ГЛАВА 21. КОМА И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ

Аллен Г. Роппер, Джозеф Б. Мартин (Alien H. Ropper, Joseph В. Martin)

Кома является одним из широко распространенных нарушений сознания. Установлено, что около 3% обращений в отделения интенсивной терапии го­родских больниц составляют состояния, сопровождающиеся потерей сознания. Важность этого класса неврологических нарушений определяет необходимость системного подхода к их диагностике и лечению.

Увеличившиеся возможности компьютерной томографии (КТ) привели к не совсем оправданному повороту диагностических мероприятий при коме в сторону поражений, выявляемых с помощью КТ (например, кровоизлияний, опухолей, гидроцефалии). Этот подход, временами целесообразный, иногда все же бывает неблагоразумным, поскольку в большинстве случаев кома имеет токсическое или метаболическое происхождение. Врачи, имея дело с больным, находящимся в бессознательном состоянии, должны проводить дифференциальную диагностику на основании данных анамнеза и клинической симптоматики, возникших до по­тери сознания. Определенные признаки, выявляемые врачом при общем и невро­логическом обследовании, позволяют решить, какое из некоторых известных за­болеваний привело к развитию комы, что ограничивает необходимость прове­дения многих диагностических мероприятий. Затем может быть спланирован рациональный способ установления точного диагноза и назначения адекватного лечения, могут быть предвидены клинические изменения. Тактика ведения боль­ного должна быть обусловлена знанием патологической сущности болезней, вы­зывающих кому. В данной главе описываются практические способы ведения больного с комой, основанные на анатомии и физиологии сознания, рассматри­ваются данные общего и неврологического обследования и КТ.

Кома в общих чертах характеризуется невосприимчивостью к внешним раз­дражителям и поэтому легко распознается. Любопытные и иногда нечеткие раз­личия между комой, ступором и сомнолентностью являются в значительной мере семантическими, так как нет морфологических или физиологических оснований для этого, за исключением относительного уровня нарушений восприимчивости к внешним раздражениям. Оптимальным способом описания комы и связанных с ней нарушений сознания является подробное фиксирование клинического ста­туса больного и реакций, возникающих в ответ на различные виды раздражении, особенно тех, которые были выявлены у постели больного. Подробное описание предпочтительнее кратких определений, таких как ступор, сопор или оглушенность, которые часто не несут четкой информации и к тому же могут не одинаково оцениваться разными врачами. Термин ступор в настоящее время используют для обозначения состояния, при котором больного можно привести в сознание с помощью надпороговых раздражении, однако вербальные реакции обычно сла­бые или отсутствуют вообще. При сопоре в ответ на раздражения могут воз­никнуть кратковременные двигательные реакции, стоны или возбуждение.

Хотя сознание относится к психологическим и философским категориям, различие между уровнем бодрствования или сознания и содержанием сознания или осознанным поведением имеет физиологическое значение. Бодрствование или состояние настороженности поддерживается диффузной системой нейронов верх­них отделов ствола головного мозга и зрительного бугра, ретикулярной активи­рующей системой (РАС) и их связями с полушариями головного мозга в целом. Следовательно, угнетение активности коры больших полушарий или РАС может привести к снижению уровня бодрствования. Осознанное поведение зависит от интегрированного и организованного материального мышления, субъективного опыта, эмоций и психических процессов, каждый из которых локализуется до некоторой степени в определенных образованиях головного мозга. Невозмож­ность обеспечивать четкую последовательность мышления называется спутан­ностью сознания и является нарушением содержания сознания. Снижение уровня бодрствования часто мешает оценке содержания сознания, которое, однако, мо­жет значительно ухудшаться и без снижения уровня бодрствования, как это бывает при спутанности сознания. Термин спутанность сознания используют для описания состояния невнимательности и потери ясности мышления. В отдель­ных случаях оно сопровождается иллюзиями (искаженными зрительными, слу­ховыми и осязательными ощущениями окружающей среды) или галлюцинациями (самопроизвольные эндогенные ощущения). Психиатры обычно используют тер­мин делирий для описания спутанности сознания всех видов, однако делирием называется возбужденное, гиперсимпатотоническое состояние, часто с галлюцина­циями, обычно развивающееся вследствие особых состояний, таких как алкоголь­ная абстиненция или синдром отмены какого-либо лекарственного препарата. Как правило, больной со спутанным сознанием подавлен, не расположен к бе­седе, менее активен в физическом плане, чем обычно. Многие процессы, приводя­щие к коме, начинаются со спутанности сознания, и снижение уровня бодрство­вания является основным фактором, на который нужно обращать внимание. Изолированная спутанность сознания обычно свидетельствует о метаболических расстройствах, хотя больные с очаговыми поражениями головного мозга, при­водящими к развитию нарушений речи, ориентации и памяти, могут напоминать таковых со спутанностью сознания.

Анатомические корреляты сознания.Нормальный уровень сознания (бодрст­вования) зависит от активирующего воздействия на полушария головного мозга со стороны групп нейронов, расположенных в РАС ствола головного мозга. Для обеспечения нормального уровня сознания необходима целостность полушарий головного мозга, РАС и их связей. Следовательно, основными причинами комы являются двусторонние поражения больших полушарий головного мозга или уг­нетение их деятельности лекарственными и другими препаратами или токсинами; поражения ствола головного мозга или метаболические расстройства, повреждаю­щие или угнетающие РАС. Существуют наблюдения, что большие односторонние поражения больших полушарий, особенно левого, могут вызвать сонливость (но не кому) даже при отсутствии поражения противоположного полушария и РАС.

Ретикулярная активирующая система. РАС лучше всего рассматривать с точки зрения физиологии, а не анатомии. Она включает в себя ретикулярную формацию, состоящую из свободно сгруппированных нейронов, расположенных с обеих сторон в сером веществе медиальных отделов покрышки ствола головного мозга на протяжении от продолговатого мозга до задних от­делов промежуточного мозга. При морфологических исследованиях было уста­новлено, что эти нейроны простираются в рострокаудальном направлении внутри ретикулярной формации. Эксперименты на животных и патоморфологические исследования у человека обнаружили, что для поддержания бодрствующего со­стояния наиболее важны нейроны, расположенные в области, охватывающей про­межуток между ростральными отделами моста и каудальными отделами про­межуточного мозга. Поражения этой области, приводящие к коме, часто затра­гивают прилежащие образования ствола мозга, связанные с контролем зрачко­вых реакций и движений глазных яблок ( 21.1). Выявление при осмотре на­рушений деятельности этих систем свидетельствует о поражении ствола мозга. Поражения, ограниченные большими полушариями, впрямую не воздействуют на РАС ствола, хотя при смещении срединных структур может возникнуть стволо­вая симптоматика.

Нейроны РАС ствола мозга проецируются в кору головного мозга через «неспецифические» релейные ядра зрительного бугра, которые оказывают акти­вирующее воздействие на деятельность коры головного мозга. Данные экспери­ментальных исследований позволяют предположить, что РАС ствола мозга кос­венно влияет на уровень создания путем подавления активности неспецифиче­ских ядер. При электростимуляции РАС моста и среднего мозга возникает десинхронизация ритма ЭЭГ, что сопровождается пробуждением поведенческих ре­акций. Раздражение релейных ядер зрительного бугра вызывает обратное дей­ствие, приводя к синхронизации и замедлению ритма на ЭЭГ. Пробуждение по­веденческих реакций под действием внешних раздражителей (общей чувствитель­ности, слуховых и зрительных) обусловлено обширными связями РАС со всеми чувствительными анализаторами.

