ГЛАВА 26. ОДЫШКА И ОТЕК ЛЕГКИХ

Роланд X. Инграм, мл., Е. Браунвальд (Roland H. Ingram, Jr., Eugene Braunwald)

Характер дыхания контролируется целым рядом высших центральных и пе­риферических механизмов, которые увеличивают вентиляцию легких в случае повышения метаболических потребностей при таких обстоятельствах, как беспо­койство и страх, а также соответственно возрастающей физической активности. Здоровый человек в покое не замечает, как осуществляется акт дыхания. При умеренной физической нагрузке он может осознать, что стал дышать активнее, что, однако, не доставляет ему дискомфорта. В то же время после истощающего напряженного труда человек бывает неприятно удивлен, замечая, как часто и тяжело он дышит. Тем не менее его успокаивает сознание того, что подобное чувство пройдет со временем, так как связано с выполненной работой. Таким образом, будучи кардинальным симптомом заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение, одышка может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощущение собственного дыхания.

Хотя одышка не является болезненным ощущением, она, как и боль, подра­зумевает восприятие и реакцию на это восприятие. Одышка может сопровождать­ся целым рядом неприятных ощущений у больного, для описания которых он использует еще более разнообразные выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости в груди». Вот почему для того, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходимо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопределенные и непонятные жалобы, с помощью которых он и описывает одышку. После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно важно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы, с которыми она сочетается. Бывают ситуации, когда дышать действительно тяжело, но одышка при этом не возникает. Напри­мер, гипервентиляция в ответ на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны, больные с внешне спокойным дыханием могут жа­ловаться на нехватку воздуха.

Для оценки тяжести одышки целесообразно использовать величину физиче­ского напряжения, которое необходимо приложить для того, чтобы возникло это чувство. В повседневной практике основные функциональные классификации состояния больных с заболеванием легких или сердца основаны главным обра­зом на таком критерии, как соотнесение одышки со степенью физического напря­жения. Однако, определяя тяжесть (выраженность) одышки, важно иметь ясное представление об общем физическом состоянии пациента, о его профессии и фи­зической работе, которую он обычно выполняет, о том, как он привык отдыхать. Например, появление одышки у тренированного бегуна, пробежавшего всего 2 мили (3,2 км), может свидетельствовать о наличии у него более серьезного расстройства, чем развитие такой же по выраженности одышки у человека, ве­дущего малоподвижный образ жизни, пробежавшего лишь часть этой дистанции. У некоторых пациентов с заболеванием легких или сердца могут иметься и дру­гие нарушения, такие как недостаточность периферических сосудов или тяжелый остеоартрит тазобедренного или коленного суставов, которые затрудняют их передвижение, что мешает распознаванию у них одышки, несмотря на тяжелые расстройства функции легких и сердца.

Некоторые виды одышки непосредственно не связаны с физическим напря­жением. Внезапное и неожиданное возникновение одышки в покое может быть результатом эмболии сосудов легких, спонтанного пневмоторакса или сильного возбуждения. Тяжелая пароксизмальная одышка в ночное время характерна для левожелудочковой недостаточности. Появление одышки после принятия больным положения лежа на спине, ортопноэ ( ниже), которую принято связывать главным образом с застойной сердечной недостаточностью, может также воз­никнуть у больных с бронхиальной астмой и хронической обструкцией дыхатель­ных путей и является частым симптомом при двустороннем параличе диафрагмы. Термин «трепопноэ» используют для описания тех необычных ситуаций, когда одышка возникает только в положении на левом или правом боку. Наиболее часто это состояние встречается у больных с заболеваниями сердца. Если одыш­ка возникает в вертикальном положении, используют термин «платипноэ». По­следние два варианта одышки требуют более подробного обследования пациен­тов, но оба они могут быть связаны с позиционным изменением вентиляционно-перфузионных взаимоотношений ( гл. 200).

Врачи обычно связывают появление одышки с такими явлениями, как об­струкция дыхательных путей или застойная сердечная недостаточность, и, считая, что они познали механизм одышки, продолжают диагностические исследования и (или) предпринимают попытки начать лечение. На самом же деле, истинные механизмы одышки еще ожидают своих исследователей.

