ГЛАВА 23. СПУТАННОСТЬ СОЗНАНИЯ, ДЕЛИРИЙ, АМНЕЗИЯ И ДЕМЕНЦИЯ

Мо Виктор , Реймонд Д . Адаме (Maurice Victor, Raymond D. Adams)

Каждый врач должен с полной объективностью оценить особенности харак­тера больного, его интеллект, настроение, память, суждения и другие атрибуты личности и поведения. Исследование этих эмоциональных и познавательных функций позволит врачу сделать определенные выводы относительно психиче­ского статуса больного. Без этих данных можно ошибиться в оценке анамнеза, диагностике неврологического или психического заболевания и в проведении соответствующих лечебных мероприятий.

Определение терминов.Определение нормальных и патологических состояний рассудка представляет собой трудную задачу, поскольку используемые обо­значения этих состояний имеют множество различных значений как в медицин­ской, так и в немедицинской литературе ( также гл. 11). Трудности допол­няются тем, что патофизиологические особенности спутанности сознания, делирия и деменции не полностью установлены, и терминология зависит от их клинических взаимоотношений, что приводит к неточности при постановке диаг­ноза. Представленная в данном разделе терминология, хотя и пробная, по мне­нию авторов, адекватна.

Спутанность сознания-- это обобщающий термин, которым на­зывают неспособность больного мыслить с обычной скоростью и ясностью. Это патологическое состояние может зависеть от многих факторов и условий. На некоторых стадиях прогрессирования или убывания ступора и комы, как пока­зано в гл. 21, спутанность сознания находится в одном ряду с нарушением уровня бодрствования и восприятии. У больных с деменцией спутанность созна­ния взаимосвязана со снижением интеллектуальной деятельности, т. е. неспо­собностью заучивать, запоминать, считать, делать соответствующие выводы из, конкретных предпосылок и мыслить абстрактно. При токсических психозах не­внимательность, ухудшение восприятия, а также появление иллюзий и галлюци­наций обусловливают спутанность сознания. На последовательность мышления могут временно влиять выраженная тревога и другие эмоциональные прояв­ления.

Термин делирий в данной книге используют для обозначения особого вида спутанности сознания, острого по началу и временного по характеру. Он характеризуется грубой дезориентацией, усиленной настороженностью, в част­ности повышенной готовностью отвечать на внешние раздражения, нарушением ощущений, при котором возникают иллюзии и яркие галлюцинации, а также повышенной психомоторной активностью и симптоматикой со стороны вегета­тивной нервной системы. Трудно различать некоторые немедицинские обозначе­ния термина — возбуждение, беспокойство, яркие сновидения и воображаемые образы. У большинства больных со ступором и деменцией в отличие от таковых с делирием отмечают снижение уровня бодрствования, настороженности и вни­мательности, пониженную психомоторную активность и наклонность к галлюци­нациям. По этим причинам, а также вследствие особенностей клиники, при ко торых они возникают, справедливо отличать делириозные состояния от таковых при подавленном сознании, с одной стороны, и от деменции и амнезии — с дру­гой. Подобная концепция далека от современного положения. В большей или меньшей степени термины симптоматический и токсический психоз, а также ле­карственный, лихорадочный и травматический делирий относятся к синдрому делирия. Каждый из этих терминов отражает острое и преходящее (обратимое) состояние спутанности сознания, возникающее в особых клинических ситуациях и ухудшающее прогноз, поскольку прибавляется к уже существовавшему тя­желому заболеванию.

Следует отметить, что не все психиатры соглашаются с нашим вариантом отличия делирия от других состояний спутанности сознания. Некоторые из них, например Lipowski, а также Engel и Romano, используют термин делирий в от­ношении состояний спутанности сознания всех типов. Наше требование разде­лять эти состояния основывается на существовании различий в их клинических проявлениях и особенностей фона, на котором они возникают.

Термин амнезия в клиническом смысле означает неспособность боль­ного вспомнить события, имевшие место в прошлом, и неспособность запоминать новую информацию. При этом больной находится в состоянии бодрствующей психики и способен осознавать задачу, понимать речь и правильно разговари­вать, а также поддерживать адекватные мотивации. Нарушение в основном за­трагивает способности к сохранению информации, воспоминанию и воспроиз­ведению ее. Его следует отличать от ухудшения или потери памяти, сопутствую­щих состояниям повышенной сонливости и острой спутанности сознания, при которых информация, по-видимому, никогда не усваивается и не запоминается должным образом.

Термин деменция буквально означает потерю ума, а более подробно — ухудшение всех видов интеллектуальной и познавательной деятельности ( выше) без нарушений сознания, уровня бодрствования или ощущений. Это предполагает постепенное и в большинстве случаев необратимое снижение ум­ственных функций у человека, в прошлом обладавшего здравым рассудком. В от­личие от этого аменция является пороком развития и характеризуется тем, что уровень интеллекта не достигает нормального, т. е. умственной отсталостью.

У постели больного можно определить процессы чувствительности и ощу­щений; способность к запоминанию; возможность мыслить и рассуждать; темпе­рамент, нрав и эмоции; находчивость, импульсивность и энергичность; интуи­цию. Каждый из этих показателей имеет свою объективную сторону, выражен­ную в поведенческих ответных реакциях, которые появляются при определенных раздражениях, и субъективную сторону, выраженную в том, что больной думает и чувствует в отношении раздражения.

Нарушения ощущений.Ощущения, т. е. процессы, используемые в достиже­нии через чувства опыта об окружающем мире или собственном организме, охва­тывают большое количество физиологических механизмов, дополняющих прос­тые восприятия раздражении. Оно включает в себя поддержание внимания, изби­рательное сосредоточение внимания на источнике раздражении и идентификацию раздражении, узнавая их отношения с личным накопленным опытом. При по­ражениях головного мозга восприятие раздражении претерпевает различные изменения. Уменьшается количество ощущений в определенную единицу времени и становится невозможно правильно синтезировать их и связать с текущей дея­тельностью; развиваются невнимательность или неустойчивость внимания, рас­сеянность (адекватные и неуместные раздражения имеют одинаковое значение), больной не в состоянии задержать внимание на конкретном виде деятельности Возникают также качественные изменения, в основном в виде извращенной чув­ствительности, вызывая неправильное толкование звуков и предметов и непра­вильное распознавание людей (иллюзии). Эти изменения лежат в основе галлю­цинаторных впечатлений, при которых больной говорит и действует неадекватно по отношению к раздражениям окружающей среды. Больной не способен вос­принимать одновременно все элементы комплекса раздражителей, что назы­вают недостаточностью субъективной реорганизации.Эти основные расстройства в сфере ощущений, иногда называемые помрачением рассудка, наиболее часто возникают при делириях и других состояниях спутан­ности сознания, однако количественный недостаток может быть очевидным при аменции и на поздних стадиях деменции.

Нарушенияпамяти. Память, или способность накапливать полученный опыт, участвует во всех видах умственной деятельности. Ее можно произвольно разде­лить на несколько этапов: регистрацию, которая включает все ощущения; мне­моническое интегрирование и запоминание; способность вспоминать и воспроиз­водить. При тяжелых нарушениях восприятия и внимания может возникнуть полная потеря способности запоминать и, соответственно, памяти, поскольку факты, которые следует запоминать, никогда не регистрируются и не усваива­ются. При корсаковском амнестическом синдроме ( ниже) новые факты вре­менно регистрируются, однако не могут сохраняться в памяти более чем на не­сколько минут, также отмечают дефект вспоминания и воспроизведения фактов, которые запомнились за несколько дней, недель и даже лет до начала заболе­вания (ретроградная амнезия). Доказательством сохранности кратковременной памяти, т. е. регистрации, служит способность повторять предложения и числа, которые необходимо запомнить. Сохранность способности запоминать при не­возможности вспомнить иногда встречается у здоровых лиц (так называемый синдром «на кончике языка» — доброкачественная забывчивость); когда она ста­новится очень выраженной и охватывает все события, имевшие место в прошлом, включая личностные аспекты, то наиболее вероятной причиной является истерия или симулирование. Доказательства, что процессы регистрации и запоминания не нарушаются в последних случаях, можно получить при гипнозе и внушении, а также если задавать вопросы больному, находящемуся под действием наркоза, амобарбитала или тиопентала, т. е. в состояниях, в которых забытые факты пол­ностью вспоминаются и воспроизводятся. Поскольку во все психопатологические процессы в некоторой степени вовлекаются определенные аспекты памяти, это становится наиболее доступным исследованию компонентом психической деятель­ности и поведения.

