ГЛАВА 216. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)— описательный термин, принятый для обозначения разнородной по этиологии группы острых легочных поражений, характеризующихся диффузной инфильтра­цией ткани легких и выраженной артериальной гипоксемией. Этот термин был предложен ввиду известного клинико-морфологического сходства данной патоло­гии с респираторным дистресс-синдромом новорожденных. Однако в основе раз­вития данного синдрома у новорожденных лежат несовершенная продукция сурфактанта и чрезмерная податливость грудной клетки, тогда как у взрослых нарушения продукции сурфактанта носят вторичный характер, а упругость груд­ной клетки не изменяется. Несмотря на большое число этиологических факто­ров (табл. 216-1), клинические проявления, характер патофизиологических нарушений и лечебная тактика во всех случаях развития РДСВ оказываются сходными.

Естественно, что представленные выше заболевания и патологические со­стояния отнюдь не всегда приводят к формированию острой дыхательной недо­статочности и их специфическое лечение разнится в каждом конкретном случае. В этой же главе основное внимание будет уделено тому общему, что объединяет данную патологию, а именно синдрому острой дыхательной недостаточности.

Патофизиология.Вне зависимости от конкретного этиологического фактора РДСВ во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани. Яв­ляясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в легочных капиллярах (гл. 26). Поскольку гидростатическое легочное капилляр­ное давление остается неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение прони­цаемости альвеолярно-капиллярной мембраны либо вследствие прямого повреж­дающего действия ингалируемых токсичных газов или аспирируемого кислого содержимого желудка, либо вследствие опосредованного влияния, оказываемого активированными и агрегированными форменными элементами крови (последнее имеет место при сепсисе и/или эндотоксемии). Агрегация тромбоцитов, зако­номерно обнаруживаемая при РДСФ, способствует прилипанию нейтрофильных лейкоцитов к эндотелию легочных сосудов, которые подвергаются поврежда­ющему действию оксидантов, что в свою очередь приводит к высвобождению таких противовоспалительных медиаторов, как лейкотриены, тромбоксан, простагландины. Поначалу нарушения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны ведут к пропотеванию жидкой части крови, содержащей макромо-лекулярные соединения и клеточные фрагменты, из внутосудистого в интер­стициальное пространство, а затем и в просвет альвеол. Выходу белков за пределы сосудистого русла не препятствует гидростатический градиент, в связи с чем даже минимальное повышение легочного капиллярного давления характе­ризуется резким возрастанием отечности интерстиция и альвеолярных прост­ранство. Внутриальвеолярное накопление жидкости, особенно содержащей фиб­риноген, способствует коллапсу альвеол, что объясняется как падением актуаль­ной активности сурфактанта, так и нарушениями его продукции гранулярными пневмонитами. И хотя рентгенологические исследования демонстрируют диффуз­ный характер легочного поражения, регионарные нарушения при РДСВ неод­нородны; последнее проявляется различной выраженностью вентиляционно-перфузионных расстройств вследствие внутрилегочного шунтирования участков, содержащих коллабированные или заполненные жидкостью альвеолы. При этом легкие становятся менее растяжимыми (эластичными), что связывается с интер­стициальным отеком и альвеолярным коллапсом. Вследствие снижения эластиче­ских свойств легочной ткани возрастает работа дыхательной мускулатуры. Последнее приводит к развитию синдрома усталости дыхательных мышц, что сопровождается уменьшением дыхательных объемов вдоха и выдоха, наруше­ниями газообмена. Гипоксемия, стимуляция рецепторов ригидной легочной паренхимы, приводят к учащению дыхательных экскурсий, падению дыхатель­ных объемов и дальнейшему усугублению нарушений газообмена.

