ГЛАВА 190. ОСТРЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Ричард К. Пастернак, Евгений Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)

Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболева­ний в странах Запада. В США ежегодно регистрируется примерно 1,5 млн чело­век, перенесших инфаркт миокарда. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию ин­фаркта миокарда, умирают в течение первого года. к повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испы­тывать (гл. 4). Тяжела я, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные при­ступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным птупом, являются причинами постановки неправильного диагноза.

Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической на­грузки, то в отличие от птупа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако путствует боль далеко не всегда. Примерно у 15—20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за ме­дицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у боль­ных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых боль­ных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время птупа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперре­активности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипо­тония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S₄) или III (S₃) сердечные тоны, при­глушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона (гл. 177).

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущест­венно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочко­вого клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто воз­никает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пуль­са на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие при­чины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систо­лическое артериальное давление снижается на 10—15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие ла­бораторные показатели: 1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и вос­палительной реакции; 2) данные электрокардиограммы; 3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в от­вет на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, ко­торый возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3—7 сут и часто достигает значений 12—15•10⁹/л . СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1—2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда подробно описаны в гл. 178. Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появле­ние патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изме­нения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансму­ральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST—Т.

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Динамика концентрации ферментов, наиболее часто используемых для диагностики острого инфаркта мио­карда, показана на 190-1. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возраста­ет и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников. Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концен­трации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве слу­чаев излишней. Определение содержа­ния MB изофермента КФК имеет пре­имущества перед определением кон­центрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Посколь­ку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение коротко­го времени, он может оставаться не­замеченным в тех случаях, когда об­разцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокар­да. Определение MB—КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на поврежде­ние скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значитель­ные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположи­тельные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различ­ные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клет­ках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ является более чувствительным диагно­стическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

190-1. Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.

КФК — креатинфосфокиназа; ЛДГ — лактатдегидрогеназа; ГОТ — глутаматрксалоацетаттрансаминаза.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2—3 раза уровень общей КФК (но не MB—КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики ост­рого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с пато­логией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) ка­тетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, дли­тельной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электро­импульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой кон­центрация — время в том случае, если известны кинетика высвобождения фер­мента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация — время для MB — КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB — КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентра­ции этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB — КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента. Пик концентрации достигается через 1—3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация — время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабиль­ной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может по­вышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятно­стью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы (гл. 179). Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») вы­полняют с ^99mТс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала ин­фаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры (с. 887), в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда. Эта локализованная об­ласть. сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих ча­сов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых из­менений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием — весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными ^99mТе, у больных с ост­рым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и сниже­ние фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте мио­карда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в це­лом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода поз­воляют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым ин­фарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информа­тивной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

При остром инфаркте миокарда можно выделить два основных типа ос­ложнений — это осложнения, обусловленные электрической нестабильностью (аритмии) и механические (насосная недостаточность). Наиболее частой причи­ной «аритмической» смерти при остром инфаркте миокарда служит фибрилляция желудочков. Большинство больных с фибрилляцией желудочков умирают в пер­вые 24 ч после появления симптомов, а более половины из них — в течение первого часа. Хотя желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия нередко предшествуют фибрилляции желудочков,, последняя может развиваться и без предшествующих аритмий. Это наблюдение дало повод использовать лидокаин для профилактики .спонтанной фибрилляции желудочков при остром ин­фаркте миокарда. Поэтому акцент лечебной тактики сместился от реанимацион­ных мероприятий к предупреждению ситуаций, при которых возникает необхо­димость в подобных мероприятиях. Это привело к тому, что за последние два десятилетия частота первичной фибрилляции желудочков понизилась. Снижение смертности в больничных-условиях при остром инфаркте миокарда с 30 % до 10 % в значительной степени было результатом таких организационных мер, как быстрая доставка больных с острым инфарктом миокарда в лечебные учреж­дения, оборудованные устройствами для мониторирования ЭКГ и укомплекто­ванные персоналом (не обязательно с высшим медицинским образованием), спо­собным быстро распознать опасные для жизни желудочковые аритмии и сразу же назначить соответствующее лечение.

По мере того как уменьшилась частота внезапной смерти в стационаре вслед­ствие адекватной профилактической антиаритмической терапии, на первый план стали выступать другие осложнения острого инфаркта миокарда, в частности не­достаточность насосной функции миокарда. И, несмотря на достижения в лечении больных с острой сердечной недостаточностью, последняя в настоящее время является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Размер некротизированного вследствие ишемии участка коррелирует со степенью сер­дечной недостаточности и уровнем смертности, как в первые 10 дней, так и в более поздние сроки. Killip была предложена оригинальная клиническая классифика­ция, основанная на оценке степени недостаточности функции сердца. Согласно этой классификации, больных подразделяют на четыре класса. В 1-й класс включены больные, не имеющие признаков легочного или венозного застоя; во 2-й класс — лица с умеренной сердечной недостаточностью, при которой в лег­ких выслушиваются хрипы, в сердце—ритм галопа (Зз), имеются одышка, признаки недостаточности правых отделов сердца, включающие венозный и пече­ночный застой; в 3-й класс — больные с выраженной сердечной недостаточно­стью, сопровождающейся отеком легких; в 4-й класс — больные в состоянии шока с системным давлением ниже 90 мм рт. ст. и признаками констрикции периферических сосудов, с потливостью, периферическим цианозом, спутанностью сознания, олигурией. В некоторых исследованиях подсчитан к госпитальной летальности для каждого из названных выше клинических классов Killip, он составляет для 1-го класса—0—5%, для 2-го—10—20%, для 3-го—35— 45 % и для 4-го — 85—90 %.

