит (4—9-й день), ранняя инкапсуляция (10—13-й день) и поздняя инкапсуляция (14-й день и далее).

Клинические проявления.У большинства пациентов симптомы отмечают в те­чение не более 2 нед. Характерно, что клинические проявления больше соответствуют таковым при увеличивающемся внутричерепном объемном процессе, чем при ин­фекционном. У больных с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов или легких возникновению симптомов поражения мозга обычно предшествует акти­вация инфекции. У некоторых из них в течение нескольких дней наблюдают острое развитие неврологических нарушений, в том числе головной боли, рвоты, нараста­ющей вялости, угнетения сознания, эпилептических припадков, очаговой симптома­тики. У других больных бактериальная инвазия в вещество мозга может протекать бессимптомно или проявляться преходящей очаговой неврологической симптоматикой. Иногда диффузной головной боли сопутствует ригидность затылочных мышц, что позволяет заподозрить менингит. Ранняя симптоматика может уменьшаться или появляться в ответ на применение антимикробных препаратов. Наблюдающиеся в течение 1—2 нед рецидивирующие головные боли. замедленность мышления, оча­говые или генерализованные судорожные припадки и очевидные признаки повышения внутричерепного давления служат основанием для диагностики объемного процесса мозга. На этой стадии заболевания симптомы инфекции не столь очевидны. Лихорадка наблюдается менее чем у 50% больных. Выраженность симптомов обычно нарастает. У большинства больных наступают расстройства сознания, сопровождающиеся сон­ливостью, раздражительностью, спутанностью и комой.

Самым распространенным очаговым симптомом бывает гемиплегия. Эпилептические припадки фокального или генерализованного характера отмечают примерно у 30% больных; отек дисков зрительных нервов и ригидность мышц затылка обна­руживают приблизительно у 25% пациентов.

Симптоматика очагового поражения мозга в зависимости от локализации абсцесса описывается ниже.

Абсцесс лобной доли. Головная боль, сонливость, невнимательность и общее угнетение психики носят выраженный характер. Самыми распространенными симптомами очагового поражения мозга бывают гемипарез с судорожными птупами в тех же конечностях, моторная афазия.

Абсцесс височной доли. Головная боль обычно отмечается на стороне абсцесса и локализуется в лобно-височной области. Если абсцесс располагается в доминантном полушарии, то характерны афазия и аномия (неспособность называть предметы). Могут обнаруживаться также гомонимные дефекты в верхних квадрантах полей зрения, обусловленные вовлечением нижней порции зрительной лучистости. Нарушения зрения могут быть единственным симптомом абсцесса правой височной доли. Контралатеральные двигательные и чувствительные расстройства в конечностях выражены нерезко, но часто сопровождаются слабостью мимических мышц нижней половины лица.

Абсцессы мозжечка. Первым симптомом абсцесса мозжечка служит го­ловная боль в заушной и подзатылочной областях, хотя вначале это можно объяснить инфекцией сосцевидных клеток. У большинства больных наблюдают грубый нистагм и парез взора в сторону поражения, а также мозжечковую атаксию в ипсилатеральных руке и ноге. Как правило, симптомы повышенного ВЧД выражены больше, чем очаговая неврологическая симптоматика. Легкая контралатеральная или билатераль­ная пирамидная симптоматика нередко свидетельствует об ипсилатеральном сдавле­нии мозгового ствола.

Диагностика. Диагноз абсцесса мозга основывается на выявлении:1) источника инфекции в ушах, синусах и легких или наличия сброса крови в сердце справа налево;2) признаков повышения ВЧД и 3) очаговых симптомов поражения мозга и мозжечка. Причины абсцесса часто обнаруживаются уже при первом обследовании. Это хронические заболевания уха с выделениями, инфекции придаточных пазух, орбитальный целлюлит, фарингит, инфицированные раны кожных покровов, инфек­ции грудной полости.

Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга сопряжена с потенци­альной опасностью, особенно при заметном повышении ВЧД, а информация, которая может быть получена, недостаточно специфична, чтобы этот к был оправдан. При обычной рентгенографии черепа удается обнаружить скопление газа в полости абсцесса. На ЭЭГ обычно отмечают очаговые изменения.

