ГЛАВА 20. ЦИКЛ СОН-БОДРСТВОВАНИЕ И НАРУШЕНИЯ СНА

Вильям Дж. Швартц, Джон В.Стейкс, Джозеф Б.Мартин (William J. Schwartz, John W. Stakes, Joseph B. Martin)

Внешнее проявление сна — пассивность, относительная неподвижность и снижение чувствительности к внешним раздражителям — дает неверное представ­ление об основной организованной активности мозга, сложной и разнообразной. Рабочие характетики и взаимоотношения входящих и выходящих сигналов физиологических систем значительно изменяются при переходе от состояния бодр­ствования ко сну, и многие системы, нормально работавшие в течение дня, могут декомпенсироваться ночью. Расстройства сна могут выражаться только в том, что ночной сон не приносит достаточного отдыха, и могут быть замаскированы вводящи­ми в заблуждение головной болью, сонливостью или неудовлетворительной работоспособностью в течение дня. Подобные жалобы должны быть выявлены и объяснены врачом, эти проявления нельзя упускать из внимания или подавлять лекарственными препаратами.

Продолжительность и глубина сна различны у здоровых людей и составляют от 4 до 10 ч, в среднем 7,5 ч. Длительность и организация сна у каждого конкрет­ного человека также различаются в зависимости от возраста. В младенчестве дли­тельность сна наибольшая, затем, после завершения роста организма, она убывает, наименьшая продолжительность сна отмечается у людей в пожилом возрасте. Таким образом, вопрос о продолжительности сна решается эмпирически. Сон должен быть продуктивным, с наименьшим числом пробуждений ночью, и эффективным, дающим возможность максимальной дневной активности.

Стадии и циклы сна.Полисомнография, длительная регистрация ритма го­ловного мозга (электроэнцефалография, ЭЭГ), мышечной электрической актив­ности (электромиография, ЭМГ) и движений глаз (электроокулография, ЭОГ) вместе с измерениями частоты дыхания, артериального давления и частоты сер­дечных сокращений обеспечивают важную информацию об особенностях здорового сна и природе его нарушений. Во время проведения этих исследований электроды ЭЭГ укрепляют на голове, электроды ЭОГ — на коже около глазной щели с обеих сторон и электроды ЭМГ — на коже в области подбородочной мышцы.

Характерными показателями ЭЭГ у бодрствующего человека, находящегося в расслабленном состоянии с закрытыми глазами, является веретенообразный альфа-ритм, особенно в задних отделах головного мозга, с частотой от 8 до 12 Гц в сочетании с низкоамплитудной и быстрой бета-активностью со смешанной часто­той колебаний (от 13 до 22 Гц). При ЭМГ выявляют высокоамплитудные мышеч­ные потенциалы. Различают две фазы сна: медленный и быстрый сон. Медленный сон разделяют на 4 стадии: I стадия характеризуется низкоамплитудной актив­ностью ЭЭГ с преобладанием смешанных частот, а также медленными движениями глаз, выявляемыми при ЭОГ. При ЭМГ выявляют незатухающие высокоамплитуд­ные разряды, однако с меньшей, чем в бодрствующем состоянии, амплитудой. Для II стадии сна характерно умеренное снижение амплитуды ритма на ЭЭГ в со­четании с кратковременными генерализованными высокоамплитудными волнами (К-комплексы), вертекс-потенциалами, а также низко- и срсднеамплитудными ко­лебаниями с частотой 12—15 Гц (сонные веретена). На III стадии сна выявляют высокоамплитудные медленные фоновые колебания в тета-(5—7 Гц) и дельта-(1— 3 Гц) диапазоне, а также К-комплексы и сонные веретена. Подобные высокоампли­тудные медленные волны составляют 20—50%от всех регистрируемых колебаний. На IV стадии сна отмечают высокоамплитудные (75 мкВ и больше) дельта-волны, составляющие 50% и более от всех колебаний; количество сонных веретен умень­шается. Низкоамплитудные мышечные потенциалы отмечают на протяжении всех стадий медленного сна. На III и IV стадии медленные движения глаз уменьша­ются или прекращаются. Дельта-сон является наиболее глубокой (самый высокий порог пробуждения) стадией медленного сна.

20.1. Схемы четырех стадий медленного сна и быстрого сна (непрерывная полоса) в течение всего ночного сна у человека молодого (вверху) и пожилого (внизу) возраста. В пожилом возрасте отмечаются подавление дельта-сна и частые спонтанные пробуждения. Схемы получены из Центра по изучению рас­стройств сна и бодрствования, Массачусетскнй центральный госпиталь.