Одышка возникает всякий раз, когда чрезмерно повышается работа дыхания. Для того чтобы обеспечить необходимое изменение дыхательных объемов в усло­виях, когда грудная клетка или легкие теряют податливость или же повышается сопротивление прохождению воздуха в дыхательных путях, требуется повышение силы сокращения дыхательной мускулатуры. Работа дыхания становится повы­шенной также в ситуациях, когда вентиляция легких превышает потребности организма. Наиболее важным элементом теории развития одышки является по­вышение работы дыхания. При этом считают несущественным деталь различия между глубоким дыханием с нормальной механической нагрузкой и обычным дыханием с повышенной механической нагрузкой. При обоих вариантах дыхания величина работы дыхания может быть одной и той же, однако именно нормаль­ное по объему дыхание с повышенной механической нагрузкой сочетается с боль­шим дискомфортом. Последние исследования свидетельствуют, что повышение механической нагрузки, например при появлении дополнительного сопротивления дыханию на уровне ротовой полости, сопровождается повышением активности дыхательного центра. Но это повышение активности дыхательного центра может не соответствовать увеличению работы дыхания. Следовательно, более привле­кательной является теория, исходя из которой в основе развития одышки лежит несоответствие растяжения и напряжения дыхательных мышц: Campbell пред­положил, что чувство дискомфорта возникает, когда растяжение веретенообраз­ных нервных окончаний, контролирующих напряжение мышц, не соответствует длине мышц. Это несоответствие приводит к появлению у человека чувства, что производимый им вдох мал по сравнению с напряжением, создаваемым дыха­тельными мышцами. Подобную теорию трудно проверить. Но даже если при опре­деленных обстоятельствах она может быть изучена и подтверждена, с ее по­мощью тем не менее нельзя объяснить, почему пациент, полностью парализован­ный либо вследствие пересечения спинного мозга, либо при нейромышечной бло­каде испытывает ощущение одышки, несмотря на то что ему проводится вспомо­гательная механическая вентиляция легких. Возможно, в этом случае причиной появления чувства одышки являются импульсы, поступающие от легких и (или) дыхательных путей по блуждающему нерву в ЦНС.

При всей схожести механизмов в различных клинических ситуациях, в ко­торых развивается одышка, преобладает тот или иной. Вероятно, в некоторых ситуациях одышка является результатом раздражения рецепторов верхних ды­хательных путей; при других обстоятельствах — раздражением рецепторов лег­ких, дыхательных путей меньшего диаметра, дыхательных мышц или раздраже­нием рецепторов нескольких из этих структур. В любом случае одышка харак­теризуется чрезмерной или патологической активацией дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозге. К этой активации приводит восходящая импульсация, поступающая от различных структур через многочисленные пути, включая: 1) внутригрудные вагусные рецепторы; 2) афферентные соматические нервы, исходящие, в частности, от дыхательных мышц и грудной стенки, а также от других скелетных мышц и суставов; 3) хеморецепторы мозга, аортальные и каротидные тельца, другие отделы системы кровообращения; 4) высшие (кор­ковые) центры и, возможно, 5) афферентные волокна диафрагмальных нервов. В целом имеется довольно сильная корреляция между тяжестью одышки и вы­зывающими ее нарушениями функции дыхания и кровообращения.

Обструктивное поражение дыхательных путей ( также гл. 202, 208). При­чина нарушения прохождения воздуха по дыхательным путям может локализо­ваться на любом уровне: от экстраторакальных крупных до мельчайших ды­хательных путей, расположенных на периферии легких. Обструкция крупных внегрудных дыхательных путей может развиться остро, как, например, при аспи­рации пищи или какого-либо инородного тела, а также при ангионевротическом отеке голосовой щели. Косвенные признаки или утверждения свидетелей могут позволить врачу заподозрить аспирацию инородного тела, а указания на аллер­гию в анамнезе в сочетании с разбросанными по телу больного элементами сыпи в виде крапивницы подтверждают вероятность развития отека голосовой щели. Острые формы обструкции верхних дыхательных путей относятся к области не­отложной медицины. Хронические формы обструкции, нарастающие постепенно, могут иметь место при опухолях или фиброзном стенозе вследствие трахеостомии или продленной интубации трахеи. Как при острой, так и при хронической об­струкции дыхательных путей кардинальным симптомом является одышка, а ха­рактерными признаками — стридор и втяжение надключичных областей при вдохе.