Нарушение мышления.Мышление, занимающее центральное место прак­тически во всех видах умственной деятельности, остается наиболее неуловимым из всех психических процессов. Если под мышлением мы понимаем избиратель­ное распределение символов для решения проблемы и способность рассуждать и формировать здравые мысли (обычные определения), тогда рабочими едини­цами этого вида психической деятельности будут преимущественно слова и числа. Замена слов и чисел по отношению к предметам, которые они обозначают (сим­волизация), является основной частью процесса. Формирование из этих символов идей и концепций и расстановка новых запомненных идей в определенной по­следовательности и взаимоотношении, в соответствии с правилами логики, об­разуют другие, также непонятные, части мышления. Одним из тестов на логи­ческое мышление является решение задачи — способность сформулировать про­блему в виде нескольких гипотез, практически проанализировать все доводы за и против каждой гипотезы и сделать правильный выбор. Известными спосо­бами можно исследовать скорость и продуктивность мышления, идеаторное со­держание, последовательность и логическую взаимосвязь мыслей, качество и количество ассоциаций, возникающих в связи с определенной мыслью, и умест­ность чувств и поведения, порождаемых этими мыслями.

Данные о процессах мышления и ассоциативных функциях лучше всего получают при анализе спонтанной речевой продукции больного и при ведении с ним беседы. Если больной неразговорчив, молчалив, мнение врача будет зави­сеть от ответов на прямые вопросы или от написанных текстов, например писем и т. д. Отмечают превалирующие наклонности мышления больного; являются ли мысли осмысленными, разумными, последовательными или смутными, обстоя­тельными, поверхностными и несообразными; является ли процесс мышления неглубоким и отрывочным. Расстройство мышления наблюдают при делириях, других состояниях спутанности сознания, а также при деменции и шизофрении. Все виды спутанности сознания характеризуются непоследовательностью мыш­ления. Больной может быть чрезмерно критичным, логичным и педантичным, подобный тип мышления часто отмечают при депрессивном психозе. Спутанность мышления может характеризоваться быстрым полетом мыслей, больной мгновен­но переключается с одной мысли на другую, и ассоциации бывают многочислен­ными и свободно связанными. Подобная симптоматика свойственна гипоманиакальным и маниакальным психозам. Противоположное состояние, скудность мыс­лей являются характерной чертой как депрессий, при которых они сочетаются с мрачными мыслями, так и деменций, при которых являются частью общего снижения умственной деятельности. Мышление может искажаться так, что больные не могут сверять свои мысли с реальностью. Когда определенные убеждения сохраняются, несмотря на очевидность их противоречий здравому смыслу, говорят, что у больного бред. Бредовые состояния обычно сопровож­дают многие психические заболевания, особенно маниакально-депрессивный пси­хоз и шизофрению, однако могут наблюдаться при деменциях и хронических инфекционных поражениях центральной нервной системы.

Расстройства эмоций, настроения и аффект.Эмоциональные особенности больного проявляются по-разному. Начнем с того, что у здоровых людей значи­тельно выражены индивидуальные различия в исходном темпераменте; некото­рые люди в течение всей жизни бодры, общительны, оптимистичны и беззаботны, тогда как другие являют собой их прямую противоположность. Сильные эмо­циональные потрясения, такие как страх и тревога, одни люди переносят легче, чем другие; эти нормальные реакции на различные жизненные ситуации могут сопровождаться расстройством деятельности внутренних органов. Эмоциональ­ные ответные реакции, неадекватные раздражению по выраженности и длитель­ности, чрезмерно лабильные, плохо контролируемые или подавляемые, часто являются проявлением многих поражений головного мозга, особенно тех, при ко­торых повреждаются кортико-понтинные и кортико-бульбарные пути. Подобные ответные реакции затем составляют часть синдрома псевдобульбарного пара­лича.

Темперамент, настроение и другие проявления эмоций оценивают по внеш­нему виду больного и по словесному описанию им своих ощущений. Для этого некоторые психиатры разделяют эмоциональную сферу на настроение и ощуще­ния (аффект). Под настроением подразумевают превалирующее эмоциональное состояние человека без учета действия внешних раздражителей. Оно может быть веселым и грустным. Настроение больного наиболее верно передают эмоциональ­ная окраска речи, выражение лица, осанка, поза, скорость движений. В отличие от этого ощущения (или аффект) — это эмоциональные переживания, вызван­ные особыми раздражителями.

Расстройства побуждений (волевых действий).Побуждения, те основные биологические влечения, движущие силы или намерения, которыми руководству­ется любой организм для достижения своих стремлений, являются другой важной и поддающейся наблюдению, хотя иногда и пренебрегаемой, величиной поведе­ния. У здоровых людей отмечают широкое разнообразие в силе побуждений к действию и мышлению, и эти индивидуальные различия остаются в течение всей жизни. Многие заболевания головного мозга (особенно поражающие медиаль­ные отделы глазничной части лобных долей) приводят к снижению побуждений и безразличию к последствиям своей деятельности. В подобных случаях все из­меримые аспекты физической деятельности могут быть нормальными. Патоло­гическая утрата побуждений, или абулия, может достигать крайней степени — состояния, которое иногда называют акинетическим мутизмом. Замедленность психомоторных реакций является менее выраженным проявлением этого и может возникать как вследствие поражений головного мозга, так и при депрессивных психозах.

Потеря способности к адекватной самооценке.Самооценка, состояние, при котором человек полностью осознает характер и степень своих недостатков, ухуд­шается или исчезает в случаях поражения головного мозга, вызывающего слож­ные расстройства поведения. Больные с подобными расстройствами редко будут искать помощи или совета по поводу своего заболевания. Таких больных обычно приводят к врачу их родственники. Таким образом, болезни, приводящие к рас­стройству высших корковых функций, не только вызывают явные изменения мыш­ления и поведения, но и нарушают или ограничивают способность больного к оценке своего состояния.

Встречаясь с больным, страдающим одним из перечисленных заболеваний, врач должен знать методы обследования, разработанные с целью определения нарушений ощущений и интеллекта. До полного уточнения причин и характера неврологических расстройств нельзя полагаться лишь на изменения позы, дви­жений, ощущений и рефлексов больного, поскольку необходимо помнить, что тя­желые повреждения ассоциативных и лимбических полей головного мозга могут не проявляться неврологическими нарушениями подобного типа.

Первоначальная оценка больного должна включать в себя достоверный анамнез заболевания; данные исследования психического состояния, т. е. так на­зываемого психического статуса; данные неврологического обследования больно­го в состоянии покоя; использование специальных лабораторных методов иссле­дования, включая гормональные, биохимические и токсикологические; КТ или МРИ, люмбальную пункцию, электроэнцефалографию и в ряде случаев ангио­графию.

Анализ всегда должен быть подтвержден сведениями, полученными от род­ственников или знакомых больного. Из-за потери способности к адекватной са­мооценке больные часто не осознают своего заболевания, могут игнорировать даже свои основные трудности. Особое внимание следует уделять выяснению особенностей поведения больного, его привычек, социальной ппособленности, способности к труду и семейного анамнеза.

При проведении системного определения психического статуса больной дол­жен дать ответы на следующие вопросы.

Схема системного определения психического статуса больного

1. Выявление способности к адекватной самооценке (больной должен ответить на вопросы о том, знает ли он о своей болезни, когда началось заболевание).