При переходе к фазе быстрого сна на ЭЭГ возникают изменения в сторону низкоамплитудных быстрых волн (от 6 до 22 Гц), сходных с таковыми во время бодрствования и I стадии медленного сна. Кроме того, часто наблюдают умеренные высокоамплитудные, от 3 до 5 Гц, треугольные остроконечные волны (пилообраз­ные волны). При ЭОГ выявляют группы быстрых движений глаз. На ЭМГ отмечают либо полное отсутствие мышечных потенциалов, либо значительное снижение их амплитуды вследствие нисходящего тормозного влияния со стороны ретикулярной формации ствола головного мозга на двигательные нейроны. Отсутствуют также глубокие сухожильные рефлексы и Н-рефлекс. При пробуждении после быстрого сна большинство людей вспоминают яркие, галлюцинаторные сновидения, однако подобная активность не ограничивается лишь этой стадией.

Фаза быстрого сна сменяет медленную примерно каждые 90—100 мин и пер­вый раз наступает через 90—100 мин после засыпания. После засыпания происходит полная последовательность смены 1, II, III и IV стадий медленного сна ( 20.1).

Затем последовательность становится обратной, проходят IV, III и II стадии и на­ступает фаза быстрого сна. У здоровых людей в течение ночи наблюдается 4—5 таких чередующихся циклов, называемых ночными нарастаниями активности из-за возрастания длительности и удельного веса периодов быстрого сна. Длительность I стадии сна здорового человека составляет примерно 5—10% от продолжитель­ности сна, II стадия—около 50%, III стадия—примерно 15%, IV стадия— 5% и фаза быстрого сна — 20%.

Фазы медленного и быстрого сна определяют по записи электрической активности мозга и имеют целый комплекс физиологических особенностей. Артери­альное давление и частота сердечных сокращений и дыхания снижаются во время нарастания стадий медленного сна и резко изменяются во время быстрого сна. Во время фазы быстрого сна возникает эрекция полового члена, прекращают функционировать терморегуляторные механизмы, угнетается реакция дыхатель­ного центра на концентрацию СО₂ в крови. Во сне происходит активизация эндо­кринных функций. В течение первых 2 ч сна возникает выраженная волна секреции гормона роста, что, как правило, соответствует III и IV стадиям сна. Во время вто­рой половины сна происходит выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. Ночью у мужчин и женщин усиливается секреция пролактина, осо­бенно вскоре после засыпания. У мальчиков и девочек в пубертатном периоде во сне происходит усиление секреции лютеинизирующего гормона.

Нейробиологические аспекты сна.Несмотря на существование множества те­орий, функции сна остаются неизвестными. Ответить на этот вопрос так же сложно, как и исследовать функции бодрствования. Существует мнение, что медленный сон служит для восстановления деятельности головного мозга, однако до конца при­рода и цель такого отдыха не ясны. Считают, что быстрый сон с высокой активно­стью нервной системы, порожденной вне зависимости от входных чувствительных сигналов и отделенной от выходных двигательных сигналов, играет определенную пока еще не установленную омолаживающую роль, необходимую для адекватного функционирования высших неокортикальных образований во время бодрствования.

В центре современных исследований проблемы сна было определение участ­ков головного мозга и механизмов, ответственных за развитие медленной и быстрой фаз сна. Особое внимание при этом следует уделить покрышке моста. Важна также роль таких нейротрансмиттеров, как норадреналин, серотонин и ацетилхолин, ло­кализованных в голубоватом месте, дорсальном ядре шва и гигантоклеточной области покрышки моста. По мере эволюции различные нейрогенные механизмы достигают достаточного развития, чтобы объединиться и ограничить циклы сна ночным временем, исходя из суток, содержащих 24 ч. Важным компонентом этого эндогенного механизма хронометража («циркадные часы») является супрахиазматическое ядро передней гипоталамической области. Стыковка этих механизмов неизвестна, но она стимулировала изучение эндогенных субстанций, вовлекаемых в процесс сна. Эти исследования только начаты, однако уже сейчас из жидких сред организма спящих и искусственно лишенных возможности спать животных были выделены пептиды, явно играющие определенную роль в развитии процесса сна.

Одним из методов исследования функции сна является предотвращение его развития и поиски изменений, возникающих в результате этого в организме. Прак­тически здоровый человек может перенести лишения сна в течение 10 и более дней без явной угрозы для здоровья. Нарушений способности к выполнению простых сюжетных кратковременных заданий не отмечают. Также нет оснований полагать, что избирательная депривация быстрого сна приводит к развитию психологической неуравновешенности и психозу. У человека, длительно лишенного сна, отмечают нарастающее утомление, раздражительность, ослабление внимания и снижение по­буждений. Транзиторные и навязчивые эпизоды «микросна» приводят к снижению умственных способностей. Неудачи и трудности в проведении такого исследования можно резюмировать в виде шутливого утверждения, что основной эффект депривации сна — это сделать человека сонным.

Изучение процесса восстановления сна после бессонного периода показывает, что степень восстановления не соответствует уровню потери сна. Когда человеку, на какое-то время лишенному сна, в первый раз предоставляется возможность спать ночью, у него быстро достигается IV стадия медленного сна, часто с наличием «сверхнормальных» медленных волн на ЭЭГ, и остается на этой стадии за счет II стадии сна; фаза быстрого сна укорачивается. Во время сна во вторую ночь возникает некоторая «обратная реакция» со стороны быстрой фазы сна, которая пре­вышает таковую в преддепривационном периоде.