Таблица 216-1. Патологические состояния, приводящие к развитию респира­торного дистресс-синдрома взрослых

Генерализованные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, пневмоцистная)

Аспирация (например, желудочным содержимым при синдроме Мендельсона, водой при утоплении)

Ингаляция токсичных газов и ирритантов (например, хлора, NO₂ табачного ды­ма, озона, кислорода в высоких концентрациях)

Отек легких вследствие передозировки наркотических средств (например, героина, метадона, морфина, декстропропоксифена)

Побочные эффекты ненаркотических препаратов (например, нитрофуранов)

Аутоиммунные нарушения (например, при синдроме Гудпасчера, системной крас­ной волчанке)

Травматический шок («шоковое легкое»)

Грамотрицательный сепсис, геморрагический панкреатит, эмболия легочной арте­рии амниотической жидкостью, жировая эмболия

Осложнения операции пересадки комплекса «легкие—сердце» («постперфузионное легкое»)

Патологические изменения.Патологические изменения в легких, выявляемые при РДСВ, оказываются сходными вне зависимости от конкретного этиологи­ческого фактора, что доказывает справедливость известного положения о том, что легкие «отвечают» на самые различные повреждающие воздействия доста­точно ограниченным, стереотипным набором патологических изменений. Как пра­вило, легкие отечны, безвоздушны, с участками геморрагии, ателектазов и уплот­нений. При световой микроскопии выявляют отек и клеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и интерстициального пространства, окружающего воздухоносные пути, а также гиалиновые мембраны во многих участках легких, стаз эритроцитов, тромбоцитарные и гранулоцитарные агрегаты в очагах аль­веолярных и интерстициальных геморрагии. Нередко при этом отмечают гипер­плазию и дисплазию гранулярных пневмонитов.

Если длительность течения РДСВ составляет более 10 сут, то в дополнение к вышеприведенным морфологическим «находкам» обнаруживают фиброз легоч­ной ткани. В случаях выздоровления или смерти в последующем от какой-либо другой причины в легких выявляют выраженный интерстициальный фиброз и эмфизематозные изменения. Впрочем, при адекватном лечении значительная часть больных полностью выздоравливает и при последующем проспективном наблюдении у них не отмечают каких-либо нарушений со стороны дыхательной системы.

Клинические проявления.Непосредственно в момент развития того или иного первичного заболевания или патологического состояния и в течение последующих нескольких часов больной, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Пер­вый и наиболее ранний признак РДСВ — это одышка. При исследовании газо­вого состава крови в этот период отмечают снижение Рог, что на фоне низких зна­чений Рсс>2 характеризуется увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (гл. 200). На этой стадии использование ингаляций кислорода через лицевую маску или носовой катетер приводит к значительному повышению Ро2 в артериальной крови. Столь быстрое возрастание Ро2 указывает на име­ющиеся вентиляционно-перфузионные расстройства, и, возможно, диффузный характер патологических изменений в легких поначалу сопровождается увеличе­нием альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо₂—Рао₂).

Физикальное обследование обычно малоинформативно; лишь в редких случа­ях удается выслушать незвучную инспираторную крепитацию. В этот период на рентгенограммах органов грудной клетки легкие представляются интактными либо визуализируется незначительная интерстициальная инфильтрация. По мере прогрессирования патологического процесса явления дыхательной недостаточ­ности нарастают (возрастает частота дыханий, появляется диффузный цианоз кожных покровов). Над всеми легочными полями выслушивается звучная кре­питация, дыхание становится шумным, клокочущим; на рентгенограмме органов грудной клетки отмечают распространенную многофокусную альвеолярную и интерстициальную инфильтрацию ( 216-1).

На этом этапе развития заболевания уже не удается осуществить коррек­цию нарушений газообмена с помощью ингаляций кислорода через носовой катетер или лицевую маску и приходится прибегать к искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Сброс (шунтирование) крови «справо налево» через коллабированные или заполненные- жидкостью альвеолы становится ведущим патогене­тическим механизмом прогрессирования артериальной гипоксемии. Однако, не­смотря на выраженность вентиляционно-перфузионных расстройств и наличие альвеолярного шунта, альвеолярно-артериальная разница по кислороду (РАо₂ — Рао₂) при ингаляции кислородом остается повышенной. Использование же ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха характеризуется увеличением дыхательных объемов, восстановлением альвеолярной стабильности, уменьшением явлений внутрилегочного шунтирования. Если же на фоне ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха не удается добиться отчетливого положитель­ного эффекта, то тогда регистрируется прогрессирующее снижение дыхательных объемов вследствие альвеолярной гиповентиляции, повышается РСО₂, усугубля­ется гипоксемия, что в совокупности указывает на крайне неблагоприятный прогноз.