2; Ориентация в отношении осведомленности о собственной личности и настоя­щей ситуации (знает ли он, как его зовут, чем он занимается сейчас), о месте действия (знает ли он, как называется то место, где он сейчас находится, как он здесь оказался, какой это этаж, где находится стол секретарши или нянечки и его собственная комната), о времени (знает ли он, какое сегодня число, ка­кой день недели, какое время суток, когда он последний раз принимал пищу, когда был последний выходной день).

3. Исследование памяти на отдаленные события [больного просят назвать имена его детей и даты их рождения, когда он женился (вышла замуж), какую фа­милию носила его мать до замужества, как звали его первого школьного учи­теля, кем больной работал], кратковременной памяти (больного просят рас­сказать о своем самочувствии в настоящее время по сравнению с состоянием здоровья в предыдущий период, просят вспомнить, что он сегодня ел на завт­рак, как зовут врача, медицинскую сестру, нянечку, помнит ли он, когда в пер­вый раз увидел врача, какие анализы у него брали вчера, как называлась передовая статья в сегодняшней газете, просят пересказать статью, прочи­танную за 3—5 мин до этого, может ли больной повторить за врачом набор из трех, четырех, пяти, шести, семи и затем восьми чисел со скоростью одно число в 1 с, а затем повторить их в обратном порядке), зрительной памяти (больному показывают картинку, на которой наовано несколько предметов, и просят его перечислить наованные предметы и отметить неточности).

4. Установление общей осведомленности (больного просят назвать имена руко­водителей страны, известные исторические даты, названия больших рек и го­родов, а также как можно быстрее назвать 10 каких-либо фруктов, цветов или овощей).

5. Определение способности к длительной психической активности: к счету (ис­следуют способность складывать, вычитать, делить и умножать; хорошим тес­том для оценки способности считать, а также концентрировать внимание является последовательное вычитание определенного числа, например 7 или 3, начиная со 100), к абстрактному мышлению (проверяют, может ли больной определять сходства и различия между классами предметов или разъяснять пословицу с помощью сюжета).

6. Оценка общего поведения больного (позы, общей манеры держаться, внима­тельности, манеры одеваться и т. д.), содержания мыслей (о чем думает боль­ной, считает ли он, что его мысли кем-то управляются или передаются другим людям, имеются ли галлюцинации или бред, многоречивость или дефект речи), настроения (выглядит больной грустным или веселым, как он себя чув­ствует, нервничает ли он, беспокоится, ждет ли каких-либо неприятностей, .какие чувства отражают его речь, осанка и выражение лица).

7. Проведение особых тестов для оценки локализованных функций головного мозга (исследование хватательного и сосательного рефлексов, выявление афа­зии, праксиса с обеих сторон, корковых чувствительных функций и дефектов полей зрения, проверка способности наовать циферблат часов, карту США или Европы, план собственного дома и т. д.).

Для того чтобы обеспечить полный контакт с больным, врач должен подго­товить его к проведению данного опроса. Более того, первой реакцией больного на подобные вопросы будет смущение или гнев из-за подозрений, что его рассу­док не вполне здравый. Следует убедить больного в том, что данные исследова­ния не предназначены для оценки его умственных способностей и интеллекта.

Широко доступны более формализованные методы исследования умственной деятельности, такие как шкала оценки интеллекта взрослого человека Векслера (WAIS). Индекс деградации определяют на основе оценки исследований откло­нений в словарном запасе, способности доовать картинки и распределить предметы по определенным группам (что обусловлено уровнем интеллекта, имев­шегося до заболевания и относительно устойчивого к влиянию деменции) и ис­следований арифметических способностей, составления блоков, числовых интер­валов и числовых символов (которые снижаются при деменции). Шкала памяти Векслера является надежным способом количественной оценки степени ухудше­ния памяти. Характерно то, что у больных с корйковским амнестическим синд­ромом имеется удивительное несоответствие между данными WAIS и таковыми по шкале памяти Векслера.

Клинические признаки. Наиболее полно клинические проявления делирия описаны у больных с алкоголизмом. Симптоматика обычно развивается в течение 2—3 сут. Первыми проявлениями надвигающегося при­ступа бывают невозможность сосредоточиться, беспокойная раздражительность, дрожь, бессонница и плохой аппетит. Примерно в 30% случаев ведущими на­чальными проявлениями бывают одна или несколько генерализованных судорог. Покой больного нарушается ужасающими сновидениями или галлюцинациями. Может возникнуть кратковременное нарушение адекватного восприятия окру­жающей обстановки, что выявляется из случайных неуместных замечаний..

Начальная симптоматика быстро уступает место развернутой клинической картине, которая в случаях тяжелого протекания болезни является одной из самых красочных и ярких в медицине. Больной становится невнимательным и не способным воспринимать все элементы ситуации, сознание помрачается. Он может непрерывно и беспорядочно говорить, выглядеть утомленным и ошелом­ленным, на лице выражение обеспокоенности и смутных подозрений об опасности. По содержанию речи и поведению становится очевидным, что больной неверно понимает назначение обычных предметов и окружающих звуков, что у него возникают яркие зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, чаще неприятного характера. Вначале при малейшем контакте с действительностью больные могут приходить в себя и адекватно отвечать на вопросы, но почти тот­час же они вновь впадают в озабоченное омраченное состояние, отвечают не­впопад, не могут мыслить последовательно и не способны к самоориентировке. Вскоре больной не может ни на секунду избавиться от галлюцинаций и не узна­ет ни родственников, ни врача, не может заснуть или спит короткими периодами. Возникает грубый тремор и беспокойство движения. Лицо краснеет, зрачки рас­ширены, склеры инъецированы, пульс частый, может повышаться температура тела. Отмечают обильное потоотделение, моча выделяется небольшими порциями с высоким удельным весом. От других состояний спутанности сознания делирий более ярко отличается повышенной активностью вегетативной нервной системы.

У большинства больных симптомы болезни исчезают через 3—5 дней, хотя у некоторых могут наблюдаться в течение нескольких недель. Наиболее точно на окончание птупа указывает крепкий сон больного или появление периодов просветления в сознании, постепенно увеличивающихся по продолжительности. Восстановление обычно бывает полным. В небольшом проценте случаев наиболее тяжелых форм возможен летальный исход.

Делирий может протекать очень разнообразно не только у разных больных, но и у одного и того же лица в разные дни или часы. У одного больного можно наблюдать все симптомы болезни, у другого—только некоторые проявления данного синдрома- При легком течении, как это бывает при лихорадке, делирий характеризуется появлением случайных блуждающих мыслей и бессвязных вы­сказываний, прерываемых периодами просветления. Такую форму болезни с от­сутствием двигательной и вегетативной гиперактивности иногда называют спо­койным (или гипокинетическим) делирием и считают наиболее трудной для дифференциальной диагностики с другими состояниями спутанности сознания. Возбуждение и волнение, напоминающие делирий, могут также возникать при печеночной энцефалопатии, гипонатриемии и временно при гипогликемических состояниях.

Патоморфологические и патофизиологические измене­ния. При патоморфологических исследованиях головного мозга больных, умер­ших от белой горячки, значительных изменений обычно не выявляют. К болез­ням, приводящим к образованию очаговых изменений головного мозга, которые могут способствовать возникновению делириозных состояний, относят очаговый эмболический энцефалит, вирусный энцефалит и травмы. Особый интерес пред­ставляет расположение данных очагов. Обычно они локализуются в верхних от­делах среднего мозга и субталамической области, а также в височных долях, где повреждают ретикулярную активирующую и лимбическую системы.

Исследования Пенфилда коры головного мозга человека во время хирурги­ческих операций свидетельствуют о значении височной доли в выработке зри­тельных, слуховых и обонятельных галлюцинаций. При поражении гипоталамической области и среднего мозга могут возникать зрительные галлюцинации, имеющие приятный и живой характер и сопровождающиеся адекватностью само­оценки (педункулярный галлюциноз Лермитта).

На энцефалограмме, выполненной во время делирия, можно обнаружить диффузную тета-активность (5—7 Гц) с возвращением к нормальному ритму после прекращения делирия. У других больных наблюдают низкоамплитудные быстрые колебания (11—20 Гц). При делирий легкой степени выраженности патологических изменений электрической активности головного мозга не выяв­ляют.