Нарушения сна.Нарушения сна — явления достаточно широко распростра­ненные. От 8 до 15% взрослого населения США предъявляют частые или постоян­ные жалобы на плохой или недостаточный сон, от 9 до 11% взрослых людей упо­требляют седативные снотворные средства, а среди людей пожилого возраста этот процент значительно выше.

Нарушения сна могут развиться в любом возрасте. Некоторые из них наиболее характерны для определенных возрастных групп, например ночное недержание мочи, ночные страхи и сомнамбулизм у детей и подростков, а также бессонница или патологическая сонливость у людей среднего и старшего возраста. Другие расстройства, например синдром нарколепсии-катаплексии, могут начинаться в дет­стве и сохраняться в течение всей жизни.

Классификация нарушений сна продолжает совершенствоваться. В последнее время Комитет Ассоциации центров по изучению нарушений сна предложил клас­сификацию, основанную преимущественно на клинической симптоматике (табл. 20.1) ( список литературы: Hauri and Weitzman).

Таблица 20.1.Классификация нарушений сна

Инсомнии — расстройства засыпания и способности пребывать в состоянии сна

А. Психосоматическая — ситуативная или постоянная Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний

В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя:

1. Толерантность к седативным препаратам или синдром отмены;

2. Длительный прием препаратов, активирующих ЦНС

3. Длительный прием или синдром отмены других препаратов

4. Хронический алкоголизм Г. Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном:

1. Синдром апноэ во сне

2. Синдром альвеолярной гиповентиляции

Д. Вследствие ночных миоклоний и синдрома «беспокойных ног»

Е. Различные — при других медикаментозных, токсических и идиопати­ческих патологических состояниях, а также состояниях, обусловленных воздействием внешних факторов

II. Гиперсомнии: поражения, сопровождающиеся патологической сонливостью

А. Психофизиологические — ситуативные или стойкие

Б. Вследствие психических заболеваний, особенно аффективных состояний В. Вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя Г. Вследствие дыхательных расстройств, обусловленных сном (так же как и в пункте Г выше)

Д. Нарколепсия-катаплексия

Е. Различные — при других медикаментозных, токсических, экзогенных и идиопатических состояниях

III. Нарушения режима сна и бодрствования

А. Временные — реактивный сдвиг фаз, изменение графика работы

Б. Постоянные:

1. Синдром замедленного периода сна

2. Синдром преждевременного периода сна

3. Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования

IV. Парасомнии — функциональные расстройства, связанные со сном, фазами сна и неполным пробуждением

А. Хождение во сне

Б. Ночные страхи и тревожные сновидения

В. Энурез

Г. Ночные эпилептические припадки

Д. Другие функциональные расстройства сна

Инсомнии. Термин инсомния, или бессонница, используют повсеместно для описания любых ухудшений длительности, глубины и освежающего влияния сна. Бессонница может развиться в качестве первичного заболевания, в виде вто­ричного проявления при психических расстройствах, тревожных состояниях, упо­треблении лекарственных препаратов или терапевтических заболеваниях, а также в сочетании с другими нарушениями сна, например с апноэ во сне.

Для того чтобы установить причины бессонницы, необходимо тщательно про­анализировать признаки расстройства сна. Дневник сна, ведущийся больным, а также сообщения родственников о том, что больной храпит во сне, совершает раз­личные движения или неполном пробуждении, помогут предположить более спе­цифический диагноз. При выяснении анамнеза следует установить, что является причиной расстройств сна: нарушение режима сна и бодрствования и периодов пробуждения, кратковременный сон в дневное время, дискомфортные условия ноч­ного сна, самолечение лекарственными препаратами или употребление алкоголя, табака или кофеина и его производных. Особенности жалоб на нарушение сна мо­гут также дать определенную информацию относительно возможных причин этих нарушений. Неспособность заснуть или проснуться, проспав 2—3 ч, может быть обусловлена употреблением лекарственных средств и алкоголя, тяжелой болезнью, периодическими движениями во сне или остановкой дыхания необструктивного характера, произошедшей во сне. В ряде случаев больные быстро засыпают и боль­шую часть ночи хорошо спят, но просыпаются утром слишком рано. Часто к этой категории относятся люди с депрессивными и тревожными состояниями, а также люди пожилого возраста, которые могут спонтанно засыпать и пробуждаться в дневное время.

Психосоматическая бессонница. Ситуативной инсомнией назы­вают бессонницу, продолжающуюся менее 3 нед и имеющую, как правило, эмоцио­нальную природу. Люди, страдающие психосоматической бессонницей, засыпают с трудом, часто просыпаются по ночам, у них отмечают постоянное пробуждение в ранние утренние часы, что приводит к хроническому переутомлению и излишней раздражительности. Состояние больного может усугубляться беспокойством из-за подобных нарушений сна. Проснувшись ночью и раздраженно пытаясь заснуть, такие больные могут пролежать без сна 1—2 ч, но при этом им кажется, что прошло 3-4 ч. Признаки тревожного или депрессивного состояния у подобных больных выявляют не всегда.