Лечебная тактика при гипоксемической дыхательной недостаточности.Оче­видно, что наилучшим лечебным подходом окажется тот, при котором имеется возможность, используя наименьшую концентрацию кислорода в ингалируемой газовой смеси, добиться улучшения состояния газообмена. В этом плане следует обратиться к кривой диссоциации оксигемоглобина. Так, если РО₂ составляет 60 мм рт. ст., то процент насыщения гемоглобина кислородом (процент сатурации) приближается к 90. Исходя из этого можно заключить, что достижение Рао₂ на уровне 60 мм рт. ст. является-оптимальным, поскольку большее возраста­ние этого показателя, характеризуясь минимальным приростом оксигенации, не­сет в себе реальный к развития кислородного отравления. В отличие от дыха­тельной недостаточности, осложняющей течение хронических обструктивных забо­леваний легких (гл. 208), гипоксемическая дыхательная недостаточность не сопровождается угнетением дыхания. Существует немало способов кислородотерапии — ингаляции через носовые канюли, лицевую (ротоносовую) маску, через лицевую маску с расходным мешком. Эффективная концентрация кислорода, поступающего в начальный отрезок трахеи, определяется с учетом актуальной концентрации О₂ во вдыхаемой газовой смеси, скорости воздушного потока и минутного объема дыхания. При гипоксемической форме дыхательной недо­статочности целесообразно начать с относительно небольших скоростей потока кислорода (порядка 5—10 л-мин^–1 в пересчете на 100% О₂). При этом осуществляют динамический контроль за газовым составом крови, позволяя при необходимости уменьшить скорость потока вдыхаемой газовой смеси и концентрацию в ней кислорода.

Если же на фоне применения того или иного метода кислородотерапии не удается добиться адекватной оксигенации артериальной крови, то тогда, безус­ловно, показана интубация трахеи и проведение ИВЛ. Здесь, однако, важно следующее принципиальное замечание — если у больного на фоне гипервентиля­ции возрастает средний объем легких, но не увеличивается вентиляция, то тогда до начала ИВЛ необходимо восстановить проходимость периферических дыха­тельных путей.

216-1. Рентгенограмма органов грудной клетки (прямая проекция) больного с респираторным дистресс-синдромом взрослых, развившимся на почве вирусной пневмонии тяжелого течения.

Подобные рентгенологические изменения типичны для всех заболеваний и патологиче­ских состояний, указанных в табл. 216-1, и клинически сопровождаются явлениями острой дыхательной недостаточности. Сходная скиалогическая картина наблюдается при развитии отека легких на почве левожелудочковой недостаточности (гл. 26). Внезапное развитие РДСВ вынуждает ограничиваться рентгенографией органов грудной клетки в положении лежа; кроме того, ввиду тяжести состояния больные не в состоянии осуще­ствить полноценный вдох и задержку дыхания. При этом на рентгенограмме нередко визуализируется кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда порождает гипердиагностику кардиогенного отека легких.

При ИВЛ обычно используются большие дыхательные объемы (в среднем около 15 мл на 1 кг массы тела) при частоте вентиляции, меньшей чем частота спонтанного дыхания (12— 15 в 1 мин). Предпочтение следует отдавать автома­тическим респираторам, работающим на волюметрическом (а не на прессоциклическом) принципе переключения фаз дыхательного цикла. Если больной при вдувании газовой смеси развивает значительные экспираторные усилия, то это может привести к возрастанию пикового инспираторного давления, в результате чего закрывается специальный клапан и ограничиваются дыхательные объемы. Поэтому для адаптации больного к респиратору (синхронизации с собственными дыхательными движениями) необходимо использовать седативные средства, миорелаксанты.

Наиболее оправданным у больных РДСВ представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции. При этом пациент сохраняет возможность осуществлять спонтанные дыхательные движе­ния, периодически прерываемые принудительными вдуваниями газовой смеси. И лишь в случае, если частота спонтанного дыхания столь высока, что не удается добиться синхронизации спонтанного и аппаратного дыхания, приходится прибе­гать к помощи седативных средств и миорелаксантов.