21.1. Исследование стволовых рефлексов при коме. Оценка функции среднего мозга и глазодвигательного нерва при исследовании реакций зрачков на свет: функции моста оцениваются с помощью исследования спонтанных и рефлекторных движений глаз, а также роговичных рефлексов; деятельность продолго­ватого мозга -- при оценке дыхательных реакций и глоточного рефлекса. Рефлекторные содружественные движения глазных яблок по горизонтали зависят от медиального продолговатого пучка (МПП), взаимосвязанного с ядрами отводящего и противоположного глазодвигательного нервов. Движения глазных яблок возникают при повороте головы (окулоцефалическнй рефлекс) или калорической стимуляции лабиринта (окуловестибулярный или вестибулярный рефлекс). Эти рефлекторные движения у бодрствующего человека подавляются полушариями головного мозга через их связи со стволом мозга.

Переключение между РАС и таламическими и корковыми областями осу­ществляется с помощью нейротрансмиттеров. Установлено, что наибольшее влия­ние на пробуждение оказывают ацетилхолин и норадреналин. Холинергические волокна связывают средний мозг с другими участками верхних отделов ствола мозга, зрительным бугром и корой больших полушарий. Считают, что эти пути являются промежуточным звеном между клиническим пробуждением и соответст­вующей картиной на ЭЭГ, наблюдаемыми после приема некоторых холинергических препаратов, таких как физостигмин. Известно, что норадренергические ней­роны голубоватого места и серотонинергические клетки ядер шва моста посы­лают диффузные проекции в кору больших полушарий. Серотонин и норадрена­лин обеспечивают важные функции регуляции цикла сна и бодрствования ( гл. 20). Их роль в пробуждении и коме не совсем ясны, хотя возбуждающие эф­фекты амфетаминов, вероятно, обусловлены выделением катехоламинов.

Полушария головного мозга и сознание. Специализиро­ванные функции коры головного мозга, касающиеся речи, управления движения­ми и ощущениями, имеют определенную топическую локализацию ( гл. 22— 24). В отличие от них бодрствование не представлено в определенном участке коры больших полушарий, а связано полуколичественным способом с общей массой функционирующих отделов коры (и связями РАС). Полушарные рас­стройства могут приводить к возникновению комы тремя основными путями: наи­более часто, двусторонние генерализованные поражения полушарий или мета­болические расстройства, возникающие, например, при энцефалите, генерализованной эпилепсии, приеме лекарственных препаратов, ишемии и гипогликемии, приводят к нарушениям осознанного поведения, поскольку большая часть коры разрушается или становится функционально не активной; в редких случаях, уве­личивающиеся в объеме образования или вторичное набухание мозга, ограни­ченное поначалу одной стороной, могут оказывать компрессионный эффект на другое полушарие, приводя к двусторонней полушарной симптоматике; обшир­ные поражения одного или обоих полушарий могут приводить к компрессии ствола мозга и промежуточного мозга, вызывая повреждение РАС и вследствие этого коматозное состояние. Уровень снижения бодрствования часто зависит от остроты начала нарушений деятельности коры больших полушарий.

Основным положением концепции транстенториального включения с про­грессирующим сдавлением ствола головного мозга является утверждение о том, что неврологические проявления комы обусловлены воздействием супратенториальных объемных образований. Вклинением называют смещение вещества голов­ного мозга от объемного образования мимо неподвижных структур, таких как твердая мозговая оболочка, в пространства, которые оно в норме не заполняет. Вклинение предполагает определенную степень необратимости процесса, так как вещество мозга прочно удерживается на новом месте. По данным патоморфологических исследований, вклинения обычно проходят либо через область серпо­видного отростка (под серповидным отростком кпереди от срединной линии), либо транстенториально (в тенториальное отверстие), возможно вклинение мин­далин мозжечка (в большое затылочное отверстие). Транстенториальное вкли­нение крючка, или смещение его в цистерну, расположенную между свободным краем намета мозжечка и латеральным краем среднего мозга, приводит к сдав­лению глазодвигательного нерва с расширением зрачков и последующим разви­тием комы вследствие сдавления среднего мозга. Центральное Транстенториаль­ное вклинение означает смещение промежуточного мозга (таламическая область) вниз по средней линии в тенториальное отверстие. Считают, что предвестниками подобного состояния являются сужение зрачков и сонливость. В обоих случаях постепенное нарастание компрессии в рострокаудальном направлении — сначала среднего мозга, затем моста и в конце концов продолговатого мозга приводит к последовательному появлению неврологических симптомов и прогрессивному снижению уровня бодрствования. Однако у многих больных с супратенториальными объемными образованиями не отмечают такого стереотипного характера из­менений; постепенное нарастание симптоматики от среднего мозга к продолгова­тому редко возникает при травматических повреждениях, приводящих к почти одномоментной утрате всех стволовых функций. Более того, при умеренных бо­ковых смещениях на уровне промежуточного мозга (4—8 мм) ступор обычно возникает до того, как признаки вклинения появятся на изображениях, полу­ченных с помощью КТ.

Патофизиология комы.Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома). Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кисло­рода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно. Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает одно­временно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее. Нор­мальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/ 100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для ппособления к боль­шинству физиологических изменений. При снижении МК до 25 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекраща­ется. Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровож­дается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах. Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических за­пасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройст­вам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений. Напри­мер, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нару­шает энергетический обмен и деятельность Na⁺,K⁺ и АТФазного насоса. При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую симптоматику бо­лезни. Эти изменения могут являться следствием необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной печеночной коме обнаружили пато­логические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности так­же не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной системы. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышен­ную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, та­ким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потен­циалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концен­трация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при не­которых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем го­ловного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набу­ханию. При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению Р_СО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом ЦСЖ и выраженностью симптоматики. Патофизи­ологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B₁₂ и гипотермии, изуче­ны не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохими­ческих нарушений в мозге.

По-видимому, препараты, действующие подавляюще на центральную нерв­ную систему (ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем уг­нетения метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС, так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии, связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и ство­ла мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают свойством воздей­ствовать на нейроны РАС ствола мозга гораздо в большей степени, чем на ней­роны коры больших полушарий.

Хотя электрофизиологические характетики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникаю­щая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вто­рично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков ток­сических веществ. После того как восстановится устойчивый уровень метаболиз­ма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное дли­тельное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с тако­вым при метаболической энцефалопатии.

Тактика ведения больного в коматозном состоянии.Диагностика и неотлож­ная помощь при коме требуют от врача максимальной тщательности и внима­ния при осмотре больного в бессознательном состоянии, интерпретации стволо­вых рефлексов и разумного использования выбранных диагностических проб. Перед постановкой неврологического диагноза необходимо обследовать дыхатель­ную и сердечно-срсудистую систему. Общий медицинский осмотр, за исключением оценки витальных признаков и исследования ригидности затылочных мышц, сле­дует отложить, пока неврологическое обследование не установит тяжесть и при­роду коматозного состояния.