Анализ состояний, способствующих развитию делирия, предполагает наличие по меньшей мере трех различных механизмов. Во-первых, наиболее частой причи­ной делирия являются абстинентный алкогольный синдром и синдром отмены барбитуратов и некоторых других седативных снотворных препаратов, возни­кающие после периода хронической интоксикации. Эти препараты оказывают сильное угнетающее влияние на определенные области центральной нервной системы. Возможно, что в основе делирия лежит расторможение и повышенная активность данных участков головного мозга, возникающая при отмене препа­рата. Во-вторых, бактериальные инфекционные болезни, токсические энцефало­патии и лекарственный делирий, возникающий, например при введении атропина или скополамина. Делириозное состояние, по-видимому, развивается в резуль­тате прямого воздействия токсинов или химических веществ на те же отделы головного мозга. В-третьих, к возникновению делирия могут приводить деструк­тивные поражения, например повреждение височных долей при травме или герпетяческом энцефалите.

Клинические проявления. В наи­более типичных случаях в некоторой степени снижаются все психические функ­ции, однако более всего нарушаются состояние бодрствования, внимательность и способность оценивать создавшуюся ситуацию. При легком течении больные не кажутся таковыми. Нарушение психической деятельности проявляется только в недостаточной способности сосредоточиться и воспроизвести события прошед­ших дней или часов. Больной с выраженной спутанностью сознания проводит много времени в праздности и может совершать неуместные поступки. Правильно выполняет он лишь автоматические действия, а также может давать адекватные устные ответы, которые позволяют врачу получить от больного точные сведения о его возрасте, роде занятий и месте жительства. Реакции замедляются и стано­вятся нерешительными, больному бывает трудно поддерживать беседу. Во время разговора он может заснуть и, если его оставить одного, спать дольше обычного, Ответы чаще бывают резкими, короткими, машинальными. Нарушается восприя­тие, что приводит к неправильному определению голосов, известных предметов и деятельности других людей. Часто бывает трудно разобрать, галлюцинирует ли больной, т. е. слышит звуки и видит предметы, которых не существует, или же просто неправильно истолковывает явления, происходящие в окружающей его среде. Неадекватное восприятие и забывчивость приводят к тому, что больной постоянно пребывает в состоянии замешательства. Будучи не в состоянии узна­вать окружающее и утратив ощущение времени, он по нескольку раз повторяет одни и те же вопросы и делает одни и те же замечания. Иногда возникает раз­дражительность. Некоторые больные становятся подозрительными, требователь­ными и агрессивными; но существу паранойяльные наклонности могут быть наи­более выраженными и беспокоящими признаками заболевания.

При усугублении спутанности сознания контакт с больным все более затруд­няется, и на некоторых этапах он не может уже обращать внимание и реагиро­вать на происходящие события. На вопросы больной может отвечать одним сло­вом или короткой фразой, произнося ее тихим дрожащим голосом или шепотом или не отвечать совсем. На поздних стадиях спутанность сознания сменяется ступором и в конце концов комой. Если наступает улучшение состояния, ступор и спутанность сознания могут повториться опять, но в обратном порядке. Это указывает на то, что по меньшей мере одна категория спутанности сознания является проявлением патологических процессов, которые в наиболее выражен­ных формах приводят к возникновению комы.

В наиболее типичных случаях этот вид спутанности сознания легко отличить от делирия, в других, сопровождающихся повышенной раздражительностью и беспокойством, невозможно не отметить имеющегося между ними сходства. Та­ким же образом, когда делирий осложняется заболеванием, вызывающим ступор (например, белой горячкой с пневмонией, менингитом или печеночной энцефалопатией), бывает трудно отделить делирий от других разновидностей спутанности сознания.

Когда помрачение сознания выражено слабо и спутанность сознания имеет стертое начало и продолжается в течение нескольких недель, такое состояние может напоминая, деменцию. Lipowski назвал его обратимой деменцией, утверж­дая, что оно является промежуточным между делирием и деменцией и остается потенциально обратимым. Мы можем назвать ее затяжной спутанностью со­знания.

Патоморфологические и патофизиологические изме­нения. Состояния спутанности сознания очень разнообразны, сопровождают многие заболевания, поэтому трудно найти сходство патоморфологических и патофизиологических изменений. Однако чаще бывает поражено правое (субдоминантное) полушарие, особенно его задние отделы. При обширных ишемических и других острых поражениях теменной доли больные, как правило, недо­статочно акгивны, апатичны и не осознают свою неврологическую недееспособ­ность. Часто у них нарушается ориентация и отмечается невнимательность ( гл. 24). Только и тех случаях, когда поражение бывает достаточно обшир­ным, чтобы вызвать гемиплегию, гемигипестезию и гомонимную гемианопсию, говорят .об очаговом характере поражения. Инфаркт в области зрительного бугра, особенно в доминантном полушарии, обычно сопровождается спутанно­стью сознания и расстройством кратковременной памяти, длящимися в течение нескольких дней или недель по затем регрессирующими.

Наиболее часто в основе спутанности сознания лежит нарушение метаболи­ческих процессов и в ряде случаев это может сопровождаться двусторонними диффузными морфологическими изменениями. Кроме того, частыми причинами спутанности сознания, которые легко подтверждаются соответствующими био­химическими анализами крови, мочи и спинномозговой жидкости, служат гипок­сия, гипергликемия, уремия, метаболические ацидоз и алкалоз, печеночная кома, гинонатриемия и отравления некоторыми лекарственными препаратами. О биохи­мических расстройствах такого рода обычно свидетельствуют нарушения дыхания, астериксис, миоклонус и тремор на фоне сохранности зрачковых реакций. Устра­нение биохимических нарушений может привести к быстрому улучшению со­стояния больного. В табл. 23.1 приводятся причины, вызывающие делирий и спу­танность сознания.

Таблица 23.1. Основные причины, вызывающие делирий и спутанность сознания

I. Делирий

А. Терапевтические или хирургические заболевания (признаков очаговости или латерализации нет, спинномозговая жидкость без изменений):

1. Послеоперационные (гипоксия) и посткоммоцнонные состояния

2. Болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела: пневмо­ния, брюшной тиф, малярия, стрептококковая септицемия, ревматизм

3. Тиреотоксикоз и отравление АКТГ (редко)

Б. Неврологические заболевания, приводящие к появлению симптомов очаго­вости или латерализации или изменениям в спинномозговой жидкости:

1. Сосудистые, опухолевые или травматические поражения, особенно височных долей и верхних отделов ствола мозга

2. Острый бактериальный или туберкулезный менингит

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. Вирусный энцефалит или мепингоэнцефалит, особенно герпетический

В. Абстинентные состояния, экзогенные интоксикации и послеприпадочные состояния (признаки других терапевтических, хирургических и невроло­гических заболеваний отсутствуют или наблюдаются случайно):

1. Абстинентный алкогольный синдром (белая горячка), синдром отмены барбитурагов, а также других седативных средств после их длительного приема

2. Лекарственные интоксикации (фенамином, камфорой, кофеином, алка­лоидами спорыньи, скополамином, атропином и т. д.)

3. Послеприпадочный делирий

II. Острая спутанность сознания в сочетании с недостаточной психомоторной активностью

А. В сочетании с терансьтичсским чли хирургическим заболеванием (призна­ков очаговосгн и латерализацни нет, спинномозговая жидкость без изме­нений):

1. Метаболические расстройства (печеночная кома, уремия, гипоксия, гиперкапния, гипогликемия, порфирия, нарушения баланса электролитов)

2. Болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела

3. Застойная сердечная недостаточность с гипоксией

4. Послеоперационные и посттравматические состояния Б. В сочетании с лекарственной интоксикацией (признаков очаговости или латерализации нет, спинномозговая жидкость без изменении): препараты оспы, барбитураты и другие седативные средства, циклодол и др. В. В сочетания с поражением нервной системы (в этнх случаях чаще, чем при делирии, встречаются признаки очаговости и латерализации, а также изменения спинномозговой жидкости):

1. Сосудистые поражения головного мозга, опухоль, абсцесс

2. Субдуральная гематома

3. Менингит

4. Энцефалит

5. Старческие и другие поражения головного мозга в сочетании с инфекцционными болезнями, сопровождающимися повышением температуры тела, аллергическими реакциями на а лекарственные препараты, сердеч­ной недостаточностью или другими терапевтическими и хирургическими заболеваниями.