При достижении Рао₂, превышающего 60 мм рт. ст., необходимо далее снизить концентрацию кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Если концентра ция О₂ оказывается ниже или равной 0,6 при Рао₂>60 ммрт. ст., то ИВЛ в данном режиме можно продолжать так долго, как этого требует конкретная кли­ническая ситуация. Существуют два основных показания для проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха, при которой происходит расправление коллабированных альвеолярных пространств и увеличение функциональ­ной емкости легких. Во-первых, когда не удается снизить концентрацию O₂ во вдыхаемой смеси ниже 0,6 и, во-вторых, не удается достигнуть Рао₂>60 ммрт. ст., либо же адекватная оксигенация артериальной крови достигается при концентра­ции O₂, близкой к 1.

Критериями адекватности проводимой ИВЛ в режиме положительного дав­ления в конце выдоха являются оптимальный уровень Рао2 и отсутствие сердечно­сосудистых осложнений, обусловленных повышением системного артериального давления, наиболее серьезным из которых представляется падение сердечного выброса. Существует несколько объяснений этого гемодинамического феномена. Во-первых, повышение внутриплеврального давления непосредственно приводит к снижению венозного возврата к сердцу, что лишь отчасти может быть компен­сировано периферической веноконстрикцией. Во-вторых, при данном режиме ИВЛ увеличение дыхательных объемов сопровождается повышением легочного сосудистого сопротивления, что в свою очередь ведет к возрастанию внутри­желудочкового давления и дилатации полости правого желудочка. Результатом последнего является пролабирование (выбухание) межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что сопровождается нарушением диастолического наполнения левого желудочка и падением сердечного выброса. Кроме того, нарушения диастолического наполнения желудочков могут быть обусловлены сдавлением сердца ригидной легочной тканью. С физиологической точки зрения оптимальным следует считать такую величину положительного давления в конце выдоха, при которой удается достигнуть максимального транспорта кислорода (данный показатель определяется как произведение величины сердечного выброса на содержание кислорода в артериальной крови).

У больных, находящихся в критическом и/или нестабильном состоянии, необходимо ввести катетер в лучевую артерию и установить баллонный катетер Свана—Ганца (Swan—Ganz) в легочную артерию. При этом может быть полу­чена весьма ценная информация, позволяющая оценить эффективность аппа­ратной вентиляции, а также определить основные направления поддержи­вающего (симптоматического) лечения. Используя, в частности, катетер Свана— Ганца (Swan—Ganz), можно определить величину давления в легочной артерии, легочного капиллярного давления «заклинивания», сердечного выброса (исполь­зуя методику термодилюции), а также оценить максимальный транспорт кислорода в пробах смешанной венозной крови. При этом, однако, необходимо учитывать все превходящие факторы, извращающие истинные значения анализи­руемых гемодинамических показателей. Так, при проведении ИВЛ в режиме по­ложительного давления в конце выдоха следует принимать во внимание внутри-грудное сосудистое давление, соотносящееся с атмосферным давлением. Если внутриплевральное давление оказывается больше атмосферного, что, как правило, и бывает при данном режиме ИВЛ, то истинное эффективное давление (разность внутосудистого и внутриплеврального давления) должно быть определено в ходе повторных исследований. Оптимальным представляется измерение давления в легочной артерии непосредственно перед очередным вдуванием газовой смеси; при этом от полученных значений следует вычесть 1/2 величины положительного давления в конце выдоха.

Учитывая повышенную проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, у больных РДСВ легочное капиллярное давление «заклинивания» зависит от величины сердечного выброса, уровня системного артериального давления и диуреза. В последнее время в лечении подобных больных стали с успехом использовать препараты, обладающие инотроиным и селективным вазоактивным эффектами (в частности, дофамин).

Показатель Ро₂ в смешанной венозной крови давно используют в качестве критерия адекватности проводимой оксигенотерапии. Низкие значения Ро₂ (<20 мм рт. ст.) указывают на тканевую гипоксемию вне зависимости от ак­туальной величины сердечного выброса и Pao₂. Однако высокие значения Рог в смешанной венозной крови еще не исключают наличия выраженной гипоксии тканей, особенно при развитии грамотрицательного сепсиса, поскольку в данной клинической ситуации имеют место лабильные системные шунты и как следствие этого недостаточная перфузия отдельных участков капиллярного русла.