Обструкция внутригрудных дыхательных путей может возникнуть остро и затем рецидивировать или медленно прогрессировать, обостряясь при респира­торных инфекциях. Периодическая остро возникающая обструкция, сопровож­дающаяся свистящими хрипами, представляет собой типичную астму. Хрониче­ский кашель с выделением мокроты типичен для хронического бронхита и брон­хоэктазов. При хроническом бронхите длительное выделение мокроты наиболее часто сочетается с генерализованными грубыми хрипами, при бронхоэктазах хрипы выслушиваются в каком-то ограниченном участке легких. Интеркуррентные инфекции приводят к усугублению кашля, увеличению количества выделяе­мой гнойной мокроты, усилению одышки. При этом больной может жаловаться на ночные пароксизмы одышки, сопровождающиеся свистящим дыханием. Ка­шель и отхаркивание мокроты облегчают состояние.

Многолетняя одышка при физическом напряжении, переходящая в одышку в покое, характерна для пациентов с обширной эмфиземой легких. Будучи парен­химатозным заболеванием по определению, эмфизема, как правило, сопровож­дается обструкцией дыхательных путей.

Диффузные паренхиматозные заболевания легких ( также гл. 209). Эта категория включает целый ряд заболеваний от острой пневмонии до таких хро­нических поражений легких, как саркоидоз и различные формы пневмокониоза. Данные анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентге­нологически, часто позволяют поставить диагноз. У таких больных часто отме­чается тахипноэ, а уровни Рсоа и Ро, артериальной крови ниже нормальных ве­личин. Физическая активность часто приводит к дальнейшему снижению Ро₂. Легочные объемы уменьшены; легкие становятся более, жестки ми, чем в норме, т. е. теряют эластичность.

Окклюзирующие заболевания сосудов легких ( также гл. 211). Повтор­ные эпизоды одышки, возникающие в покое, часто встречаются при рецидивирующих эмболиях сосудов легких. Наличие такого источника эмболии, как фле­бит нижней конечности или тазовых сплетений, во многом помогает врачу запо­дозрить этот диагноз. При этом газовый состав артериальной крови практически всегда отклонен от нормы, в то время как легочные объемы, как правило, нор­мальны или лишь минимально изменены.

Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц ( также гл. 215). Физикальное обследование позволяет обнаружить такие нарушения, как тяже­лый кифосколиоз, воронкообразная грудная клетка или спондилит. Хотя при каждой из этих деформаций грудной клетки можно наблюдать появление одыш­ки, как правило, только тяжелый кифосколиоз приводит к нарушению вентиля­ции легких, настолько выраженной, что развивается хроническое легочное сердце и дыхательная недостаточность. Даже если при воронкообразной грудной клетке не нарушаются жизненная емкость и другие объемы легких, а также прохожде­ние воздуха по дыхательным путям, тем не менее всегда имеются признаки сдавления сердца смещенной кзади грудиной, что препятствует нормальному диастолическому заполнению желудочков, особенно при физической нагрузке, предъявляющей повышенные требования к кровообращению. Следовательно, при этом заболевании одышка может иметь определенный кардиогенный компонент.

Как слабость, так и паралич дыхательной мускулатуры могут привести к дыхательной недостаточности и одышке ( гл. 215), однако чаще всего при­знаки и симптомы неврологических или мышечных расстройств при этом в боль­шей степени затрагивают другие системы организма.

Заболевания сердца.У пациентов с заболеванием сердца одышка при фи­зическом напряжении наиболее часто является следствием повышенного давле­ния в легочных капиллярах. Помимо таких редких заболеваний, как обструктивное поражение легочных вен ( гл. 185), гипертензия в системе легочных ка­пилляров возникает в ответ на повышение давления в левом предсердии, которая в свою очередь может быть результатом нарушения функции левого желудочка ( гл. 181, 182), уменьшения податливости левого желудочка и митрального стеноза. Повышение гидростатического давления в сосудистом русле легких при­водит к нарушению равновесия Старлинга ( раздел «Отек легких»), в резуль­тате чего происходит транссудация жидкости в интерстициальное пространство, уменьшается податливость легочной ткани, активируются юкстакапиллярные рецепторы, расположенные в альвеолярном интерстициальном пространстве. При длительной легочной венозной гипертензии утолщается стенка сосудов лег­ких, пролиферируют периваскулярные клетки и фиброзная ткань, вызывая даль­нейшее уменьшение податливости легких. Накопление жидкости в интерстиции нарушает пространственные соотношения между сосудами и дыхательными пу­тями. Сдавление мелких дыхательных путей сопровождается уменьшением их просвета, в результате чего повышается сопротивление дыхательных путей. Уменьшение податливости и повышение сопротивления дыхательных путей уве­личивают работу дыхания. Уменьшение дыхательного объема и компенсаторное увеличение частоты дыхания до определенной степени уравновешивают эти из­менения. При тяжелых заболеваниях сердца, при которых обычно происходит повышение как легочного, так и системного венозного давления, может развить­ся гидроторакс, усугубляющий нарушения функции легких и усиливающий одыш­ку. У больных с сердечной недостаточностью, с выраженным уменьшением сер­дечного выброса одышка может быть также обусловлена утомлением дыхатель­ной мускулатуры вследствие снижения ее перфузии. Этому также способствует метаболический ацидоз, являющийся характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности. Наряду, с вышеуказанными факторами причиной одышки может быть тяжелая системная и церебральная аноксия, развивающаяся, например, при физической работе у пациентов с врожденными заболеваниями сердца и при наличии шунтов справа налево.