Термином деменция в неврологии обычно определяют клиниче­ский синдром, характеризующийся утратой памяти и других функций мышления и возникающий при хронических прогрессирующих дегенеративных поражениях головного мозга. Однако подобное определение слишком узко. Синдром деменции характеризуется не только расстройством процессов мышления, но и определен­ным нарушением поведенческих реакций и изменениями личности больного. Бо­лее того, нелогично разделять любое сочетание симптомов, свидетельствующих о нарушении функции мозга на основании скорости их развития и длительности. Поскольку существует множество состояний, сопровождающихся деменцией раз­личной этиологии, и механизмов возникновения, а также поскольку хроническая дегенерация нейронов только одна из причин этого, более правильно говорить о деменциях, или заболеваниях, приводящих к деменции.

Уточнения требует также мнение о том, что деменция — это состояние, при котором все интеллектуальные функции (память, плавность речи и способность обращаться с математическими знаками, ощущать зрительно-пространственные связи, мыслить абстрактно, решать задачи) нарушаются более или менее равно­мерно. При тщательном анализе обнаруживается, что все они несколько раз­личны, хотя и взаимосвязаны. Каждая из этих функций (за исключением мыш­ления) имеет определенное морфологическое представительство в головном мозге и может, следовательно, повреждаться по-разному в каждом отдельном случае. Например, механизмы удерживающей памяти расположены с двух сторон в нижневнутренних отделах височных долей, а механизмы речи — в образованиях, окружающих сильвиеву борозду левого (доминантного) полушария. Следова­тельно, неудивительно, что при заболеваниях, приводящих к деменции, могут нарушаться некоторые функции мышления отдельно или в различных комбина­циях и последовательностях.

Установлено также, что деменции чаще возникают у пожилых и старых людей. Например, при обследовании 15000 человек в возрасте старше 60 лет заболевае­мость деменцией умеренной и выраженной степени диагностирована у 4,8% ис­следуемых. В 1983 г., согласно данным Terry и Katzman, в США насчитывалось около 1,3 млн больных с выраженной деменцией и 2,8 млн с легкими и умерен­ными нарушениями мышления. Поскольку в западных странах число пожилых людей увеличивается, здравоохранение испытывает определенные трудности. Не­обходимо подчеркнуть, что деменции у пожилых людей следует считать не просто неминуемыми последствиями старения, а возрастными заболеваниями, 15% из которых поддаются лечению [Wells, 1981].

Клинические признаки. Наиболее характерны клинические про­явления болезни Альцгеймера. Ранние признаки деменции могут быть настолько стертыми, что их не замечают даже самые опытные врачи. Первыми, кого на­стораживает изменение поведения человека (некоторая недостаточность наход­чивости, раздражительность, потеря интересов, забывчивость и неспособность выполнять работу в соответствии с принятыми нормами), часто бывают вни­мательные родственники или руководитель на работе. Позже у больных отме­чают рассеянность и невнимательность, неспособность мыслить с привычной лег­костью, общее снижение понимания, персеверацию слов, движений и мыслен, а также расстройства памяти, особенно на текущие события. Становятся оче­видными изменения настроения, чаще в сторону апатии, чем депрессии или эйфории. При малейшем раздражении у больных смех легко меняется слезами. Возникают отклонения от принятых правил поведения в обществе, снижается критика. У одних больных это происходит раньше, у других позднее. Могут возникнуть параноидные и бредовые идеи, иногда— галлюцинации. Как пра­вило, больной слабо осознает подобные изменения своего поведения или во­обще не замечает их, теряется адекватная самооценка. Тем не менее в ряде слу­чаев уже на ранних стадиях болезни человек может осознавать снижение своих способностей и это начинает беспокоить его.

Если изменения прогрессируют, особенно в случае дегенеративных заболева­ний, у больных наблюдают потерю почтя всех умственных способностей. Почти всегда отмечают расстройство спонтанной речевой продукции и речи. Больной не может подобрать нужное слово или название, слова произносит с ошибками. Не может читать, понимать обращенную к нему речь. Позже поединяются расстройства функций тазовых органов, снижение реактивности и в конечном счете мутизм. В некоторых случаях возникает вторичное физическое истощение. Потребление пищи, которое в начале заболевания может увеличиваться, в конце концов уменьшается с последующим развитием кахексии. Возникают локомо­торные расстройства, произвольные движения становятся плохо координирован­ными. Любое заболевание, сопровождающееся фебрилитетом, или метаболиче­ское расстройство усугубляют спутанность сознания и могут вызвать ступор иди кому. Большую часть времени больной проводит в постели и умирает от пневмо­нии или других интеркуррентных заболеваний. Этот процесс может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Большинство нарушений поведения — это прямое следствие (т. е. первич­ные симптомы) поражения нервной системы. Другие нарушения являются вто­ричными, т. е. это реакции в ответ на потерю разума. Например, говорят, что больной с деменцией ищет уединения, чтобы скрыть свой недуг, и поэтому может казаться асоциальным или апатичным. Попыткой компенсировать нарушения памяти может также быть избыточная педантичность. Дурные предчувствия, подавленное настроение или раздражительность могут отражать общую неудо­влетворенность необходимостью делать ограничения в своей жизни. Может по­казаться, что даже при быстром ухудшении состояния больной может реагиро­вать на свою болезнь и на людей, ухаживающих за ним.

Дегенеративные заболевания могут приводить к практически полной декор­тикации. Больной лежит с открытыми глазами, однако не понимает происходя­щего. Он не говорит сам и не отвечает на вопросы. Не проявляет интереса к пище, хотя глотает, если ее положить ему в рот. Мышцы лица и конечностей напряжены, сухожильные рефлексы повышены, иногда отмечают двусторонний симптом Бабинского. Хватательный и сосательный рефлексы обострены. Воз­никают расстройства функций тазовых органов.

Патоморфологические и патофизиологические изме­нения. При деменции отмечают выраженные органические поражения боль­шого и промежуточного мозга. В некоторых случаях, таких как сочетание бо­лезни Альцгеймера и сенильной деменции, а также болезнь Пика, основой явля­ется дегенеративный процесс и гибель нервных клеток в ассоциативных полях коры головного мозга со вторичными изменениями подкоркового белого веще­ства. К деменции может также приводить ограниченная дегенерация нейронов зрительного бугра. При других заболеваниях, таких как хорея Гентингтона, спиноцеребральная дегенерация и некоторые виды дегенеративных изменений в подкорковых ядрах и больших полушариях, деменция сопровождается дегенерацией нейронов скорлупы и хвостатого ядра. Артериосклеротическое поражение может привести к множественным инфарктам в зрительном бугре, базальных ядрах, стволе мозга и больших полушариях, которые сопровождаются демен­цией. Могут поражаться двигательные, чувствительные и зрительные проекцион­ные поля, а также ассоциативные поля. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает умственная деградация, это состояние называют мультиинфарктной деменцией. К ступору, коме или деменции приводят травмы, вызы­вающие ушиб извилин головного мозга, особенно нижних и передних отделов лобной и височной долей, а также некрозы и кровоизлияния в области среднего мозга. Большинство заболеваний, приводящих к деменции, поражают довольно обширную область; лобные и теменные доли страдают чаще, чем другие отделы головного мозга.