Определенное влияние на эффективность проводимой оксигенотерапии оказы­вает и положение тела пациента. Хотя при РДСВ легкие диффузно вовлекаются в патологический процесс, тем не менее степень выраженности изменений в различных участках легких может существенно разниться. В этой связи при наличии некоторой асимметрии поражения больной должен находится в положе­нии на боку (причем менее пораженное легкое должно оказаться внизу). По­следнее объясняется тем, что легочный кровоток вследствие силы тяжести ока­зывается наибольшим в нижележащем легком; если же нижерасположенным оказывается более пораженное легкое, то это приводит к увеличению внутрилегочного (альвеолярного) шунтирования, обнаруживающего себя падением Рао₂. Вот почему при проведении тех или иных лечебных манипуляций необходимо избрать оптимальное положение больного в кровати.

Изредка для поддержания адекватного уровня артериальной оксигенации прибегают к повышению положительного давления в конце выдоха. Однако при этом может наблюдаться парадоксальное снижение Рао₂. Объяснение этого фе­номена следующее: высокое давление в конце выдоха не в состоянии расправить все спавшиеся альвеолы, но может привести к перераздуванию отдельных участ­ков легочной ткани. В этих участках повышается сосудистое сопротивление и часть крови устремляется в невентилируемые зоны легких, что еще больше усугубляет явления альвеолярного шунтирования. В данной ситуации необходимо уменьшить величину положительного давления в конце выдоха до такого уровня, при котором регистрировалась бы наибольшая величина транспорта кислорода (произведение сердечного выброса на Рао₂).

Когда же, используя максимальные значения положительного давления в конце выдоха и концентрацию кислорода в газовой смеси, близкую к 1, не удает­ся достигнуть адекватного газообмена, может быть использована экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Однако, несмотря на то что данный лечебный подход и позволяет поддерживать оптимальную оксигенацию крови, по свидетельству масштабных проспективных исследований не удалось проде­монстрировать отчетливого влияния ЭКМО на показатели выживаемости в груп­пе больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Осложнения РДСВ. Прогрессирование клинических и рентгенологи­ческих проявлений РДСВ наряду с симптомами первичного заболевания (пато­логического состояния) нередко затмевают иные возможные осложнения. Одно из них — левожелудочковая недостаточность. Это, впрочем, не является неожиданностью, поскольку у всех больных независимо от наличия или отсутствия левожелудочковой недостаточности в легких выслушиваются диффузные влажные хрипы и крепитация; существенно и то, что данные акусти­ческие симптомы затрудняют обнаружение ритма галопа. Кроме того, при про­изводстве рентгеновских снимков органов грудной клетки в прямой проекции с помощью переносных установок, часто при недостаточно полноценном вдохе и невозможности задержать дыхание, размеры сердечно-сосудистой тени пред­ставляются увеличенными. В этой связи диагностика левожелудочковой недо­статочности у больных с РДСВ, основанная на анализе клинических и рентгено­логических данных, крайне сложна, если вообще возможна. В данной клиниче­ской ситуации для исключения левожелудочковой недостаточности необходима катетеризация легочной артерии баллонным катетером Свана—Ганца (Swan— Ganz) и динамическое определение давления «заклинивания», а также содер­жания кислорода в смешанной венозной крови.

Очевидно, что наличие на рентгенограмме органов грудной клетки у боль­ных с РДСВ многофокусной альвеолярной инфильтрации легочной ткани затруд­няет диагностику вторичной бактериальной пневмонии, что вынуждает проводить повторные бактериоскопические и бактериологические исследования бронхиально­го секрета, особенно у лихорадящих пациентов. При ряде заболеваний и патоло­гических состояний — грамотрицательном сепсисе, остром геморрагическом панкреатите, «шоковом легком» — закономерно развивается синдром дис­семинированного внутосудистого свертывания (гл. 281), характеризующийся, в частности, желудочно-кишечными и легочными кровотечениями. В этой связи динамический контроль числа тромбоцитов, уровня фибриногенемии, показателей частичного тромбопластинового и протромбинового времени дает возможность своевременно диагностировать это грозное осложнение и начать целенаправленное лечение.