В настоящее время лучшими препаратами для длительного лечения бессонни­цы считают бензодиазепины. Эффективность при длительном (более 30 дней) при­менении ни одного из снотворных средств не установлена. В США наиболее часто назначают флуразепам (Flurazepam) в дозе 15—60 мг перед сном. К хорошо из­вестным седативным средствам относятся хлоралгидрат и барбитураты, однако вы­сокая толерантность и синдром отмены ограничивают их применение. Некоторые авторы предлагали использовать L-триптофан в дозе 1—5 г, однако его клиническая эффективность не была убедительно доказана.

Широкое применение бензодиазепинов в качестве ночных седативных средств в настоящее время осложнилось выявлением некоторых нежелательных побочных эффектов. Во-первых, к ним возникает умеренно выраженное привыкание, а кроме того, отмечается перекрестная толерантность при сочетаниях их друг с другом и ал­коголем. Во-вторых, толерантность или синдром отмены этих препаратов ( ниже) могут спровоцировать реактивную бессонницу. В-третьих, активные продукты обмена флуразепама и некоторых других бензодиазепинов вызывают отрицательные биологические эффекты длительностью 36—48 ч (у людей пожилого возраста еще дольше).

Когда психосоматическая бессонница приобретает хроническое течение, одно лишь медикаментозное лечение редко бывает эффективным. Развивается порочный круг, так как привычное пробуждение больного в ночное время и страхи относи­тельно потери сна усугубляют бессонницу. Это может стать одной из главных труд­ностей и требует комбинированного, психосоциального и поведенческого подхода к назначению снотворных средств.

Бессонница при аффективных психических состояниях. Нарушения сна при аффективных расстройствах характеризуются постоянной или периодической невозможностью спать в течение необходимого периода вре­мени, Больные жалуются на постоянное беспокойство ночью и ощущение усталости и апатии днем. Клиническую картину дополняют частые пробуждения в течение ночи, поверхностный сон и раннее пробуждение утром.

Аффективные расстройства разделяют на большие депрессии и биполярные состояния (маниакально-депрессивные) ( гл. 360). Нарушения сна при унипо­лярной депрессии характеризуются частыми пробуждениями с укороченным латент­ным периодом фазы быстрого сна (время от засыпания до первого периода быст­рого сна) и укорочением III и IV стадии медленного сна. Сходные явления также наблюдаются у больных с биполярными депрессиями, но у них часто отмечают повышенную сонливость в дневное время (дремотные состояния) и растянутые периоды сна ночью. Во время эпизодов гипоманиакального состояния может возникнуть частичная или полная бессонница, продолжающаяся в. течение не­скольких дней.

Лечение должно быть направлено на устранение основного психического расстройства и включает применение трициклических антидепрессантов или ин­гибиторов моноаминоксидазы преимущественно в ночное время. Сейчас разраба­тываются некоторые новые не медикаментозные способы лечения, включая уп­равление временем сна в течение суток. Описаны наблюдения некоторых боль­ных с биполярными состояниями, у которых депривация фазы быстрого сна или предупреждение прогрессирующей фазы засыпания способствовало исчезно­вению депрессивного состояния.

Бессонница вследствие употребления лекарственных препаратов и алкоголя. К нарушениям сна и бессоннице может при­вести широкое употребление веществ, оказывающих угнетающее влияние на центральную нервную систему (снотворных и седативных препаратов, транкви­лизаторов или алкоголя перед сном). Так как при длительном приеме снотворный эффект таких лекарственных средств теряется, то больной и врач начинают уве­личивать дозу. Несмотря на то что больной продолжает принимать препарат, расстройства сна могут усугубляться, в связи с чем доза препарата продолжает увеличиваться. У больных, длительно и регулярно принимающих снотворные средства, сон прерывается частыми пробуждениями (на 5 и более минут), осо­бенно во вторую половину ночи. Укорачивается III и IV стадия медленного сна, разграничение стадий сна становится менее четким. Эти явления указывают на значительную степень дезорганизации сна.

Удельное содержание фазы быстрого сна в значительной степени увеличи­вается после резкой отмены снотворных средств, принимавшихся длительно и в больших дозах. В это время периодически может возникать ночной миоклонус. Кроме того, определенная симптоматика возникает и днем, например беспокойст­во, нервозность, миалгии и в тяжелых случаях признаки синдрома отмены пре­парата, включающие спутанность сознания, галлюцинации и судорожные эпи­лептические припадки. Эти осложнения наиболее часто возникают после отмены барбитуратов и ноксирона, могут наблюдаться при синдроме отмены бензодиазе­пинов. В том случае, если больной длительно принимал несколько различных снотворных препаратов в высоких дозах, отменять их следует постепенно и под наблюдением врача. После этого у многих больных отмечают существенное улуч­шение как объективных, так и субъективных особенностей сна, хотя нормальный сон может восстановиться и не так быстро.