Б некоторых случаях могут действовать и другие механизмы. Так, напри­мер, снижение умственной деятельности и нарушение походки происходят в ре­зультате длительного повышения внутричерепного давления и хронической гидроцефалии (при значительном расширении желудочков мозга давление может не превышать 180 мм рт. ст.). Основным фактором является компрессия под­коркового белого вещества. К выраженному расстройству корковых функций может приводить сдавление одного или обоих полушарий головного мозга хро­нической субдуральной гематомой. При сифилисе и некоторых вирусных инфек­циях, например герпетическом энцефалите, одной из причин развития деменции является диффузный воспалительный процесс. Некоторые токсикозы и болезни обмена веществ, обсуждаемые в гл. 349 и 350, могут приводить к нарушению деятельности нервной системы и создавать клиническую картину, сходную, если не идентичную, таковой при деменции. Следует помнить, что биохимические рас­стройства также вызывают нарушение деятельности нервной системы.

В табл. 23.2 представлена клиническая классификация деменций.

Таблица 23.2. Клиническая классификация деменций

I. Болезни, при которых деменция является единственным проявлением невро­логического или терапевтического заболевания

А. Болезнь Альцгеймера и сенильная деменция

Б. Болезнь Пика

II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания

А. Всегда в сочетании с другими неврологическими симптомами:

1. Хорея Гентингтона (хореоатетоз)

2. Лейкодистрофии: болезнь Шильдера, адренолейкодистрофия, мета-хроматическая лейкодистрофия и сходные демиелинизирующие забо­левания (спастический парез, псевдобульбарный паралич, слепота, глухота)

3. Липофусциноз и другие болезни накопления липидов (миоклонические птупы, слепота, спастичность, мозжечковая атаксия)

4. Миоклонус-эпилепсия (множественные миоклонии, генерализованные судорожные припадки, мозжечковая атаксия)

5. Болезнь Крейтцфельда — Якоба (множественные миоклонии и моз­жечковая атаксия)

6. Дегенеративные поражения мозжечка и большого мозга (мозжечко-вые атаксии, оливопонтоцеребеллярная и другие)

7. Дегенерации, при которых происходят изменения в базальных ядрах и больших полушариях (апраксия и ригидность) и надъядерный пара­лич (паралич вертикального взора, кривошея)

8. Деменция со спастической параплегией

9. Кальцификация базальных ядер (идиопатическая и гиперпаратиреоз)

10. Болезнь Геллервордена — Шпатца (пирамидные и экстрапирамидные знаки)

11. Деменция при болезни Паркинсона (тремор, ригидность, брадикинезии)

Б. Часто в сочетании с другими неврологическими симптомами:

1. Церебральный артериосклероз и ишемический инфаркт

2. Опухоль головного мозга, особенно глиомы лобной и теменной долей, а также мозолистого тела

3. Травма головного мозга (ушиб мозга, кровоизлияния в средний мозг, хроническая субдуральная гематома)

4. Болезнь Маркьяфавы — Биньями (апраксия и другая лобная симпто­матика)

5. Нормотензивная гидроцефалия (почти всегда с атаксией походки и часто с нарушением функции тазовых органов)

6. Хронические инфекционные поражения ЦНС: криптококкоз, токсоплазмоз, деменция при синдроме приобретенного иммунодефицита (СПИД)

III. Болезни, при которых деменция обычно сочетается с клиническими и лабо­раторными признаками других заболеваний

А. Гипотиреоз

Б. Болезнь Кушинга

В. Недостаточность питания, например пеллагра, синдром Вернике —

Корсакова, подострая сочетанная дегенерация спинного и головного мозга (недостаточность витамина Bi2) Г. Нейросифилис: прогрессивный паралич, менинговаскулярный сифилис

Д. Гепатолентикулярная дегенерация наследственная и приобретенная

Е. Хроническая лекарственная интоксикация (барбитураты и другие седативные препараты)

Не все из перечисленных заболеваний имеют одинаковое значение в качестве причин деменций. Некоторые из них встречаются редко. Из 84 больных с под­твержденной пресенильной деменцией (возраст 65 лет), обратившихся в Британ­ский неврологический центр, у 58% выявили атрофию головного мозга, по-види­мому альцгеймеровского типа, у 10% мультиинфарктную деменцию. У 30% больных обнаружили нормотензивную гидроцефалию, алкогольную деменцию, болезнь Крейтцфельда — Якоба, хорею Гентингтона, посттравматические остаточ­ные явления или алкоголизм. У больных в возрасте старше 65 лет атрофию мозга выявили в 80% случаев, мультиинфарктную деменцию — в 15% случаев (Tomlinson). Вероятно, статистические данные, собранные Wells при осмотре 417 больных с деменцией, обращавшихся в университетскую клинику, являются наиболее репрезентативными. Эти данные представлены в табл. 23.3.

Таблица 23.3. Частота заболеваний головного мозга, приводящих к деменций

У большинства больных из этой группы предполагали болезнь Альцгеймера [Wells, 1977].

Дегенеративные заболевания, вызывающие деменцию, обсуждаются в гл. 350. Особые проявления деменций, возникающих при атеросклерозе, сифи­лисе, травмах, пищевых нарушениях или болезнях обмена веществ, рассматри­ваются в соответствующих главах.

Дифференциальная диагностика. При беседе с подобными больными вначале следует убедиться, в том, что основные трудности для них заключаются в снижении интеллекта и личностных изменениях. Потребуются многократные обследования больного, пока врач не убедится в наличии клини­ческих симптомов болезни. Для этого можно применять стандартные шкалы оценки деменций, такие как шкала Блессе.

Если больной жалуется только на нервозность, утомление, бессонницу или неопределенные соматические симптомы, легко ошибиться, предположив, что умственная деятельность не изменена, и отнести заболевание к разряду психи­ческих. Этого можно избежать, если помнить, что подобные заболевания редко возникают у людей среднего и пожилого возраста. Следует помнить, что все психические расстройства в этом периоде являются следствием либо органиче­ского поражения головного мозга, либо депрессивного психоза.

С деменцией не следует путать умеренно выраженную афазию. Больные с афазией кажутся неуверенными в себе, их речь может быть непоследовательной. Все это может вызывать у них тревожное и подавленное состояние. Тщательная оценка речевой продукции у таких больных в большинстве случаев приведет к правильному диагнозу. Дальнейшее наблюдение откроет, что подобное пове­дение, за исключением речевых расстройств, является нормальным.

Другие трудности возникают в связи с депрессивными состояниями. Боль­ные могут отмечать, что их умственная деятельность снижена, что они забыв­чивы или рассеянны. Тщательное изучение этих явлений покажет, что память не изменена, так же как и нет качественных изменений познавательной деятель­ности. Трудности больных заключаются либо в потере сил, либо в тревоге, что за­трудняет концентрацию внимания на чем-либо, не касающемся их личных проб­лем. Даже при исследовании психической деятельности показатели могут быть сниженными под действием эмоциональных причин, как это бывает у чрезмерно впечатлительных студентов, у которых во время экзаменов может ухудшаться умственная деятельность. Если успокоить больного и дать ему больше времени на выполнение заданий, умственная деятельность улучшается, свидетельствуя о том, что не происходит процессов деградации мышления. Больные с гипоманиакальными психозами могут плохо выполнять пробы на интеллектуальную деятельность в результата беспокойства и рассеянности. Следует помнить, что больные с деменцией, за исключением ранних стадий заболевания, редко спо­собны на адекватную-оценку своего состояния и не жалуются на умственную деградацию. Те больные, которые обращаются по поводу ухудшения памяти, редко осознают степень своего недостатка. Врач никогда не должен доверять утверждениям больного об адекватности его умственной деятельности и должен всегда оценивать недостаточное выполнение тестов в свете эмоционального со­стояния и мотиваций, существовавших в то время, когда они выполнялись. Особенно трудно бывает правильно оценить больного с умеренными расстрой­ствами психической деятельности, у которого к тому же отмечаются депрессив­ные состояния, а при КТ выявляют расширение желудочков — даже такой сте­пени, которая дает основание предполагать наличие нормотензивной гидроцефалии. Иногда влияние депрессии можно выявить лишь при эмпирическом назна­чении антидепрессантов.