Таким образом, основными принципами лечения больных с острым ин­фарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Нарушения ритма можно устранить при их появлении, если имеются квали­фицированный медицинский персонал и соответствующее оборудование. Посколь­ку наибольшая смертность от аритмии наблюдается в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, очевидно, что эффективность медицинской помощи в блоках интенсивной терапии зависит от того, как быстро больной из них до­ставлен. Основная задержка происходит не из-за недостатков в транспортировке больного в клинику, а вследствие того, что проходит достаточно много времени между началом болевого синдрома и принятием больным решения обратиться за медицинской помощью. Поэтому необходимо широко пропагандировать ме­дицинские знания, разъясняя важность быстрого обращения за медицинской помощью при появлении болей в грудной клетке.

При лечении больных с острым инфарктом миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное — стремиться поддерживать оптимальный баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем с целью максимального сохранения жизне­способности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьше­нию частоты сердечных сокращений, -основной величины, определяющей потреб­ности миокарда в кислороде.

При выраженной синусовой брадикардии (частота сердечных сокращений менее 45 в 1 мин) следует поднять нижние конечности больного и ввести атро­пин, либо провести электрическую стимуляцию. Последняя предпочтительна в тех случаях, когда брадикардия сопровождается падением артериального дав­ления или учащением желудочковых аритмий. Без выраженной брадикардии не следует -назначать больным атропин, поскольку это может привести к значи­тельному учащению пульса. Больным с острым инфарктом миокарда с наличием тахикардии и повышенным артериальным давлением следует назначать b-адреноблокаторы. Вначале внутривенно вводят 0,1 мг/кг пропранолола (анаприлин) или 15 мг метопролола, причем эту дозу делят на три равные части и вводят последовательно. Такое назначение этих препаратов безопасно, если не вызывает осложнений, таких как сердечная недостаточность, атриовентрикулярная бло­када, бронхиальная астма. При всех формах тахиаритмий требуются неза­медлительное и конкретное лечение. Препараты, обладающие положительным ннотропным действием, такие как сердечные гликозиды, воздействующие на сердечную мышцу симпатомиметики, следует назначать лишь при выраженной сердечной недостаточности и ни в коем случае с профилактической целью. Если имеются различные симпатомиметические амины, следует помнить, что введение изопротеренола, обладающего выраженным хронотропным и вазодилатирующим действием, наименее желательно. Добутамин, в меньшей степени влияющий на частоту сердечных сокращений и периферическое сосудистое сопротивление, предпочтителен в тех случаях, когда необходимо увеличить сердечную сокра­тимость. Допамин оказывает положительное действие у больных с левожелу­дочковой недостаточностью и системной гипотонией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.). Диуретики показаны при сердечной недостаточности, в этих случаях их применяют до назначения кардиостимулирующих препаратов, если только нет признаков гиповолемии и гипотензии.

Всем больным нужно проводить ингаляцию воздуха, обогащенного кислоро­дом ( ниже). Особое внимание следует уделить сохранению адекватной оксигенации крови и у больных с гипоксемией, которая может наблюдаться в случае хронических заболеваний легких, пневмонии, недостаточности левого желудочка. При выраженной анемии, которая может способствовать расшире­нию очага ишемии, следует осторожно вводить эритроцитную массу, иногда в комбинации с диуретиками. Сопутствующие заболевания, в частности инфек­ционные, сопровождающиеся тахикардией и повышенной потребностью миокарда в кислороде, также требуют немедленного внимания. Необходимо следить за тем, чтобы колебания систолического артериального давления не превышали 25 — 30 мм рт. ст. от обычного для больного уровня.

Блоки интенсивной коронарной помощи.Такие блоки предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Блоки интенсивной терапии (БИТ) представляют собой пункты медсестринского наблюдения, укомплектованные высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такой блок должен быть оборудован системами, позволяющими осу­ществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониториро­вание параметров гемодинамики у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раз­дувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является нали­чие высококвалифицированной команды среднего медицинского персонала, спо­собной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмиче­ских препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима. Необходимо также, чтобы всегда имелась возможность получить консультацию врача. Однако следует заметить, что средним медицинским персоналом было спасено много жизней в результате своевременной коррекции аритмий еще до прихода врача.