Длительное употребление чрезмерных доз алкоголя значительно нарушает организацию сна. Укорачиваются периоды быстрого сна, больной начинает часто просыпаться по ночам. Острый абстинентный алкогольный синдром v хронических больных алкоголизмом приводит к удлинению латентного периода засыпания, укорочению фазы медленного сна и удлинению фазы быстрого сна с коротким ла­тентным периодом. В тяжелых случаях может развиться острый токсический абстинентный синдром (белая горячка). У алкоголиков, воздерживающихся от употребления спиртных напитков, патологический характер сна может сохранять­ся в течение нескольких недель, хотя, как правило, нормальный сон восстанав­ливается в течение 2 нед.

Бессонница при миоклонусе, возникающем во сне. В ря­де случаев у больных, страдающих первичной бессонницей, и очень часто у боль­ных с другими разновидностями инсомнии во сне возникает периодическое дви­гательное беспокойство, особенно во время фазы медленного сна. Подобные явления заключаются в стереотипном повторном сгибании нижней конечности иногда в коленном и тазобедренном суставах или, что значительно чаще, сги­бании назад стопы и большого пальца ноги. Эти гиперкинезы длятся около 2 с и повторяются каждые 20—30 с. Их следует отличать от так называемых добро­качественных ночных вздрагиваний, возникающих при засыпании. Регистрация сна показывает, что периодические гиперкинезы во сне отмечают у людей сред­него возраста при многих расстройствах сна, таких как нарколепсия-катаплексия, апноэ во сне и бессонница, обусловленная приемом лекарственных препаратов. Поэтому симптоматика скорее является вторичной по отношению к хроническому нарушению цикла сна и бодрствования, чем первичным расстройством. Хотя патофизиологические механизмы периодических гиперкинезов во сне неизвестны, в последнее время отмечают хороший эффект от приема клоназепама перед сном в дозе 1 мг.

При синдроме «беспокойных ног» больные испытывают непреодолимое жела­ние пошевелить ногами, в основном в положении сидя или лежа, особенно перед сном. Это ощущение локализуется в глубине икр и исчезает при движении, на­грузке или ходьбе; оно мешает больному заснуть и может повторяться в течение ночи. Обычно к утру симптоматика уменьшается и больной засыпает. Периодиче­ские двигательные беспокойства возникают во всех случаях синдрома «беспокой­ных ног», что подтверждено данными полисомнографии.

Прочие причины бессонницы. Жалобы на неполноценный сон ( ниже) и частые пробуждения могут предъявлять больные, подверженные остановкам или замедлению дыхания во сне, особенно необструктивного характе­ра. На плохой сон могут жаловаться люди, страдающие мучительными заболе­ваниями, при которых расслабление мышц приводит к открытию pan и усилению болей и беспокойства. Бессонница может развиться при таких болезнях, как паро­ксизмальная ночная одышка, ночная астма, ревматизм и желудочно-кишечные расстройства.

Гиперсомнии. Эти нарушения характеризуются патологической сонли­востью. Больной находится в дремотном состоянии в то время, когда он хочет быть бодрым, жалуется на непреодолимое желание заснуть в течение дня, сни­жение .концентрации, зевоту и увеличение общего времени сна в течение суток. Жалобы на избыточную сопливость необходимо отличать от самовольного лише­ния себя сна и других признаков ступора, усталости и апатии, которые обычно сопровождают тревожные и депрессивные состояния.

Классификация заболеваний, сопровождающихся повышенной сонливостью в дневное время, приведена выше. В клинической практике 80% жалоб на повы­шенную сонливость, как правило, обусловлены двумя нарушениями сна: дыха­тельными расстройствами, возникающими во сне, и синдромом нарколепсии-катаплексии.

Дыхательные расстройства, возникающие во сне (син­дром апноэ во сне — гиперсомнии).В подобных случаях больные жалуются на повышенную сонливость в дневное время. Кроме того, ночной сон нарушают такие явления, как периодический инспираторный храп, сменяющийся периодами апноэ на 10—120 с. Птуп начинается с нарастающего храпа, для­щегося в течение 20—60 с, достигающего высшей точки с затруднением дыхания. Периодически после различной длительности эпизодов апноэ наступает кратко­временное пробуждение. В тяжелых случаях за ночь возникает более 500 апноэ. Больные часто разговаривают во сне и встают утром не отдохнувшими, сонными, часто с генерализованной головной болью. При полисомнографии установлено, что во время эпизодов апноэ может снижаться концентрация кислорода (часто ниже 50%), в некоторых случаях возникает брадикардия, сменяющаяся тахи­кардией и аритмиями сердца. Укорачивается III и IV стадия медленного сна.