Поначалу одышка сердечного происхождения воспринима­ется больным, как чувство удушья, возникающее при повышении физической нагрузки, но затем, с течением времени, она прогрессирует, так что через не­сколько месяцев или лет чувство нехватки воздуха появляется уже в покое. В не­которых случаях первой жалобой пациента может быть непродуктивный кашель, возникающий в положении лежа, особенно в ночное время.

Ортoпноэ, т. е. одышка, развивающаяся в положении лежа, и пароксиз­мальная ночная одышка, т. е. птупы чувства нехватки воздуха, появляющие­ся обычно ночью и приводящие к пробуждению больного, считаются характер­ными признаками далеко зашедших форм сердечной недостаточности, при кото­рых повышено венозное и капиллярное давление в легких. Эти формы одышки подробно обсуждаются в гл. 182. Ортопноэ является результатом перераспреде­ления гравитационных сил, когда больной занимает горизонтальное положение. Увеличение внутригрудного объема крови сопровождается повышением легочного венозного и капиллярного объема, что в свою очередь повышает объем закрытия ( гл. 200) и уменьшает жизненную емкость легких. Дополнительным фактором, способствующим возникновению одышки в горизонтальном положении, является повышение уровня стояния диафрагмы, что приводит к уменьшению остаточного объема легких. Одновременное уменьшение остаточного объема и объема закры­тия легких приводит к выраженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами.

Пароксизмальная (ночная) одышка.Известное также под названием сердеч­ная астма, это состояние характеризуется тяжелыми птупами удушья, возни­кающими, как правило, ночью и приводящими к пробуждению больного. При­ступ пароксизмальной одышки Может быть спровоцирован любым фактором, усугубляющим уже имеющийся застой в легких. В ночное время общий объем крови чаще всего увеличивается за счет реабсорбции отеков, чему способствует горизонтальное положение тела. Происходящее перераспределение объема крови приводит к повышению внутригрудного объема крови, что и усугубляет застой­ные изменения в легких. Во сне человек может перенести достаточно массивное заполнение легких кровью. Пробуждение наступает только в том случае, когда развиваются истинный отек легких или бронхоспазм, вызывающие у больного чувство удушья и тяжелое хрипящее дыхание.

Дыхание Чейна— Стокса. гл. 182.

Диагноз.Диагноз сердечной одышки ставится при выявлении у пациента при сборе анамнеза и физикальном обследовании заболевания сердца. Так, у больного в анамнезе могут быть указания на перенесенный инфаркт миокарда, при аускультации слышны III и IV тоны сердца, возможны признаки увеличения левого желудочка, набухание яремных вен шеи, периферические отеки. Часто можно увидеть рентгенологические признаки сердечной недостаточности, интер­стициального отека легких, перераспределения сосудистого унка легких, на­копления жидкости в междолевых промежутках и плевральной полости. Нередко встречается кардиомегалия, хотя общие размеры сердца могут оставаться в норме, в частности у пациентов, у которых одышка является результатом остро­го инфаркта миокарда или митрального стеноза. Левое предсердие расширяется обычно в более поздние сроки заболевания. Электрокардиографические данные ( гл. 178) не всегда бывают специфичными для того или иного заболевания сердца и поэтому не могут однозначно указывать на кардиальное происхождение одышки. В то же время у больного с сердечной одышкой электрокардиограмма редко остается нормальной.

Дифференциальный диагноз между сердечной и легочной одышкой. У большинства больных с одышкой имеются очевидные клинические признаки заболе­вания сердца или легких. Одышка при хроническом обструктивном поражении легких, как правило, прогрессирует более постепенно, чем при заболеваниях сердца. Исключением, конечно же, служат те случаи, когда обструктивное пора­жение легких осложняется инфекционным бронхитом, пневмонией, пневмоторак­сом или обострением астмы. Как и больные с кардиальной одышкой, больные с обструктивным поражением легких могут также просыпаться ночью с чувством нехватки воздуха, которое, однако, обычно вызвано накоплением мокроты. Боль­ной испытывает облегчение после откашливаний.