В ряде случаев может иметь место обструкция главного бронха эндотрахеальной или трахеостомической трубкой. Трубки, будучи слишком длин­ными или плохо зафиксированными, смещаются в один из главных бронхов, чаще правый (поскольку он отходит под небольшим углом от трахеи). В результате закупорки бронха развивается ателектаз легкого, что клинически проявляется усугублением явлений дыхательной недостаточности, а при физикальном обсле­довании отмечают исчезновение дыхательных шумов над спавшимся легким. Для восстановления бронхиальной проходимости необходимо оттянуть трубку назад и прочно зафиксировать ее в этом положении.

При проведении ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха вслед­ствие разрыва бронхов или альвеол может развиться пневмоторакс или пневмомедиастинум (их диагностика возможна лишь при проведении рентгенографии органов грудной клетки). Иногда при этом ключом к диагностике является обнаружение подкожной эмфиземы. Учитывая реальную возможность развития данных осложнений у больных, находящихся на аппаратном дыхании, необхо­димы повторные рентгеновские исследования органов грудной клетки. Если же состояние пациента резко ухудшается, то следует сразу же заподозрить напря­женный пневмоторакс и при наличии соответствующей клинической симптома­тики необходимо немедленно, не дожидаясь рентгенологического подтверждения, наладить систему плевральной аспирации.

Важно помнить, что при длительном использовании высоких концентраций кислорода в ингалируемой дыхательной смеси (более или равной 0,6) может развиться симптомокомплекс, клинико-рентгенологически идентичный РДСВ. Вот почему при проведении ИВЛ для достижения адекватного газообмена ис­пользуется минимально возможная концентрация кислорода.

Перевод больного с аппаратного на спонтанное ды­хание. Показаниями для перевода больного на спонтанное дыхание явля­ются возможное снижение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси, уменьшение давления вдувания в ходе принудительной или вспомогательной вентиляции, частота спонтанного дыхания менее 30 в 1 мин; при этом величины дыхательных объемов должны быть равны или превышать 5 мл/кг, жизненной емкости легких—15 мл/кг, а статического инспираторного давления— 20 см вод. ст. Однако, несмотря на кажущуюся определенность приведенных критериев, при переводе больного с аппаратного на спонтанное дыхание в части случаев необходимы повторные («тренирующие») отлучения от респиратора. В этом плане оптимальным представляется использование синхронизированной интермиттирующей принудительной вентиляции, когда в переходный период (от аппаратного дыхания к спонтанному) постепенно уменьшают частоту вдува­ний газовой смеси.

Прогноз. Учитывая этиологическую разнородность РДСВ и неодинаковую частоту его развития при том или ином заболевании, весьма сложно, если вообще возможно, охарактеризовать прогностические аспекты данного патологи­ческого состояния. Еще относительно недавно летальность при РДСВ достигала 100%; в настоящее же время на фоне использования современных подходов диагностики и интенсивной респираторной терапии этот показатель снизился до 50—60%. Если РДСВ развивается на почве передозировки наркотиков, то в этом случае прогноз оценивается достаточно оптимистично. В противополож­ность этому развитие РДСВ у больных с шоком характеризуется весьма высоки­ми показателями летальности. Неблагоприятен также прогноз и у больных с сепсисом при наличии мультиорганной недостаточности (печеночной, почечной): развитие в подобной клинической ситуации РДСВ, несмотря на проводимую интенсивную дыхательную и сердечно-сосудистую терапию, характеризуется практически 100% летальностью. При иной этиологии РДСВ к прогностически неблагоприятным факторам относятся возрастание альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (PAoz—Рао2). вынужденное повышение концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси и величины положительного давления в конце выдоха, снижение эластических свойств легочной ткани вследствие вы­нужденного повышения давления вдувания газовой смеси, развитие системной артериальной гипотензии, резистентной к коррекции объема циркулирующей крови.

У лиц с исходно нормальными показателями функции легких, переживших РДСВ, долговременный прогноз оценивается вполне благоприятно; при этом дыхательные объемы и показатели газового состава крови возвращаются к исходно нормальному уровню спустя 4 — 6 мес после перенесенного эпизода острой дыхательной недостаточности. Впрочем, при наличии остаточного пневмофиброза полного функционального выздоровления может и не наступить.