Анамнез. Во многих случаях причина комы бывает очевидна сразу же (например, травма, остановка сердца, употребление известных лекарственных и других препаратов). Однако в остальных случаях данные анамнеза бывают скудными. Наиболее ценными сведениями анамнеза являются при возможности их получения следующие: обстоятельства и временной профиль появления не­врологической симптоматики; подробное описание предшествовавших неврологи­ческих симптомов (слабость, головные боли, эпилептические припадки, голово­кружение, двоение или рвота); употребление лекарственных препаратов и ал­коголя; анамнез заболеваний печени, почек, легких и сердца. В первоначальной оценке комы важное значение играет выяснение подробностей происшествия у членов семьи и случайных свидетелей.

Осмотр и общие обследования.Прежде всего следует измерить температуру тела, пульс, артериальное давление, оценить частоту и характер дыхания. На­личие лихорадки предполагает сепсис, бактериальный менингит или поражение головного мозга, затронувшее центры терморегуляции. Повышение температуры тела до 42—44°С в сочетании с сухостью кожи позволяет предположить тепло­вой удар. Гипотермия может наблюдаться при переохлаждении, отравлении алко­голем, барбитуратами или фенотиазинами, при гипогликемии, недостаточности периферического кровообращения и микседеме. Кома вследствие гипотермии воз­никает только при понижении температуры тела ниже 31°С. Изменения дыхания обычно отражают поражение ствола мозга и будут обсуждены ниже. Изменение частоты пульса в сочетании с учащением дыхания и артериальной гипертензией могут указывать на повышение внутричерепного давления. Заметное повышение давления возникает у больных с гипертонической энцефалопатией, кровоизлияни­ем в мозг и иногда при других поражениях, приводящих к повышению внутри­черепного давления. Гипотония может возникать при комах, развившихся вслед­ствие отравления алкоголем или барбитуратами, внутренних кровотечений, ин­фаркте миокарда, септицемии грамотрицательными палочками и аддисонических кризов. При осмотре глазного дна можно выявить признаки субарахноидального кровоизлияния (кровоизлияния в образования глаза, расположенные за стекловидным телом), гипертонической энцефалопатии (экссудаты, кровоизлия­ния, артериовенозный перекрест) и повышения внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов). Наличие генерализованных точечных кровоизлияний на коже позволяет предположить тромботическую тромбоцитопеническую пурпу­ру или геморрагический диатез, явившиеся причиной внутримозгового крово­излияния.

Общее неврологическое обследование. Для установления уровня поражения неврологических функций важное значение имеет точное опи­сание самостоятельных и вызванных движений. Вначале осматривают положение больного без вмешательства со стороны врача, наблюдая за характером дыха­ния, сходством состояния со сном и спонтанными движениями. Больные, которые мечутся в постели, протягивают руки к лицу, пересекают рукой среднюю линию тела, скрещивают ноги, зевают, совершают глотательные движения, кашляют или стонут, как правило, близки к пробуждению. Некоторые движения и позы можно установить только при очень внимательном наблюдении за больным. Например, единственным проявлением эпилептического припадка могут быть незначительные возвратно-поступательные подергивания в стопе, пальцах рук или мышцах лица. Наличие неестественного выворота ноги в покое или отсутствие беспокойных движений на одной стороне тела предполагают гемипарез.

Термины декортикационная и децеребрационная ригидность были заимство­ваны из экспериментальных работ на животных для описания стереотипных тони­ческих сгибательных и разгибательных движений в верхних конечностях с раз­гибанием в нижних конечностях. Спонтанное сгибание в локтевых и лучезапястных суставах и супинация кистей (декортикация) свидетельствуют о поражении среднего или промежуточного мозга. Разгибание рук со слабым сгибанием ног или их вялостью возникает при поражениях нижних отделов моста. Остропро­никающие поражения часто приводят к развитию разгибательных поз в конеч­ностях независимо от локализации очага, почти все разгибательные позы со вре­менем становятся сгибательными, так что от позы самой по себе не может за­висеть установление точной локализации очага поражения. Метаболическая кома, особенно после острой гипоксии, может привести к появлению выраженной спонтанной (децеребрационной) ригидности мышц-разгибателей. Патологические позы могут чередоваться или наблюдаться одновременно с целенаправленными движениями конечностей, что свидетельствует о субтотальном поражении дви­гательной системы. Мультифокальный миоклонус почти всегда свидетельствует о метаболических нарушениях, особенно азотемии и отравлении лекарственными препаратами. На поздней стадии болезни Крейтцфельда—Якоба также может развиться кома с миоклонусом, чувствительным к раздражениям. У бодрствую­щего больного со спутанностью сознания частым признаком метаболической энцефалопатии является астериксис.

Инициированная двигательная активность и уровень бодрствования. Для определения уровня бодрствования больного и спо­собности движений в конечностях применяют ряд раздражении последовательно нарастающей интенсивности. Если больной не реагирует на нормальную разговор­ную речь, следует обратиться к нему более громким голосом. Если попытки рас­тормошить больного не приведут к успеху, с силой сдавливают конечности. Довольно интенсивным раздражением является щекотание носа кусочком ваты. Наиболее щадящей формой надпороговой стимуляции является интенсивное надавливание на суставы пальцев или выступающие костные структуры. Уколы, наносимые на разные участки кожи лица или грудной клетки, могут вызвать неприятные точечные кровоизлияния и редко бывают необходимы.

Следует критически оценивать ответные реакции при надпороговой стиму­ляции. Отведение конечностей является целенаправленным движением, обуслов­ленным влиянием коры больших полушарий, и означает сохранность кортико-спинальных путей, идущих к данной конечности. Если отведение возникало во всех конечностях, это является надежным признаком того, что двигательные расстройства выражены в минимальной степени. Принятие стереотипных поз при раздражении конечностей указывает на тяжелое поражение пирамидной системы. Раздражение конечностей может вызывать рефлекторные отведение и сгибание, которые не свидетельствуют о сохранности пирамидной системы. Кратковремен­ные колебательные движения в конечностях часто возникают в конце вызванных разгибательных движений, изменяющих положение конечности, их не следует пу­тать с эпилептическими припадками.