Некоторые обменные и эндокринные нарушения, например гипотиреоз, при­ем АКТГ, болезнь Кушинга, болезнь Аддисона или послеродовой период, могут создавать дополнительные диагностические трудности благодаря значительному многообразию клинических признаков. Создается впечатление, что у одних боль­ных с подобными симптомами имеется деменция, у других — острый психоз со спутанностью сознания. Если преобладают ухудшение настроения или бредо­вые состояния, предполагают наличие маниакально-депрессивного психоза или шизофрении, а на основании выявления в аналогичной ситуации некоторой спу­танности сознания шизофрению и маниакально-депрессивный психоз можно ис­ключить. Следует помнить, что внезапное появление психических расстройств всегда свидетельствует в пользу спутанности сознания или делирия; так как эти состояния обычно бывают обратимыми, их следует отличать от расстройств, приводящих к деменции ( предыдущие разделы).

Установив наличие у больного деменции, необходимо с помощью тщатель­ного обследования выявить другие признаки неврологических или терапевтиче­ских заболеваний. Это позволит врачу отнести данный случай к одной из трех категорий клинической классификации деменции (табл. 23.2). Проводят КТ-исследование, МРИ, ЭЭГ, люмбальную пункцию, исследование токсичных про­дуктов обмена. В итоге из суммы клинических признаков складывается конкрет­ная картина заболевания, относящегося к тому или иному классу. Часто сделать это бывает нелегко. Если признаки деменции появились недавно, осложняются приемом лекарственных препаратов или сочетаются с височной эпилепсией или эндокринной патологией, может потребоваться некоторый период наблюдения до того, как станет возможна постановка диагноза. Важно помнить, что правильная диагностика поддающихся лечению психических заболеваний (например, про­грессирующий паралич, субдуральная гематома, опухоль головного мозга, хро­ническая лекарственная интоксикация, нормотензивная гидроцефалия, пеллагра и другие состояния дефицита, гипотиреоз) имеет большее практическое значе­ние, чем диагностика неизлечимых нарушений.

У многих людей пожилого возраста, обращающихся в клинику по поводу терапевтических и хирургических заболеваний, отмечают расстройство умственной деятельности. Предполагают, что эта деградация обусловлена предшествующими поражениями головного моз­га. В большинстве случаев признаки сенильной деменции альцгеймеровского типа родственники больного замечают еще до начала осложнений. Подобный эффект могут оказывать и другие поражения головного мозга (сосудистые, опухолевые, демиелинизирующие).

Как правило, могут возникать любые клинические признаки, наблюдаемые при острых состояниях спутанности сознания. Выраженность симптомов в значи­тельной степени варьирует. Иногда спутанность сознания может выражаться только в неспособности больного последовательно рассказать о болезни или может быть настолько тяжелой, что он фактически становится поп compos mentis.

Хотя почти все заболевания, сопровождающиеся осложнениями, могут при­водить к спутанности сознания, особенно часто она возникает при инфекционных поражениях, посттравматических и послеоперационных состояниях, особенно после ушибов мозга и удаления катаракты (в этом случае спутанность сознания, по-видимому, бывает обусловлена потерей зрения на определенное время); при застойной сердечной недостаточности, хронических легочных заболеваниях, выра­женных анемиях, особенно при пернициозной анемии. Часто бывает трудно опре­делить, какой из возможных факторов привел к спутанности сознания, тем более что их может быть одновременно несколько. Например, у больного с болезнью сердца и психозом, сопровождающимся спутанностью сознания, могут отмечать субфебрилитет, крайне низкий мозговой кровоток, признаки отравления лекарст­венными препаратами, предельно сниженную деятельность почек, а также нару­шения электролитного баланса.

При выздоровлении больных после терапевтических и хирургических забо­леваний состояние их здоровья возвращается к исходному уровню, хотя некото­рые психические нарушения, на которые обращали внимание родственники и врачи, могут стать более выраженными, чем раньше.

Амнестический синдром, амнестикоконфабуляторный, или корсаковский синдром — эти термины используют для описания един­ственного в своем роде, часто встречающегося нарушения познавательной деягельности человека, при котором, больше чем другие компоненты умственной деятельности и поведения, нарушается память. Отмечают две характерные черты заболевания, которые могут отличаться по степени выраженности, но всегда путствуют: нарушение способности вспоминать события и факты, которые больной помнил до начала заболевания (ретроградная амнезия); нарушение способности приобретать новую информацию, т. е. запоминать, или формировать новые воспоминания (антероградная амнезия). В меньшей степени нарушаются другие познавательные функции, зависящие в некоторой степени от памяти (особенно способность концентрироваться, пространственная организация, зри­тельное и слуховое абстрагирование). Больной становится безынициативным и несамостоятельным и, как правило, благодушным. Сохраняется способность по­вторять ряды чисел или предложений (немедленная память). Больше всего стра­дает кратковременная намять, выраженность ее нарушения зависит от природы и тяжести заболевания. Иногда возникают конфабуляции, т. е. больной выду­мывает готовые ответы или подробно описывает вымышленные события. Очи обычно наблюдаются в период острого течения болезни.

Постановка диагноза корсаковского психоза основывается также на со­хранности определенных аспектов поведения и умственной деятельности. Боль­нее бывают бодрыми, внимательными, отзывчивыми, способны понимать устную и письменную речь, делать соответствующие выводы из данных предпосылок, решать некоторые задачи в соответствии с возможностями памяти. Эти «отри­цательные» признаки имеют важное значение, поскольку помогают отличить корсаковский психоз от других заболеваний, при которых в основном наруша­ется не способность к запоминанию, а другие сферы умственной деятельности, например внимание и восприятие (как это бывает у больных с делириями, спутанностью сознания и ступором), возможность вспоминать (как у больных с истерией) или возможность проявления силы воли (как у больных с абулией на фоне поражения лобных долей).

Патоморфологические изменения. Умственную деятельность контролирует промежуточный мозг (в частности, внутренняя часть дорсального медиального ядра зрительного бугра) и нижнемедиальные отделы височных долей, особенно гиппокампа и прилегающего белого вещества. Двусторонние патологические очаги любой из перечисленных локализаций приводят к наруше­нию памяти, одностороннее поражение зрительного бугра или гиппокампа доми­нантного полушария также оказывает подобный эффект, хотя и в меньшей сте­пени. Вышеуказанные образования участвуют во всех формах запоминания и интеграции вновь получаемой информации, они образуют тонкую, но жизненно важную связь с ретикулярной формацией верхних отделов ствола мозга (целост­ность которой необходима для поддержания состояния бодрствования, необхо­димого для процессов запоминания) и корой головного мозга, в которой лока­лизуются особые формы памяти, например запоминание слов, геометрических фигур, чисел и т. д.

Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом В табл. 23.4 приведена этиологическая клас­сификация патологических состояний, сопровождающихся потерей памяти.

Таблица 23.4. Классификация заболеваний, характеризующихся амнестическим синдромом

I. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным не­полным восстановлением

А. Двусторонние или Односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие вследствие атерогромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей

Б. Травма области промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей

В. Спонтанное субарахноидалыюе кровоизлияние

Г. Отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния (редко)

II. Амнезии с внезапным началом и кратковременной длительностью с полным восстановлением

А. Височная эпилепсия

Б. Посткоммоционные состояния

В. Транзигорная глобальная амнезия

III. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восста­новления, обычно с необратимыми остаточными явлениями

А. Болезнь Вернике — Корсакова

Б. Герпетический энцефалит

В. Туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в область основания черепа

IV. Медленно прогрессирующие амнезии

А. Опухоли стенок третьего желудочка; височной доли

Б. Болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях)

Некоторые из вышеуказанных амнест.1чсских синдромов являются уникаль­ными. Например, при транзиторной глобальной амнезии, описанной впервые Fisher и Adams, пожилой человек (обычно в возрасте старше 50 лет) внезапно впадает в состояние замешательства, перестает узнавать окружающую обста­новку, определять время суток и оценивать собственные поступки, быстро за­бывает о сказанном и вновь повторяет те же слова. В отличие от височной эпилепсии, больной с транзиторной глобальной амнезией контактирует с окру­жающими и может отвечать на самые сложные вопросы, читать и выполнять обычные действия. Отмечают также потерю памяти на события, происходящие за несколько часов или дней до начала птупа. Во время эпизода амнезии признаков побледнения кожных покровов, подергиваний мышц и нарушения со­знания нет. В течение нескольких часов происходит полное восстановление, од­нако остается провал в памяти, охватывающий длительность птупа и короткий период времени до его начала. Во время птупа на ЭЭГ отмечают небольшие изменения, возникающие в височных отделах. Одной из причин этого является ишемическая атака при окклюзируюшем поражении височных ветвей задних мозговых артерий. Могут развиться несколько подобных птупов, и пока неизвестны способы их предотвращения.