Соотношение мужчин и женщин с синдромом апноэ во сне равняется 20:1, обычно заболевание возникает в возрасте от 40 до 60 лет. Примерно две трети больных страдают ожирением. Быстрая прибавка в весе может усугубить выра­женность симптоматики. Могут отмечать также артериальную гипертензию и не­достаточность правого желудочка. При непроходимости дыхательных путей, не­смотря на энергичные дыхательные усилия, возникает обструктивное апноэ. Прямым эндоскопическим осмотром воздухоносных путей во время остановки ды­хания выявляют, что обструкция- возникает в ротоглотке на уровне мышцы, под­нимающей небную занавеску при смыкании боковых стенок глотки и основания языка. Сужение верхних воздухоносных путей может развиться вторично вслед­ствие увеличения миндалин или аденоидов, поражения нижней челюсти или изме­нений мягких тканей глотки при акромегалии или микседеме, развивающейся на фоне гипофункции щитовидной железы. Остановка дыхания может являться следствием прекращения дыхательных движений (центральное или необструктивное апноэ). Подобное состояние возникает при нервно-мышечных заболева­ниях, сопровождающихся слабостью дыхательной мускулатуры. Изначально необструктивное апноэ может в дальнейшем стать обструктивным (смешанное апноэ). Кроме того, снижение концентрации кислорода в крови и пробуждение от сна могут вызвать многие другие дыхательные расстройства, включая гипопноэ и частичные обструктивные явления. У каждого конкретного больного мо­жет возникать любой из этих признаков.

Лечение следует начинать с мероприятий, способствующих снижению массы тела. Большинству больных бывает необходимо наложение трахеостомы для вос­становления нормального прохождения воздуха во время сна. Среди других мето­дов хорошо зарекомендовали себя прием трициклических антидепрессантов (на­пример, протриптилина НСl), прогестерона и лечение с помощью длительного интраназального положительного давления воздуха.

Нарколепсия-катаплексия.Синдром нарколепсии-катаплексии характеризуется повторными эпизодами непреодолимой сонливости в дневное вре­мя в сочетании с патологическими изменениями фазы быстрого сна. Птупы нарколенсии («сонные атаки») внешне выражаются в виде сна, кратковремен­ного, длительностью около 15 мин. Они часто провоцируются бездеятельностью, однако могут возникать и в совершенно неподходящее время, например во вре­мя полового акта, занятий спортом, вождения автомобиля; пробуждаются боль­ные отдохнувшими. Между птупами существует рефрактерный период дли­тельностью до нескольких часов, в течение которого больной бывает сонливым и невнимательным; поведение в период бодрствования становится как бы авто­матическим и прерывается «микроснами». Их можно подсчитать с помощью тес­та для оценки множественных периодов между кратковременными состояниями сна. Ночной сон нарушается частыми пробуждениями.

Возникающая примерно в 80% случаев катаплексия характеризуется вне­запными кратковременными эпизодами потери мышечного тонуса без потери со­знания. Катаплексия обычно развивается на фоне эмоциональных реакций, таких как смех, злость, страх или удивление. В наиболее тяжелых случаях птуп катаплексии приводит к развитию генерализованного вялого паралича (при со­хранности движений диафрагмальных и наружных мышц глазного яблока), че­ловек при этом может упасть. В менее тяжелых случаях наблюдаются отвисание нижней челюсти или головы, потеря речи или ощущение слабости в коленях. В течение одной или двух минут происходит полное восстановление или же на­ступает сон. Клиническую тетраду синдрома нарколепсии-катаплексии дополняют еще два симптома: сонный паралич и яркие галлюцинации. Сонным параличом называют пугающее ощущение неспособности выполнять произвольные движе­ния, возникающее в момент засыпания или пробуждения. Яркие галлюцинации (обычно зрительные) возникают как в момент засыпания (гипнагогические), так и при пробуждении (гипнопомнические).

Заболеваемость составляет 40 на 100 000 населения и имеет генетическую пред­расположенность; болеют в равной степени мужчины и женщины. Начинается заболевание с дневной сонливости, как правило, в подростковом возрасте и про­должается в течение всей жизни, приводя к значительным социальным труднос­тям. Симптоматика часто проходит незамеченной, и плохую успеваемость в школе относят за счет лености. В более старшем возрасте заболевание может провоцировать различные неприятные ситуации, трудности в работе, депрессив­ные состояния.

Считают, что нарколепсия является результатом нарушения фазы быстрого сна. При полиграфической регистрации выявляют, что у больных нарколепсией сон часто начинается с фазы быстрого сна. Птупы нарколепсии, возникающие внезапно во время бодрствования, по характеру напоминают быстрый сон, так же как и катаплексия с потерей мышечного тонуса по характерному виду кри­вой на ЭМГ также напоминает фазу быстрого сна. Гипнагогические галлюцина­ции и сонный паралич являются субъективными эквивалентами соответственно дремотного состояния и паралича мышц, которые возникают в промежуточный период между пробуждением и сном, являясь проявлениями активированного быстрого сна. Моделирование этого заболевания проводили на собаках и ло­шадях.