Наиболее информативна при абсцессе (абсцессах) мозга КТ, позволяющая об­наружить также деформацию желудочков, перифокальный отек белого вещества и утолщение капсулы. Метод позволяет осуществлять непосредственный динамический контроль за ходом лечения. Введение йодсодержащего контрастного вещества повы­шает избирательность КТ и обеспечивает визуализацию абсцесса с ранней стадии местного церебрита до формирования объемного процесса с плотной капсулой, вы­являемой в виде «кольца», резко отграниченной как изнутри, так и снаружи, с находящейся внутри нее гомогенной центральной зоной со сниженным ослаблением рентгеновских лучей. Периферическое усиление в виде «кольца» может быть обна­ружено также при опухоли, инфаркте мозга, разрешающейся гематоме, радиационном некрозе и после недавней хирургической операции; дифференцировать абсцесс мозга от этих состояний приходится уже после КТ. Опыт применения ЯМР-томографии при абсцессе мозга ограничен, но описаны специфические признаки, определяющие инфекционную природу объемного процесса. Если проведение КТ невозможно, то надежным методом диагностики абсцесса является радионуклидное сканирование мозга. Если результаты КТ и радионуклидного сканирования отрицательные, то вероятность абсцесса мозга низка. Методы сканирования в большинстве случаев вытесняют артериографию.

Если типичная клиническая картина и данные КТ подтверждают наличие объ­емного процесса, то диагностика не представляет трудности. Если источника инфек­ции нет и наблюдаются лишь симптомы объемного процесса, то диагностика может быть затруднена. Иногда диагноз устанавливают лишь при хирургической ревизии.

Лечение.На стадии острого гнойного церебрита внутричерепная операция без­результатна и вызывает, вероятно, лишь дополнительную травматизацию и отек мозговой ткани. Имеются достаточные подтверждения тому, что многие абсцессы, определяющиеся при КТ, поддаются на этой стадии лечению адекватными дозами противомикробных препаратов. Поскольку бактериологический диагноз носит пред­положительный характер, наиболее широко применяемый режим для взрослых — внутривенное введение 20 000 000—40 000 000 ЕД пенициллина Gи 4—6 г хлорамфеникола дробно равными дозами. Альтернативными препаратами являются метро­нидазол (500 мг каждые 6 ч) и цефотаксим (12гежедневно). Лечение необходимо продолжать в течение 6—8 нед, и если в результате него наблюдается клиническое улучшение или выздоровление, то от хирургического вмешательства можно воздер­жаться. Для выбора специфических противомикробных препаратов требуется выде­лить возбудитель. Гной из полости абсцесса может быть получен с помощью игольной пункции во время краниотомии или чрескожной стереотаксической операции под контролем КТ. Полученную пробу исследуют с окрашиванием по Граму и производят посев бактериальных культур в обычных и анаэробных условиях. Пробы нельзя хранить слишком долго в виде небольшого объема материала или в путствии назначавшихся до операции противомикробных препаратов. Гной доставляют в ла­бораторию в закрытом стерильном шприце, из которого удален весь воздух. Как только идентифицирован возбудитель и определена его чувствительность, необходимо выбрать соответствующий режим введения антибиотиков.

Серийная КТ и немедленная агрессивная антибиотикотерапия во многих случаях позволяют избежать хирургического вмешательства. Неотложное лечение требуется при множественных абсцессах, абсцессах, локализующихся в глубинных структурах мозга, сопутствующем менингите или эпендиматите, наличии желудочкового шунта и основного тяжелого заболевания.

При ведении больных с абсцессом мозга важное значение имеет мониторинг ВЧД. При первоначальном повышении ВЧД и угрозе грыжевого вклинения височной доли или мозжечка необходимо срочно провести внутривенное вливание мочевины маннитола или дексаметазона. Если ВЧД удерживается на высоком уровне или еще более повышается, что проявляется углублением комы, необходимо осуществить оперативное вмешательство (независимо от стадии абсцесса). Четкие симптомы объ­емного процесса, которые не исчезают на фоне противомикробного лечения, также служат показанием для операции. Абсцессы, содержащие газ, должны быть удалены хирургическим путем. Лечение, как правило, заключается во вскрытии свода абсцесса и его дренировании (отсасывании). Если абсцесс расположен поверхностно и окружен капсулой, его можно иссечь полностью; если абсцесс имеет глубинную локализацию, то единственно возможным методом лечения служит отсасывание с введением про­тивомикробных препаратов в полость абсцесса, которое может быть повторено.

Прогноз.При доступности КТ, мониторинга ВЧД и наличии эффективных противомикробных препаратов стало возможным более раннее и более эффективное лечение больных с абсцессами мозга. Летальность снизилась примерно до 10%. Осложнениями хирургического лечения абсцессов мозга иногда оказываются невро­логические расстройства, особенно очаговая эпилепсия. После успешного лечения абсцесса мозга больных с врожденными пороками сердца показана коррекция ано­малий сердца для предупреждения рецидивирования абсцесса.