Одной из известных причин амнезии является герпетический энцефалит, поражающий медиальные отделы височных долей ( гл. 347). У некоторых больных с карциноматозом выявляют энцефалит неизвестной этиологии в лимбической области ( гл. 304). К характерному синдрому могут привести не­которые разновидности глиом, которые инфильтрируют височные доли, свод и зрительный бугор в течение нескольких недель или месяцев.

При многих заболеваниях изменяются и другие компоненты умственной деятельности, возникают другие неврологические расстройства. Наиболее часто встречается утрата побуждений —- психомоторная задержка.

При попытке распределить по группам все относительно острые и подострые нарушения психической деятельности и поведения в соответствии с указанными синдромами остается значительное число состояний, которые с трудом подда­ются классификации. Они бывают представлены множеством синдромов, харак­теризующихся расстройством следующих функций: замедление или ускорение речи, мыслей и поступков, .дезориентация во времени и пространстве, падение инициативы и интересов, утрата непосредственности поведения и чувства юмора, угодливость и гипокинезия, агрессивность и негативизм, враждебность, несо­блюдение правил поведения в обществе, использование бранных и вульгарных слов, необъяснимые испуг, эйфория или излишняя беззаботность, жалобы на искажение зрения или повышенную чувствительность к шуму, расстройства обоняния и вкуса, неспособность вспомнить названия предметов, следить за бесе­дой мыслить последовательно, сексуальная развязность, нескромность и другие признаки расторможенности, эпилептические припадки, нарушения сна. Очевидно, что эти симптомы не равнозначны и большинство из них не имеет особой диагно­стической ценности. Они могут сопутствовать гемипарезу, гемигипестезии, афазии или гомонимной гемианопсии, однако даже без этих симптомов латерализации они указывают на поражение головного мозга.

Синдромы, включающие эти показатели, могут наблюдаться при подостром склерозирующем панэнцефалите, листериозе с менингоэнцефалитом, менингоэнцефалите Бехчета., токсоплазмозе (у взрослых), инфекционном мононуклеозе, острых или подострых демиелинизирующих заболеваниях (острый и подострый ремиттирующий рассеянный склероз), гранулематозе и других формах ангиита, глиоматозе головного мозга, карциноматозе с многоочаговой энцефалопатией, множественных метастазах, остром и подостром бактериальном эндокардите, тромботической тромбоцитопении. Более полно некоторые перечисленные выше симптомы описаны в соответствующих главах.

Лечение.Уход за больным с делирием и спутанностью сознания. Первоначальные усилия должны быть направлены на контроль за основным заболеванием. Кроме того, следует успокоить больного и оградить его от возможных повреждений. Если это возможно, то около больного должен всё время находиться родственник, сопровождающее лицо или сиделка. В зави­симости от степени активности больного его следует поместить в закрывающуюся комнату с занавешенными окнами и низкой кроватью. Предпочтительнее разрешить больному передвигаться по комнате, а не привязывать к кровати, что может спровоцировать его сопротивление до полного истощения сил и коллапса. При меньшей активности больного можно удержать в постели, связав ему руки в запястьях, надев смирительную рубашку или натянув сетку над кроватью. Определенное время больному следует разрешить сидеть или ходить, если только это не противопоказано при основном заболевании.

Необходимо отменить все лекарственные препараты, которые могли бы при­вести к спутанности сознания и делирию (только в том случае, если есть уверен­ность, что синдром отмены не усугубит состояние). В таких условиях чаще всего применяют хлордиазепоксид, аминазин и диазепам, однако эффективны паральдегид (Paraldehyde) и хлоралгидрат при назначении их в адекватной дозе. Указанный препарат следует применять до восстановления нормального сна. В случаях тяжелых делириев препарат необходимо давать с осторожно­стью. Не следует пытаться полностью подавить возбуждение; для достижения этого потребуются очень большие дозы лекарственных средств, что может небла­гоприятно повлиять на жизненные функции организма. Целью назначения седативных препаратов является ослабление тревожного возбуждения до такой сте­пени, чтобы не допустить полного изнурения больного и облегчить уход за ним.

При спутанности сознания, ..обусловленной приемом антидепрессантов, на­пример амитриптилина, применяют физостигмин в дозе 2 мг.

Необходимо вести учет поглощаемой и выделяемой жидкости и восполнять любой недостаток ее и электролитов. Необходимо контролировать пульс и арте­риальное давление, учитывая возможность сосудистой недостаточности. При шоке можно рекомендовать переливание цельной крови и применение сосудосу­живающих препаратов.

Врач не должен забывать о мерах, которые могут способствовать умень­шению страха и подозрительности больного, снизить склонность к галлюцина­циям. Необходимо, чтобы в палате ночью был тусклый свет, и, если возможно, не переводить больного из одной палаты в другую. Каждую манипуляцию следует ему подробно объяснить, даже такую простую, как измерение артериаль­ного давления и температуры. Наличие рядом родственника позволяет больному поддерживать контакт с окружающей действительностью.

Если больные с делирием получают квалифицированную лечебную помощь и правильный уход, то большинство из них выздоравливают. Необходимо также успокоить родственников и разъяснить им, что изменение поведения и неразум­ные поступки больного не преднамеренны, а чаще являются следствием пора­жения головного мозга. После восстановления больной в какой-то степени забы­вает о периоде спутанности сознания, этот провал в памяти должен быть воспол­нен рассказом врача или родственников.

Лечение больных с деменцией и амнезией. Эти психиче­ские расстройства представляют собой довольно серьезные клинические состоя­ния, поэтому больного необходимо поместить в клинику для наблюдения. В этом случае врач имеет возможность наблюдать больного по нескольку раз в день в нейтральной и довольно однообразной обстановке. Кроме того, можно выпол­нить такие специальные обследования, как КТ, МРИ, люмбальную пункцию и ЭЭГ, исследовать уровень гормонов, выявить токсические и метаболические изменения в крови.

Как только у больного будет установлена неизлечимая деменция или амнезия, необходимо все полученные данные предоставить ответственному члену семьи больного для оценки. Больного необходимо поставить в известность о наличии у него неврологического заболевания, которое требует покоя и лечения, как правило, других сведений сообщать ему не следует. Если у врача есть уве­ренность в правильности поставленного им диагноза и возможного прогноза тече­ния болезни, об этом необходимо информировать семью больного. Если наруше­ния носят легкий характер и обстоятельства позволяют, больному лучше нахо­диться дома, чтобы он продолжал привычную для него деятельность и получал адекватное лечение. Если деменция возникла во время исполнения больным его служебных обязанностей, необходимо составить соответствующие документы для получения профессиональной пенсии. В более тяжелых случаях, если умственная и физическая слабость становятся более выраженными, требуется специальный. уход. При эпилептических припадках проводят симптоматическое лечение. Пре­параты, обладающие тонизирующим воздействием на нервную систему, витамины и гормоны при деменции бывают малоэффективны, однако они могут оказать определенную психологическую поддержку больному и членам его семьи. При­менение психостимуляторов типа декстроамфетамина (dextroamphetamine), кофеина и никотиновой кислоты иногда приводит к временному улучшению психической деятельности, а седативные препараты уменьшают беспокойство, снохождение, агрессивность и тревогу. В настоящее время проходят испытания препараты для специфического лечения деменции.