Лечение симптоматическое. Улучшение самочувствия может отмечаться при регулярном дневном сне в строго определенное время (в полдень или после еды), однако, кроме того, большинству больных требуется назначение препаратов, об­ладающих активирующим воздействием на центральные адренергические систе­мы. Для поддержания бодрствующего состояния в наиболее трудные дневные часы назначают меридил по 10 мг 2—3 раза в день или фенамин по 5—10 мг 3—4 раза в день. Не следует принимать препараты в позднее дневное и вечернее время, поскольку они могут нарушить ночной сон. При лечении катаплексии хо­роший эффект отмечают от приема имизина или дезипрамина (desipramine) в до­зе 75—200 мг в сутки. Эти препараты подавляют фазу быстрого сна благодаря усилению адренергической активности и угнетению холинергических систем. Не­обходимая доза лекарственных препаратов должна подбираться индивидуально до достижения наилучшего влияния на организм больного.

Другие состояния, сопровождающиеся повышенной сонливостью в дневное время. Синдром Клейна—Левина (периоди­ческая гиперсомния) относится к редким расстройствам, впервые проявляющим­ся в возрасте от 12 до 20 лет. Чаще болеют мужчины, однако описаны случаи данного заболевания и у женщин. Повторные периоды повышенной сонливости, продолжающиеся от нескольких дней до нескольких недель, сменяются асимптомными интервалами длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет.

Во время птупа повышенной сонливости у больных развивается ненасыт­ный аппетит, могут отмечаться нарушения настроения, повышенная сексуальная активность и эксгибиционизм, возможны галлюцинации, нарушения ориентации и памяти. Птуп проходит самостоятельно. Люди в возрасте старше 40 лет, бо­леют редко. Происхождение этого синдрома неизвестно. Не описано каких-либо особенностей морфологической картины, хотя существует мнение, что заболевание является проявлением нарушения деятельности лимбических и гипоталамических ритмов. В редких случаях выявляют плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, что в некоторых случаях позволяет предполагать наличие энцефалита в анамнезе.

Повышенная сонливость является характерным признаком многих эндокрин­ных и обменных заболеваний, включая уремию, печеночную недостаточность, гипотиреоз (выраженный, с микседемой), хронические поражения легких (с гиперкапнией) и сахарный диабет с начинающейся комой или выраженной гипер­гликемией. В некоторых случаях после депривации сна или отмены препаратов, подавляющих быстрый сон, может возникать засыпание в фазу быстрого сна. Кроме того, избыточная сонливость может возникать при поражениях централь­ной нервной системы, таких как опухоль в области третьего желудочка, окклюзирующая гидроцефалия и менингоэнцефалит. Существует также состояние повы­шенной сонливости (идиопатическая повышенная сонливость, обусловленная воз­действием центральной нервной системы), этиология которого не установлена. У таких больных отмечают положительный эффект от стимулирующей терапии. При всех вышеупомянутых состояниях важно выделить жалобы на усталость, утомляемость и апатию вторичного характера, обусловленные обменными, эндо­кринными, неврологическими и психическими заболеваниями, от сонливости как таковой.

Нарушения режима сна и бодрствования. Сон является одним из многих суточных ритмов, синхронизированных по отношению к зем­ному 24-часовому геофизическому циклу. У здоровых людей, обследованных в лабораторных условиях, при отсутствии информации об окружающем времени выявили, что эндогенно обусловленная продолжительность «свободно текущего» циркадного периода составляет примерно 25 ч. В таких изолированных временных условиях нарушается сопряжение ритмов температуры тела, уровня гормонов и циклов сна при расстройстве синхронизации связей между ними.

Различают две категории нарушений циркадного цикла сна и бодрствования: преходящие и постоянные. Преходящие расстройства сна при быстром изменении поясного времени («реактивный сдвиг фаз») давно известны, так же как и сход­ные состояния, наблюдаемые при резком изменении графика работы. Возникаю­щие в результате этого расстройства сна бывают обусловлены как депривацией сна, так и изменением схемы циркадных ритмов. Для подобного состояния ха­рактерны кратковременность сна с частыми пробуждениями и сонливость в днев­ное время. Восстановление синхронизации занимает от нескольких дней до 2 нед.

К стойким расстройствам цикла сна и бодрствования относятся синдром замедленного периода сна; синдром преждевременного наступления сна; синд­ром не-24-часового цикла сна и бодрствования. Синдром замедленного периода сна можно отделить от других форм бессонницы. Больные не могут заснуть в часы, необходимые для соблюдения соответствующего режима работы или учебы; обычно они в конце концов засыпают между 2-м и 6-м часом ночи. Однако в том случае, если необходимости придерживаться строго режима нет (например, в выходные дни, праздники и во время отпуска), больной спит нормально, если у него есть возможность ложиться спать и вставать в удобное для него время. У таких людей отмечают нормальную продолжительность сна, однако имеет место нарушение выбора времени сна в течение суток. В подобных случаях хоро­ший эффект приносит лечение с помощью нарастающей задержки периода вре­мени сна (хронотерапия). Задержкой времени отхода ко сну на 3 ч ежедневно (27-часовой цикл сна и бодрствования) сон можно нормализовать и больной смо­жет засыпать в социально приемлемые часы.