Стволовые рефлексы. Стволовые симптомы являются ключом для определения локализации поражений, являющихся причиной комы ( 21.1). Как правило, кома при сохраненной деятельности ствола мозга свидетельствует об обширном двустороннем поражении полушарий мозга. Существует несколько чисто стволовых рефлексов, удобных для исследования. Симметричность зрачков, их правильный размер и форма, нормальные реакции на свет свидетельствуют о сохранности среднего мозга и эфферентных парасимпатических волокон глазодвигательного нерва, отвечающих за сужение зрачков. Афферентный компо­нент реакции на свет относится к системе зрительного нерва. Фотореакции зрачков необходимо исследовать при ярком рассеянном свете и в случае отсутст­вия реакции подтверждать его с помощью осмотра через увеличительное стекло. Избыточное освещение приглушает реактивность зрачков. Наличие равномерно реагирующих на свет округлых зрачков (от 2,5 до 5,0 мм в диаметре). обычно исключает поражение среднего мозга в качестве причины комы. Расширение (более 5 мм) зрачков с отсутствием или вялой реакцией на свет может быть след­ствием первичного поражения среднего мозга (на одноименной стороне) либо, более часто, возникать вторично при компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва, как это бывает, например, при транстенториальном вкли­нении. Одностороннее расширение зрачка- обычно указывает на гомолатеральное объемное образование, однако в редких случаях оно может развиться на про­тивоположной стороне вследствие сдавления ножки мозга противоположным краем намета мозжечка. На ранних стадиях компрессии среднего мозга и/или глазодвигательного нерва часто наблюдают овальные и эксцентрично располо­женные (коректопия) зрачки. Двустороннее расширение зрачков и выпадение ре­акции на свет указывают на тяжелое поражение среднего мозга, обычно вто­ричное на фоне компрессии, обусловленной транстенториальным вклинением, а также при метаболических расстройствах, связанных с употреблением препара­тов, обладающих холинергической активностью. Возможно, к неправильному ди­агнозу может привести использование при предыдущем исследовании (о чем не было сделано соответствующей записи в медицинской карте больного) глазных капель, вызывающих расширение зрачков, или травма глаза, повлекшая за со­бой расширение зрачков. Узкие, однако не точечные зрачки (от 1 до 2,5 мм) с сохраненной реакцией на свет чаще всего наблюдают при метаболической энцефалопатии или глубоких двусторонних поражениях, таких как гидроцефалия и кровоизлияние в область зрительного бугра. Эти изменения бывают обусловлены поражением эфферентных путей симпатической нервной системы, выходящих из задних отделов гипоталамической области. Равномерность зрачков может от­мечаться при барбитуратовой коме. Очень узкие (менее 1 мм) реагирующие на свет зрачки выявляют при передозировке наркотических средств, а также при остром обширном двустороннем поражении моста. Эти состояния отличают по наличию ответной реакции на налоксон и рефлекторных движений глаз ( ниже). Одностороннее сужение зрачка по типу синдрома Горнера при коме встре­чается редко, однако может возникать на одноименной стороне в результате об­ширного кровоизлияния в мозг.

Исследования движений глазных яблок являются основным пунктом физи­кального осмотра при коме, так как позволяют оценить деятельность значитель­ной части ствола мозга в его рострокаудальном направлении. Начиная осмотр глаз, следует приподнять веки и уточнить положение глазных яблок в покое, а также наличие спонтанных движений. В норме отклонения глазных яблок мож­но отмечать в дремотном состоянии. У бодрствующих людей и больных, находя­щихся в коматозном состоянии, оси глазных яблок вновь становятся параллель­ными. Отклонение глазного яблока внутри в покое указывает на парез (слабость) латеральной косой мышцы вследствие повреждения отводящего нерва и может свидетельствовать о поражении моста. Однако парез отводящего нерва, часто двусторонний, может возникать при повышении внутричерепного давления и не является топографическим признаком. Отклонение глазного яблока кнаружи в по­кое свидетельствует о парезе медиальной прямой мышцы, возникшем вследствие поражения глазодвигательного нерва. За некоторым исключением, расхождение глазных яблок по вертикали или косоглазие возникает в результате поражения моста или мозжечка. При гидроцефалии, сопровождающейся расширением треть­его желудочка, глазные яблоки часто располагаются ниже горизонтальной сред­ней линии.

При коме спонтанные движения глазных яблок обычно принимают вид со­дружественных плавающих движений в горизонтальном направлении. Эти дви­жения опосредуются деятельностью среднего мозга и моста и имеют то же значе­ние, что и нормальные рефлекторные движения глазных яблок ( ниже). В некоторых обстоятельствах возникают циклические движения глазных яблок вниз. «Окулярный боббинг», являющийся признаком двустороннего поражения моста, характеризуется периодами содружественных быстрых движений глазных яблок вниз с последующим медленным возвращением в первоначальное положение, сопровождающихся нарушением движений глазных яблок в стороны. «Окулярным диппингом» называют медленные движения глазных яблок вниз с последующим быстрым возвращением их в первоначальное положение, возникающие при сохраненности взгляда в стороны. Диппинг особенно часто развивается у больных с диффузными ишемическими повреждениями коры головного мозга, ему может предшествовать стойкое отклонение глазных яблок вверх или вниз. При пора­жениях зрительного бугра и верхних отделов среднего мозга глазные яблоки мо­гут отклоняться вниз и кнутри. Нарушения содружественных движений глаз в покое рассматриваются ниже.

Феномен глаз куклы, или окулоцефалический рефлекс, исследуется путем поворотов головы в вертикальном или горизонтальном направлении, которые проводят сначала медленно, а затем резко. Возникает рефлекторное отклонение глазных яблок в противоположную повороту головы сторону ( 21.1). Эти движения осуществляются с помощью стволовых механизмов, источниками сигналов являются лабиринт, вестибулярные ядра и шейные проприорецепторы. В норме эти движения подавляются благодаря фиксации взора, обусловленной при бодрствовании влиянием больших полушарий. Нейрональные пути, обспечивающие горизонтальные движения глазных яблок, требуют целостности области, окружающей ядро отводящего нерва, и образуют связи с глазодвигательным нервом противоположной стороны с помощью медиального продольного пучка (МПП) ( 21.1). При оценке рефлекторных движений глазных яблок мож­но получить два вида информации. Во-первых, при комах, развившихся на фоне двустороннего поражения полушарий или раннего их угнетения вследствие мета­болических или лекарственных воздействий, глазные яблоки легко отклоняются в направлении, противоположном повороту головы. Эта легкость обусловлена реф­лекторным растормаживанием стволовых рефлексов, возникающим при пораже­нии больших полушарий. У больных, находящихся в дремотном состоянии, при первых двух или трех поворотах головы возникают содружественные отклонения глазных яблок в противоположную сторону, после чего сама по себе проба вы­зывает пробуждение, и рефлекторные движения глазных яблок исчезают. Во-вторых, полноценные содружественные окулоцефалические реакции требуют це­лостности проводящих путей ствола головного мозга на протяжении от верхних шейных отделов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при пово­роте головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до сред­него мозга, в котором берут начало глазодвигательные нервы. Кроме того, важ­ным условием является непрерывность МПП, соединяющего эти регионы. Та­ким образом, окулоцефалический рефлекс является вполне адекватным для под­тверждения функциональной целостности значительного участка проводящих путей ствола головного мозга и для исключения поражения ствола мозга в ка­честве причины коматозного состояния. Неполный объем движений глазного яб­лока кнаружи свидетельствует о повреждении отводящего нерва, которое может возникнуть либо при поражении моста на одноименной стороне, либо при повы­шении внутричерепного давления в качестве эффекта на расстоянии. Неполный объем движений глазного яблока кнутри указывает на поражение среднего мозга с одноименной стороны (глазодвигательный нерв), либо на повреждение про­водящих путей МПП, обеспечивающих рефлекторные движения глаз (т. е. межъ­ядерная офтальмоплегия). Поражение глазодвигательного нерва обычно приво­дит к расширению зрачка и отклонению глазного яблока в покое в горизонталь­ном направлении, тогда как при повреждении МПП не отмечают ни того, ни другого. При повороте головы вызвать отведение глазных яблок кнутри бывает труднее, чем кнаружи, поэтому нечеткие симметричные изменения окулоцефалического рефлекса следует интерпретировать с осторожностью.