Трудности при выяснении происхождения одышки могут еще больше воз­растать при наличии у больного заболевания, поражающего как сердце, так и легкие. Больные с длительным анамнезом хронического бронхита или астмы, у которых развивается левожелудочковая недостаточность, нередко страдают от по­вторяющихся птупов бронхоспазмов и затруднения дыхания, осложняющихся эпизодами пароксизмальной ночной одышки и отека легких. Подобное состояние, а именно сердечная астма, обычно возникает у больных с явной клинической картиной заболевания сердца. Острый птуп сердечной астмы отличается от обострения бронхиальной астмы наличием обильного потоотделения, разнока­либерных пузырчатых хрипов в дыхательных путях и более частым развитием цианоза.

У больных с неясной этиологией одышки желательно выполнить исследова­ние функции легких. В ряде случаев они помогают определить, чем вызвана . одышка: заболеванием сердца, легких, патологией грудной клетки или нервным возбуждением. В дополнение к обычным методам обследования кардиологиче­ских больных ( гл. 176) определение фракции выброса в покое и во время физической нагрузки с помощью радиоизотопной вентрикулографии ( гл. 179) позволяет провести дифференциальную диагностику одышки. Фракция левого желудочка снижена при левожелудочковой недостаточности, в то время как ма­лые величины фракции выброса правого желудочка в покое и дальнейшее их снижение при физической нагрузке могут указывать на наличие тяжелого забо­левания легких. Нормальные значения фракции выброса обоих желудочков как в покое, так и при физической нагрузке могут быть зарегистрированы в случае, если одышка является следствием беспокойства или симуляции. Внимательное наблюдение за пациентом,, выполняющим тест на тредмиле, часто помогает разо­браться в ситуации. В подобных обстоятельствах пациенты обычно жалуются на сильную нехватку воздуха, однако дыхание при этом не затруднено или абсо­лютно неритмично.

Невроз страха.Диагноз одышки при неврозе страха поставить бывает до­вольно трудно. Признаки и симптомы острой или хронической гипервентиляции не всегда позволяют провести грань между неврозом страха и другими заболева­ниями, например рецидивирующей эмболией сосудов легких. Не менее сложная ситуация возникает, когда гипервентиляционный синдром сочетается с загрудин­ными болями и электрокардиографическими изменениями. Подобное сочетание обычно рассматривают как нейроциркуляторную астению ( гл. 4). При этом загрудинные боли, как правило, острые, кратковременные, не имеют постоянной локализации, а электрокардиографические изменения возникают наиболее часто во время реполяризации желудочков. Тем не менее периодически может быть зарегистрирована и эктопическая активность желудочков сердца. Для того чтобы быть уверенным, что причиной одышки является действительно беспокойство, может потребоваться выполнение довольно многочисленных исследований функ­ции легких и сердца. Заподозрить психогенную природу одышки позволяют такие характерные признаки, как частые глубокие вдохи, а также своеобразный нерит­мичный тип дыхания. Часто при этом дыхание нормализуется во сне.

Чаще всего первичной причиной одышки, сочетающейся с застойной сердеч­ной недостаточностью, является переполнение кровью сосудистой системы легких вследствие повышения легочного венозного давления. Легкие становятся менее эластичными, повышается сопротивление мелких дыхательных путей, отмечается также усиление притока лимфы, которое, видимо, направлено на поддержание на постоянном уровне внесосудистого объема жидкости. Эта ранняя стадия за­болевания проявляется обычно умеренным тахипноэ, а при исследовании газо­вого состава артериальной крови выявляется снижение как Ро₂, так и Рсо₂, что сочетается с повышением альвеолоартериальной разницы по кислороду. Тахипноэ, являющееся, вероятно, результатом стимуляции рецепторов легочной интерсти­циальной ткани, само по себе может усиливать лимфатический приток, так как при этом активируется пасывающая функция грудной клетки. Описанные изменения легко можно выявить при динамической аускультации и рентгеногра­фии, что указывает на наличие застойной сердечной недостаточности. Если по­вышение внутосудистого давления достигает определенной величины и сохра­няется достаточное время, то в результате, несмотря на активный отток лимфы, происходит накопление жидкости во внесосудистом пространстве. Именно в этот момент наступает ухудшение состояния больного: усиливается тахипноэ, про­грессирует нарушение газообмена, появляются такие рентгенологические при­знаки, как линии Керли и потеря четкости сосудистого унка. Уже на этой промежуточной стадии заболевания наблюдается увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Вплоть до этой стадии отек легких является исключительно интерстициальным. Дальнейшее повышение внутосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилаю­щими альвеолы, вслед за этим развивается альвеолярный отек, характеризую­щийся заполнением альвеол жидкостью, содержащей эритроциты и макромоле­кулы. Если раньше рентгенологические признаки перераспределения легочного кровотока рассматривали как первые и слабые признаки интерстициального отека легких, то последние данные свидетельствуют о том, что эти признаки возникают уже после развития альвеолярного отека. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхатель­ные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина отека легких с двустронними влажными хрипами и хрипящим дыханием, диффузным затем­нением легочных полей преимущественно в проксимальных областях ворот легких при рентгенографии грудной клетки. В типичных случаях больной беспокоен, отмечается обильное потоотделение, выделяется пенистая мокрота с прожилками крови. Усугубляется нарушение газообмена, нарастает гипоксия, а возможно, и гиперкапния. При отсутствии эффективного лечения ( гл. 182) прогресси­руют ацидемия, гипоксия, наступает остановка дыхания.