Синдром преждевременного периода сна характеризуется нормальной про­должительностью и структурой сна, но неадекватно ранним отходом ко сну вече­ром и пробуждением по утрам. В подобных случаях люди редко обращаются за медицинской помощью. С возрастом наступают характерные изменения выбора времени отхода ко сну. Пожилые люди обычно спонтанно просыпаются рано -утром и ложатся спать рано вечером.

Синдром не-24-часового цикла сна и бодрствования (гипернихтермальный) характеризуется неспособностью больного ппособиться к общепринятым 24-ча­совым суткам. У таких людей, несмотря на выполнение ими определенных соци­альных функций, развивается 25—27-часовая продолжительность биологических суток. К данному состоянию могут предрасполагать слепота или определенные изменения личности.

Парасомнии. В связи со всем процессом сна и его отдельными стадиями может возникать множество неприятных поведенческих и физиологических яв­лений. Поскольку их происхождение и взаимоотношения не ясны, их принято рас­сматривать как отдельные клинические единицы.

Снохождение (сомнамбулизм). Люди, страдающие этим заболе­ванием, внезапно садятся в постели, ходят или совершают автоматические полу­целенаправленные сложные движения. Больные находятся в бессознательном состоянии и противятся пробуждению. Иногда они совершают действия, угро­жающие их здоровью, например пытаются вылезть в окно. Птуп длится обыч­но менее 15 мин и завершается возвращением больного в постель или пробуж­дением (без рассказа о сновидениях). Снохождение возникает во время III и IV стадии медленного сна. До и во время птупа не отмечают признаков судо­рожной готовности, хотя по клиническим проявлениям данное состояние следует отличать от ночного эпилептического припадка, возникающего при поражении ви­сочных долей.

Сомнамбулизм встречается у детей и подростков: у 15% из них отмечали один или несколько подобных эпизодов. У незначительного числа детей (от 1 до 6%) птупы в ночное время могут повторяться часто. Наличие птупов и их постоянство в период полового созревания могут быть психопатологическим признаком.

Ночные страхи и птупы тревожных сновидений. Ночные страхи чаще возникают у детей. Птуп развивается ночью в течение первых 1—2 ч, во время III и IV стадии медленного сна. С криком испуга ребенок вскакивает с постели, взволнованный и охваченный паникой. Отмечают вегета­тивные расстройства, включая повышенное потоотделение, тахикардию, учащен­ное дыхание и расширение зрачков. Иногда бывает трудно полностью разбудить ребенка, и птуп может продолжаться в течение нескольких минут, затем ребе­нок вновь засыпает. На следующее утро он не может вспомнить о птупе или каких-либо сновидениях. Ночные страхи всегда имеют доброкачественный ха­рактер и бывают ограниченными во времени. Для прекращения птупа доста­точно бывает успокоить ребенка.

Тревожные сновидения (ночные кошмары) появляются поздно ночью во вре­мя фазы быстрого сна. Как правило, не сопровождаются вскриками, пробуж­дение наступает быстро. После птупа больные подробно описывают различ­ные яркие галлюцинаторные и эмоционально окрашенные сновидения. Повторные ночные кошмары могут отражать существующие психологические конфликты.

Ночной энурез. Ночное недержание мочи возникает на III и IV стадии медленного сна, обычно в течение первой трети ночи. Первичным энурезом назы­вают стойкое недержание мочи, продолжающееся в младенческом и детском воз­расте; вторичным энурезом называют недержание мочи, развивающееся после выработки у детей навыков самостоятельного отправления физиологических по­требностей. Оба этих состояния следует отличать от симптоматического недержа­ния мочи, которое возникает при известных органических поражениях, приводя­щих к нарушению функций мочевого пузыря, а также от ночных эпилептических припадков, сопровождающихся недержанием мочи.

Ночные эпилептические припадки. У больных эпилепсией во время или вскоре после погружения в сон возникают характерные пароксизмаль­ные изменения электрической активности головного мозга. У 25% больных тонико-клонические эпилептические припадки, сопровождающиеся прикусыванием языка, недержанием мочи и последующей болезненностью в мышцах, разви­ваются ночью во время сна. Другие формы эпилептических припадков могут скрываться под маской снохождения, ночных страхов, энуреза или быть представлены в виде периодов сна, не приносящих чувства свежести.

Другие функциональные расстройства, связанные со сном. Список этих расстройств продолжает увеличиваться и включает скрежетание зубами, качательные движения головой, болезненные эрекции, мигренозные головные боли, желудочно-пищеводный рефлюкс, пароксизмальную ночную гемоглобинурию и сонный паралич при пережатии периферических нервов.