Важным дополнением к окулоцефалической пробе является калорическая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный или вестибулоокулярный рефлекс), которая действует в качестве сильного раздражителя рефлектор­ных глазодвигательных реакций. При введении ледяной воды в наружный слухо­вой проход возникают конвекционные потоки эндолимфы в лабиринте внутреннего уха. При поднятии головы на 30°в положении лежа движения эндолимфы внача­ле возникают в горизонтальных полукружных каналах. При интактном стволе мозгавозникает тоническая девиация обоих глаз (продолжающаяся от 30 до 120 с) в сторону раздражения. Двусторонние содружественные движения глаз­ных яблок имеют то же значение, что и окулоцефалические рефлексы. При со­хранности полушарий мозга возникают быстрые корригирующие содружественные движения глазных яблок в противоположную тонической девиации сторону. Вы­падение этого точкообразного нистагмоподобного быстрого компонента означает поражение противоположного полушария головного мозга.

Содружественные отклонения глазных яблок в покое или неполный объем содружестенных движений глаз при повороте головы свидетельствует о пораже­нии моста на стороне пареза взора или о поражении противоположной лобной доли. Этот феномен можно обозначить фразой «глаза смотрят на пораженное полушарие и в сторону от поражения ствола». Обычно девиацию глазных яблок, возникающую при поражении лобной доли, можно преодолеть с помощью рез­кого поворота головы. Эпилептические припадки также могут вызвать девиацию глазных яблок в противоположную сторону с ритмичными судорожными подер­гиваниями, направленными в сторону взора. В редких случаях глазные яблоки могут быть парадоксально повернуты в сторону от глубокого полушарного очага.

Угнетение рефлекторных движений глаз может быть следствием приема не­которых лекарственных препаратов, что может привести к ошибочным диагности­ческим предположениям. В таких случаях глазные яблоки при повороте пере­двигаются одновременно с головой, как будто бы застыв на одном месте, что ошибочно свидетельствует об органическом поражении ствола мозга. Подобные явления часто возникают при передозировке фенитоина, трициклических. антидепрессантов и барбитуратов, а также в некоторых случаях при злоупотребле­нии алкоголем, фенотиазинами, диазепамом и миорелаксантами, такими как дитилин. Нормальные размеры зрачков и сохраненная реакция на свет отличает большинство коматозных состояний, вызванных приемом лекарственных препаратов, от таковых вследствие поражения ствола головного мозга (за исключением ин­фаркта или кровоизлияния в области моста, при котором диаметр зрачков ос­тается небольшим). При отравлении ноксироном могут возникать расширение зрачков и отсутствие реакции на свет, исчезает окулоцефалический рефлекс. Высокая концентрация барбитуратов в плазме крови или гидроцефалия могут привести к умеренному сужению зрачков и отсутствию реакции на свет ( ниже).

Хотя роговичные рефлексы сами по себе редко бывают информативными, они могут подтвердить наличие глазодвигательных расстройств, так как тоже зависят от целостности проводящих путей моста. Прикосновение к роговице ку­сочком ваты вызывает смыкание век с обеих сторон, это считают нормальной реакцией. Роговичный рефлекс исчезает при поражении афферентного отдела тройничного нерва, эфферентного отдела лицевого нерва или их связей с мостом. При отравлении препаратами, обладающими угнетающим воздействием на цент­ральную нервную систему, роговичные рефлексы снижаются или исчезают вскоре после того, как наступает паралич рефлекторных движений глазных яблок, однако до того, как зрачки перестанут реагировать на свет.

Дыхание. При оценке коматозного состояния следует уделять большое внимание характеру дыхания, хотя он не всегда может указывать на определен­ную локализацию поражения. Поверхностное замедленное, но ритмичное дыхание свидетельствует о влиянии метаболических факторов или лекарственных препара­тов. Частое глубокое дыхание (Куссмауля) обычно указывает на наличие мета­болического ацидоза, однако может также возникать при поражениях моста и среднего мозга. Дыхание по типу Чейна—Стокса в своем классическом цикли­ческом варианте с кратковременными периодами апноэ свидетельствует об уме­ренном двустороннем поражении больших полушарий или о метаболических уг­нетающих воздействиях, и обычно встречается при легком течении комы. Инспираторная одышка отражает двустороннее поражение нижних отделов ствола моз­га, подобный характер дыхания чаще всего возникает на терминальной стадии тяжелых поражений головного мозга. У больных со смертью мозга гиперкапния и гипоксия могут приводить к появлению ограниченных движений, напоминающих дыхательные, с периодическим прогибанием назад, которые генерируются, по-видимому, функционирующими спинным мозгом и нижними отделами про­долговатого мозга. Другие виды циклического дыхания обычно не имеют диагно­стического значения для уточнения локализации поражения.

Синдромы, напоминающие кому, и родственные состояния.Большинство ко­матозных состояний характеризуется невозможностью разбудить больного. Од­нако некоторые патологические синдромы, приводящие больных в состояние не­восприимчивости или нечувствительности, благодаря своим особенностям рас­сматриваются отдельно. Вегетативное состояние развивается у больного, на­ходившегося прежде в коме; глаза больного непроизвольно открываются, созда­вая впечатление пробуждения. Больные могут зевать, издавать ворчащие звуки, обираться, совершать беспорядочные движения конечностями и головой. Подоб­ная симптоматика может сопровождаться признаками обширного двустороннего поражения полушарий мозга, например рефлексом Бабинского, децеребрационной или декортикационной позами, отсутствием реакций в ответ на зрительные раздражения, выпадением корригирующего нистагма при вестибулярных пробах. Деятельность вегетативной нервной системы, например контроль сердечно-со­судистой, терморегуляторной и эндокринной системы, сохраняется и может быть причиной периодов повышенной активности. Данный синдром лучше всего рас­сматривать как тяжелую деменцию, возникшую в результате глобального пора­жения коры больших полушарий и отличающуюся от таковой при акинетическом мутизме (описываемом ниже) полной неспособностью выполнять команды и кон­тактировать с окружающим миром. Термин акинетический мутизм, или бодрст­вующая кома, используют для описания частично или полностью бодрствующего больного, находящегося в неподвижном и безмолвном состоянии. Данное состоя­ние может возникать при гидроцефалии, опухолях области третьего желудочка, поражении поясной извилины и других участков лобных долей. Абулия пред­ставляет собой умеренную форму акинетического мутизма, при которой больной становится малоподвижным и вяло реагирующим, однако в целом дает правиль­ные ответы. При поражении области водопровода и нижних диэнцефальных от­делов может возникнуть сходное состояние, при котором ведущим симптомом будет гипофония. При синдроме изоляции (псевдокома) больные находятся в сознании, однако имеется избирательная двигательная деэфферентация, т. е. отсутствуют речь, движения в конечностях и мышцах лица, а также глотание. Подобное состояние возникает вследствие инфаркта или кровоизлияния в вент­ральных отделах моста, при которых прерываются все нисходящие кортико-спинальные и кортико-бульбарные пути, однако остается неповрежденной РАС. Как правило, сохраняются вертикальные движения глаз и моргание, так как эти функции среднего мозга находятся за пределами инфаркта, возникающего при тромбозе основной артерии. Эти движения могут быть использованы для обще­ния больного с врачом. Сходное состояние бодрствования, напоминающее не­восприимчивость к внешним раздражителям, может возникать в тяжелых слу­чаях острого полиневрита или миастении при тотальном параличе конечностей и мышц, получающих иннервацию из ядер продолговатого мозга. В отличие от инсульта в бассейне основной артерии при подобных невральных или мышечных заболеваниях не отмечают избирательной сохранности вертикальных движений глаз.