Описанные выше ранние следствия накопления жидкости в легких подчи­няются закону Старлинга об обмене жидкости между капиллярами и интерсти­циальным пространством:

Накопление жидкости = К[(Рс—p_if)— s ( p _рl — p _IF )]—Q,

где К — коэффициент проницаемости;

Рc -- среднее внутрикапиллярное давление;

p_IF— онкотическое давление интерстициальной жидкости;

Р — среднее давление интерстициальной жидкости;

s— коэффициент отражения макромолекул;

p_pl— онкотическое давление плазмы;

Q — величина лимфотока.

Силами, заставляющими жидкость покинуть сосуд, являются Рс и p_IF. Как пра­вило, они превышают силы, стремящиеся вернуть жидкость в сосудистое русло, — алгебраическую сумму p_if и p_pl. Приведенное выше уравнение подразумевает, что в случае изменения равновесия сил лимфоток увеличивается, что предотвра­щает накопление интерстициальной жидкости. Однако на поздних стадиях забо­левания, когда разрываются соединения сначала между эндотелиальными, а за­тем и между альвеолярными клетками, проницаемость и рефлексивный коэф­фициент значительно меняются. Таким образом, на начальных этапах отек легких представляет собой гемодинамический процесс фильтрации и клиренса жидкости. При прогрессировании патологического состояния происходит структурная и функциональная поломка альвеолярно-капиллярной мембраны.

Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Старлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорб­ции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических со­стояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повы­шение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после быстрой эвакуации обширного пневмоторакса не последнюю роль играет форми­рование отрицательного давления в интерстициальном пространстве. В подобной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгеногра­фии. В последние годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого птупа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это пред­положение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним примером заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфа­тического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатиче­ских сосудов. В подобных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над другими симптомами основного патологического процесса.

Существуют и другие заболевания, характеризующиеся повышением содер­жания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутосудистыми и интерстициальными си­лами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальным прототипом подобных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под действием внешнего токсиче­ского агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспи­рацию, шок, в особенности вследствие грамотрицательной септицемии и гемор­рагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, очевидно, негемодинамическая. Эти состояния, которые могут приводить к формированию респира­торного дистресс-синдрома у взрослых, обсуждаются в гл. 216.

Другие формы отека легких.Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Старлинга. Другими словами, их механизм остается неясным. Передозировка наркотиков считается одним из фак­торов, предрасполагающих к отеку легких. Хотя наиболее частой причиной явля­ется незаконное парентеральное введение героина, отек легких нередко разви­вается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или перо­ральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к подобному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей степени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение дав­ления в легочных капиллярах.

Подъем на большую высоту в сочетании с интенсивной физической нагруз­кой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в последнее время, пока­зывают, что у местных жителей, хорошо акклиматизировавшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на высоту после даже отно­сительно кратковременного пребывания на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высот­ного отека легких остается неясным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рас­сматривают констрикцию легочных вен, другие—легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую высоту. Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может явиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.

Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболевани­ями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудоч­ка. Хотя большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической нервной системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Известно, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последую­щим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, возможно, что при этом уменьшается также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давле­ние в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Последние экспериментальные исследования позво­ляют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредствен­ным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее значим в сравнении с нарушением равновесия сил Старлинга. Лечение отека легких гл. 182.