Кому напоминают некоторые психические заболевания, проявляющиеся кажущейся невосприимчивостью к внешним раздражителям. Термин кататония служит для обозначения общей специфической деятельности, наблюдаемой при больших психозах. При типичной малоподвижной форме больные с кататонией кажутся бодрствующими, у них открыты глаза, однако отсутствуют произвольные движения и ответные реакции, хотя больные моргают спонтанно и могут не про­изводить впечатления страдающих людей. Может отмечаться сопутствующая «восковая гибкость», при которой конечности сохраняют положение, которое им придал врач. После восстановления такие больные помнят события, происхо­дившие с ними в период кататонического ступора. У больных с псевдокоматоз­ными конверсионными состояниями (транс) имеются признаки, указывающие на умышленное изображение коматозного состояния: они могут сопротивляться под­нятию век, моргать при открытых глазах в ответ на угрожающие движения, а также осуществлять движения глазами вслед за поворотами головы; все эти при­знаки свидетельствуют об отсутствии органического поражения головного мозга.

Лабораторные методы исследования при коме.Наиболее часто при оценке коматозного состояния используют четыре лабораторных метода обследования: токсикологический анализ крови и мочи, КТ или МРИ, ЭЭГ и исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Исследование химического состава крови проводят для выявления метаболи­ческих, токсических и лекарственных энцефалопатий. В клинической практике в основном исследуют уровень электролитов, кальция, азота мочевины крови (АМК), глюкозы, а также печеночные пробы. Токсикологическое исследование имеет важное значение во всех случаях комы неясного происхождения. Однако наличие экзогенных препаратов, или токсинов, особенно алкоголя, не гарантирует, что другие факторы, особенно черепно-мозговая травма, не дополнили развитие клинической картины.

Мнение о том, что отсутствие изменений на КТ исключает возможность ор­ганического поражения, приводящего к развитию комы, является ошибочным. При КТ можно не выявить инфаркты головного мозга на ранней стадии, мелкие очаги в стволе головного мозга, энцефалит, механическое повреждение аксонов в результате закрытой черепно-мозговой травмы, отсутствие мозгового кровотока при смерти мозга, тромбоз сагиттального синуса, субдуральные гематомы, которые являются изоденсивными по отношению к прилегающим участкам мозга. Тем не менее при коме неясной этиологии КТ-исследование следует проводить как можно раньше. В тех случаях, когда происхождение комы очевидно, КТ подтверждает диагноз и уточняет распространенность поражения.

ЭЭГ имеет диагностическое значение только в исключительных случаях ко­матозных состояний, возникающих на фоне существовавших ранее, но клинически не звучавших эпилептических припадков, а также герпетического энцефалита и болезни Крейтцфельда—Якоба. Однако ЭЭГ позволяет получить важные данные об общем электрофизиологическом состоянии коры головного мозга, а наличие асимметрии может указывать на одностороннее поражение, не визуализирующееся при КТ-исследовании. Уровень фоновой замедленной активности на ЭЭГ имеет значение для оценки и динамического наблюдения любой диффузной энцефалопатии. Особого упоминания заслуживает характер ЭЭГ при так называемой альфа-коме. Она носит такое название благодаря выраженной постоянной ак­тивности с частотой от 8 до 12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции в ответ на внешние раздражители. Альфа-кома развивается вследствие поражения верхних отделов моста или диффузных поражений коры больших полушарий и свиде­тельствует о плохом прогнозе. С помощью ЭЭГ можно выявить кому, возник­шую на фоне стойкой эпилептической активности, не проявляющейся клинически. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет предположить синдром изоляции. В качестве дополнительных методов диагностики и динамического наблюдения комы в настоящее время используют метод вызванных потенциалов (слуховых и соматосенсорных).

Люмбальную пункцию в настоящее время применяют более разумно, чем раньше, так как КТ-исследование позволяет исключить внутримозговое крово­излияние и большинство субарахноидальных кровоизлияний. Применение люмбальной пункции при коме ограничивается диагностикой менингоэнцефалитов, редких видов субарахноидальных кровоизлияний и тех случаев, когда не отме­чают изменений на КТ, а происхождение комы неизвестно. Если не находят из­менений на КТ или возможности выполнить КТ-исследование нет, а остается подозрение о наличии инфекционного оболочечного поражения или субарахно-идального кровоизлияния, следует провести анализ ЦСЖ с целью выявления лейкоцитов, микробов и крови. Ксантохромия подтверждается с помощью центри­фугирования ЦСЖ и сравнения цвета надосадочной жидкости и воды. Желтая окраска свидетельствует о наличии крови в ЦСЖ и исключает возможность по­путного включения ее в результате травмы при пункции. Кроме того, необходимо исследовать первую и последнюю порции ЦСЖ для выявления уменьшения в ней количества эритроцитов, свидетельствующего о попутном включении крови в ЦСЖ.

Дифференциальная диагностика коматозных состоянии.В большинстве случаев кома является частью известных патологических процессов, таких как гипоксия, инсульт, травма, печеночная или почечная недостаточность, а также реак­ция на прием различных лекарственных и других препаратов. Основное внимание следует уделять первичному заболеванию. Нет необходимости перечислять все болезни, приводящие к развитию комы, поскольку это не будет способствовать успешной диагностике. Важно помнить, однако, некоторые общие правила. При­чинами острых внезапных коматозных состояний чаще всего являются прием различных препаратов или травматические поражения головного мозга — крово­излияния, травмы или гипоксия. Подострое развитие обычно бывает обусловлено предшествовавшими терапевтическими или неврологическими заболеваниями, включая вторичный отек головного мозга, происходящий вокруг существовавшего ранее очага. Поэтому диагностика комы требует хорошего знания известных поражений головного мозга. Подробнее эти поражения описываются в гл. 343, однако вкратце их можно изложить следующим образом: кровоизлияние в об­ласть базальных ядер и зрительного бугра (острое, но не мгновенное начало, рво­та, головная боль, гемиплегия и характерные симптомы со стороны глазодвигательных нервов); субарахноидальные кровоизлияния (мгновенное начало, вы­раженная головная боль, ригидность затылочных мышц, рвота, поражения глазодвигательного и отводящего нервов, временная потеря сознания или внезапно развившаяся кома с выраженной разгибательной позой); кровоизлияние в об­ласть моста (внезапное начало, точечные зрачки, выпадение рефлекторных дви­жений глазных яблок и роговичных рефлексов, окулярный боббинг, патологиче­ская поза, учащенное дыхание, повышенное потоотделение); кровоизлияние в моз­жечок (боль в затылке, рвота, парез взора и неустойчивость); тромбоз основной артерии (неврологические предвестники или предупредительные знаки, двоение, дизартрия, рвота, глазодвигательные расстройства, выпадение роговичного реф­лекса, асимметричный парез конечностей). Наиболее часто встречающийся вид инсульта, а именно инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, не приводит к острому развитию комы. Синдром острой гидроцефалии, приводящий к раз­витию коматозного состояния, может возникать при различных внутримозговых поражениях, включая субарахноидальное кровоизлияние или окклюзирующие поражения водопровода в области среднего мозга, развивающиеся вследствие кровоизлияния в мозжечок, опухолей и кист. Острое симметричное расширение обоих боковых желудочков вызывает головную боль и рвоту. Дальнейшее рас­ширение желудочков приводит к сонливости, которая быстро нарастает и пере­ходит в коматозное состояние с разгибательной позой, двусторонним симптомом Бабинского, сужением (до 1 мм в диаметре) зрачков и отсутствием их реакции на свет и ухудшением окулоцефалических движений в вертикальном направлении.

Если данные анамнеза и осмотра не укладываются в рамки определенного неврологического диагноза, а также исключена возможность метаболических и токсических воздействий, то диагностику следует проводить на основании данных КТ-исследования по следующей схеме (табл. 21.1).

Наиболее ценными являются данные неврологического осмотра, так как они позволяют определить локализацию поражения (за исключением вышеперечис­ленных случаев). Данные КТ-исследования позволяют сделать дифференциаль­ную диагностику более целенаправленной. Компьютерная томография является точным и общедоступным методом. Диагнозы, которые он позволяет подтвердить, перечислены выше. Большинство из причин комы устанавливается без помощи КТ или при отсутствии изменений на КТ.

Кома после черепно-мозговой травмы.Сотрясение мозга является известной формой преходящей комы и возникает, как правило, вследствие смещения боль­ших полушарий относительно области перехода среднего мозга в промежуточный, что приводит к кратковременному прерыванию деятельности РАС. Стойкое ко­матозное состояние после черепно-мозговой травмы представляет собой более сложную проблему (гл. 344).

Неотложная терапия больного в коме.При остром коматозном состоянии важнейшей задачей является предотвращение дальнейшего повреждения нерв­ной системы. Следует быстро и настойчиво корригировать гипотензию, гипогли­кемию, гипоксию, гиперкапнию и гипертермию. У больных, находящихся в дре­мотном состоянии и с неизмененным дыханием, для поддержания необходимого притока воздуха достаточным будет обеспечить такое положение тела, чтобы глотка была открытой. В случае апноэ, гиповентиляции, рвоты или возможности аспирации показана интубация трахеи. Больному с апноэ или гиповентиляцией, или при наличии внутримозгового объемного образования и необходимости соз­дания гипокапнии с лечебной целью требуется искусственная вентиляция легких. Если даже ранее в отдаленном периоде существовала возможность передозировки наркотиков или гипогликемии, следует вводить внутривенно налоксон и декстрозу. Для предотвращения ухудшения состояния при энцефалопатии Вернике обычно вводят тиамин вместе с глюкозой. У наркоманов, использующих внутривенный способ введения наркотиков, могут возникать трудности с введением катетера в вену, в таких случаях налоксон можно ввести сублингвально с помощью тонкой иглы. При подозрении на тромбоз основной артерии с ишемией ствола мозга после выполнения КТ-исследования назначают гепарин внутривенно, помня, од­нако, что кровоизлияния в мозжечок или мост имеют некоторое клиническое сход­ство с синдромом окклюзии основной артерии. Физостигмин, вводимый опытным врачом под тщательным контролем, может привести в сознание больного с пере­дозировкой антихолинергических препаратов, однако многие врачи считают, что это имеет смысл только в случаях аритмий сердца. При любом тяжелом остром неврологическом поражении следует контролировать объем вводимых внутривенно жидкостей, поскольку это может привести к усилению отека мозга. Не следует упускать из виду травмы шеи, особенно перед исследованием окулоцефалического рефлекса. Головная боль в сочетании с лихорадкой и явлениями менингизма указывает на необходимость исследования ЦСЖ для исключения менингита. Не следует в ожидании КТ-исследования откладывать проведение люмбалвной пунк­ции.

Таблица 21.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний

I. Отсутствие изменений стволовых рефлексов, отсутствие симптомов латерализации

А. Признаки органического поражения полушарий мозга:

1. Гидроцефалия

2. Двусторонние субдуральные гематомы

3. Двусторонние ушибы, отек или пересечение аксонов при закрытой черепно-мозговой травме, субарахноидальном кровоизлиянии

Б. Двусторонние полушарные расстройства без объемных образований (нет изменений на КТ):

1. Прием лекарственных препаратов и токсических веществ (токсиколо­гический анализ)

2. Эндогенная метаболическая энцефалопатия (глюкоза, аммиак, каль­ций, осмолярность, РО₂, РСО₂, мочевина, натрий)

3. Шок, гипертоническая энцефалопатия

4. Менингит (анализ ЦСЖ)

5. Негерпетический вирусный энцефалит (анализ ЦСЖ)

6. Эпилепсия (ЭЭГ)

7. Синдром Рейе (аммиак, повышенное внутричерепное давление)

8. Жировая эмболия

9. Субарахноидальное кровоизлияние без изменений на КТ (анализ

ЦСЖ)

10. Острый рассеянный энцефаломиелит (анализ ЦСЖ)

11. Острый геморрагический лейкоэнцефалит

12. Поздние стадии болезней Альцгеймера и Крейтцфельда — Якоба

II. Отсутствие изменений стволовых рефлексов (с односторонним компрессион­ным параличом глазодвигательного нерва и без такового), симптомы латерализации (изменения на КТ)

А. Односторонние объемные поражения:

1. Внутримозговое кровоизлияние (базальные ядра, зрительный бугор)

2. Обширный инфаркт с отеком окружающего вещества мозга

3. Герпетический энцефалит (поражение височной доли)

4. Субдуральная или эпидуральная гематома

5. Опухоль с отеком вещества мозга

6. Абсцесс мозга с отеком вещества мозга

7. Васкулит со множественными инфарктами

8. Метаболическая энцефалопатия на фоне предшествовавших очаговых поражений (например, инсульта)

9. Кровоизлияние в гипофиз

Б. Асимметричные симптомы, сопровождающиеся диффузными полушарны-ми расстройствами:

1. Метаболические энцефалопатии с асимметричной симптоматикой (анализ химического состава крови)

2. Изоденсивная субдуральная гематома (сцинтиграфия, ангиография)

3. Тромбоцитопеническая микроангиопатия (мазок крови, уровень тром­боцитов) 4 Эпилепсия с фокальными припадками или послеприпадочное состояние (ЭЭГ)

III. Множественные изменения стволовых рефлексов

А. Органические поражения ствола головного мозга:

1. Кровоизлияние в область моста и среднего мозга

2. Кровоизлияние, опухоль или абсцесс мозжечка

3. Инфаркт мозжечка с компрессией ствола

4. Полушарное объемное образование, приводящее к прогрессирующей двусторонней компрессии ствола мозга

5. Опухоль или демиелинизирующее поражение ствола мозга

6. Травматический ушиб ствола мозга с кровоизлиянием (клиническая симптоматика, слуховые вызванные потенциалы)

Б. Нарушения стволовых функций без объемного поражения:

1. Тромбоз основной артерии, вызвавший инфаркт ствола мозга (клини­ческая симптоматика, ангиография)

2. Выраженные передозировки препаратов (токсикологический анализ)

3. Стволовой энцефалит

4. Базилярная мигрень

5. Смерть мозга

Одностороннее расширение зрачка обычно указывает на вторичную компрес­сию среднего мозга полушарными объемными образованиями и требует немедлен­ного снижения внутричерепного давления. Следует ограничить внутривенное введение жидкостей до уровня, необходимого для поддержания артериального давления. Затем следует провести лечебную гипервентиляцию, достигая уровня Рс02 от 28 до 32 мм рт. ст. Это приводит к быстрому, но кратковременному, продолжительностью не более 2 ч, снижению внутричерепного давления. В крити­ческих ситуациях одновременно с гипервентиляцией можно проводить повышение осмолярности плазмы крови с помощью маннитола, однако их влияние бывает ощутимым не более нескольких минут. Маннитол предпочтительнее вводить перед интубацией больного с угрожающим вклинением. В том случае, если лечебные мероприятия оказались безуспешными, может потребоваться пункция желудочков мозга и удалению части ЦСЖ с целью декомпрессии внутричерепных отделов. Фактически все больные, поступившие в палату интенсивной терапии, могут быть защищены перечисленными средствами от дальнейшего повреждения головного мозга, пока не будут доступны радикальные методы лечения. Клинические ис­пытания применения больших доз барбитуратов в ранние сроки после остановки сердца не выявили положительного эффекта, хотя в отдельных случаях барбитураты могут быть использованы для снижения внутричерепного давления.

Смерть мозга.Смерть мозга наступает в результате полного прекращения мозгового кровотока и общем инфаркте головного мозга при наличии деятель­ности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, причем дыхание должно под­держиваться искусственным путем. Это единственный вид необратимых потерь функции мозга, признаваемый юридически как смерть. Предложено много групп более или менее равноценных критериев диагностики смерти мозга. В каждом конкретном случае необходимо придерживаться тех принципов, которые приняты в данном регионе и соответствуют общепризнанным критериям. Идеальными критериями являются наиболее простые, доступные для определения у постели больного и не дающие ни одного шанса на ошибку. Обширное разрушение коры мозга обычно характеризуется изоэлектрической линией на ЭЭГ и отсутствием реакций на внешние раздражения. О поражении среднего моста свидетельствует отсутствие реакций зрачков на свет, о повреждении мозга—выпадение окуловестибулярных и роговичных рефлексов, продолговатого мозга — остановка ды­хания. Желательно некоторое время (обычно от 6 до 24 ч) наблюдать за боль­ным. За это время состояние окончательно стабилизируется. Зрачки не обязатель­но должны быть полностью расширены, однако и не должны быть сужены. Спинальные рефлексы могут быть сохранены, так как спинной мозг во многих слу­чаях продолжает функционировать. Всегда следует исключать возможность глу­бокого лекарственного или гипотермического угнетения нервной системы.

Для подтверждения остановки дыхания требуется установить, что Рс02 на­ходится на уровне, достаточном для стимулирования дыхания. Это легко дости­гается у большинства больных отключением респиратора и использованием диф­фузной оксигенации, осуществляемой через трахеотомическую трубку, соединен­ную с резервуаром, заполненным кислородом. У больных со смертью мозга в ус­ловиях апноэ напряжение CO₂ увеличивается со скоростью 2 мм рт. ст. в 1 мин. В конце соответствующего периода артериальное РСО₂ должно достигать по меньшей мере 50 мм рт. ст. (предлагали и более высокие цифры) для того, чтобы проба была достоверной. Обширные поражения задней черепной ямки, приводя­щие к компрессии ствола мозга, препараты, обладающие угнетающим действием на нервную систему, и глубокая гипотермия могут симулировать смерть мозга, однако строгое соблюдение установленной схемы исследования предотвращает возможность подобных ошибок. Для подтверждения отсутствия кровотока при смерти мозга можно использовать радиоизотопную сцинтиграфию и церебральную ангиографию. Эти методы имеют преимущество в скорости, однако часто гро­моздки и дорогостоящи, кроме того, нет четкой корреляции с патоморфологическими данными.

Обычно не бывает косвенного давления в плане постановки диагноза смерти мозга, за исключением тех случаев, когда возникает вопрос о возможности пере­садки органов или проблема с интенсивным уходом. И хотя в высшей степени разумным было бы отключить аппарат искусственного дыхания у больного со смертью мозга после соответствующих объяснений с родственниками больного, это не является обязательным и некоторые врачи предпочитают дождаться воз­никновения сердечно-сосудистой недостаточности, наступающей обычно в течение недели, если медицинская помощь оказывается не в полном объеме.

Прогноз при коме.Интерес к предсказанию исхода комы обусловлен необ­ходимостью распределения лечебных ресурсов и ограничения интенсивных меро­приятий в безнадежных случаях. В настоящее время не существует точного набора клинических признаков, за исключением таковых при смерти мозга, с уве­ренностью предсказывающих исход комы. У детей и подростков могут возникать ранние угрожающие клинические признаки, например патологические стволовые рефлексы, но тем не менее происходит регресс симптоматики. Следовательно, все схемы для прогноза могут быть только лишь приблизительными показателями, при окончательном решении необходимо учитывать и другие факторы, такие как возраст, основное заболевание, общие лечебные условия, а также ранее выска­занные пожелания больного. На большом материале больных с черепно-моз­говыми травмами была разработана «шкала комы», которая иногда имеет про­гностическую ценность у больных с травмами головного мозга ( гл. 344). Принципиальным является то, что 95% смертность отмечают у больных, у ко­торых через 6 ч после начала комы отсутствовали зрачковые реакции и рефлек­торные отклонения глазных яблок, 91% —если зрачки переставали реагировать на свет в течение 24 ч (хотя в 4% случаев прогноз благоприятный).

Прогнозирование при комах нетравматического происхождения является бо­лее затруднительным вследствие гетерогенности заболеваний, вызвавших раз­витие комы. Имеются наблюдения, что неблагоприятными признаками в первые часы после обращения являются отсутствие любой пары зрачковых реакций, роговичного рефлекса или окуловестибулярного рефлекса. Через день после нача­ла комы данные симптомы, а также неспособность открыть глаза и падение мы­шечного тонуса являются неблагоприятными прогностическими факторами, нали­чие тех же симптомов через 3 дня свидетельствует о еще более худшем прогнозе. У многих больных не возникает точной комбинации определенных прогностиче­ских симптомов и шкала теряет свою ценность. В. последнее время была описана эффективность метода вызванных потенциалов для прогнозирования исхода у больных с черепно-мозговыми травмами и остановкой сердца. В большинстве случаев двустороннее отсутствие корковых соматосенсорных вызванных потенциа­лов свидетельствует о смерти или вегетативном состоянии. Самое разумное — полностью обеспечивать интенсивной лечебной помощью всех больных, кроме тех, у кого выраженность симптоматики убедительно свидетельствует о плохом прогнозе. Практические врачи все более склоняются к прекращению поддержки больного со смертью мозга, поскольку прогнозы становятся более достоверными, а ресурсы более ограниченными.