Наличие блоков интенсивной терапии делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в блок интенсивной терапии. Со временем, однако, в силу ряда причин это правило было нарушено. Доступность ЭКГ-монитори­рования и наличие высококвалифицированного персонала в так называемых промежуточных блоках наблюдения позволили госпитализировать в них так на­зываемых больных невысокого ка (с отсутствием нарушений гемодинамики и без нарушений ритма). С целью экономии и оптимального использования имеющейся аппаратуры многие институты разработали методические рекоменда­ции по оказанию помощи больным и выборе пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. В США большинство таких больных госпитализируют, в других странах, например в Великобритании, больных с небольшим ком лечат на дому. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокар­да число больных, направленных в блоки интенсивной терапии, определяют как по их состоянию, так и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование ге­модинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5—20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитали­зации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Причиной большинства трансмуральных инфарктов миокарда является тромб, расположенный либо свободно в просвете сосуда, либо прикрепившийся к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохра­нению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в короткие сроки после появления клинических симптомов, а именно в течение 4 ч, а лучше 2 ч.

Для лечения больных с острым инфарктом миокарда Управление санитар­ного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает возмож­ным введение стрептокиназы (СК) через катетер, установленный в венечной артерии. Несмотря на то, что с помощью СК удается лизировать тромб, слу­жащий причиной инфаркта в 95 % случаев, некоторые вопросы, связанные с применением этого препарата, остаются нерешенными. В частности, неизвестно, способствует ли назначение СК уменьшению смертности. Внутривенное введение СК менее эффективно, чем внутрикоронарное, однако оно имеет большое пре­имущество, так как не требуется катетеризации венечных артерий. Преимущество перед СК теоретически имеет тканевый активатор плазминогена, он лизирует примерно 2/3 свежих тромбов. Вводимый внутривенно, он должен проявлять лизирующее действие в месте свежего тромбоза и в результате этого обладать менее выраженным системным тромболитическим действием. Однако даже если иметь в виду идеальный тромболитический .препарат, то неизвестно, будет ли он при рутинном назначении действительно способствовать сохранению ишемизированного миокарда, уменьшению потребности в проведении механической реваскуляризации с помощью коронарной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования и существенному, снижению смертности больных с острым ин­фарктом миокарда. В настоящее время проводятся исследования, способные дать ответ на эти вопросы. В то время, когда пишутся эти строки,, тканевый акти­ватор плазминогена еще недоступен для широкого клинического применения и его назначение еще не одобрено Биологическим Бюро. Оптимальной тактикой лечения при выраженной обструкции (более 80 % просвета венечной артерии) следует считать внутривенное введение стрептокиназы в ранние сроки острого инфаркта миокарда (менее 4 ч после начала болевого синдрома) или, при воз­можности, внутрикоронарное введение стрептокиназы в такие же сроки, а затем проведение чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Однако необходимость иметь квалифицированную ангиографическую бригаду, находящуюся в постоянной готовности, делает возможным применение такой тактики лечения лишь у небольшого числа больных с острым инфарктом миокар­да. Однако если исследования, проводящиеся в настоящее время, покажут, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена с последующим про­ведением коронароангиографии (через 1 — 2 дня) и выполнением при необходи­мости ЧТКА позволяет существенно уменьшить повреждение миокарда у боль­шинства больных, будет найден практический подход к лечению больных с острым инфарктом миокарда. Тогда тканевый активатор плазминогена будут вводить внутривенно сразу же после постановки диагноза острого инфаркта миокарда, причем это введение можно будет осуществлять как в блоке интенсивного на­блюдения, так и в машине скорой помощи, поликлинике и даже по месту жи­тельства или работы больного. После этого больного поместят в клинику, где в течение 2 дней ему будет проведена коронарография и при необходимости ЧТКА. При таком подходе требуется персонал не столь высокой квалификации, а также не такое сложное оборудование.

Сообщалось, что неотложная первичная ЧТКА при остром инфаркте миокарда, т. е. ЧТКА, проведенная без предшествующего тромболизиса, также может быть эффективна в плане восстановления достаточной реперфузии, одна­ко эта процедура весьма дорогостоящая, поскольку в этом случае требуется постоянная готовность квалифицированного персонала и сложное оборудование.

Площадь миокарда, подвергающегося некрозу вторично вследствие сосуди­стой окклюзии, определяется не столько локализацией этой окклюзии, сколько состоянием коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Миокард, хорошо снабжающийся кровью коллатералями, во время ишемии способен оста­ваться жизнеспособным на несколько часов больше, чем миокард со слабо выра­женной коллатеральной сетью. В настоящее время известно, что со временем размер инфаркта миокарда может меняться под влиянием назначаемых пре­паратов. Баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем ишемизированных участков в конечном счете определяет судьбу этих участ­ков во время острого инфаркта миокарда. Хотя в настоящее время нет общепри­нятого терапевтического подхода, способствующего уменьшению размеров ин­фаркта миокарда у всех больных, осознание того факта, что его размеры могут увеличиваться под влиянием ряда препаратов, неблагоприятно влияющих на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, при­вело к переоценке ряда терапевтических подходов к лечению больных с острым инфарктом миокарда.

Аналгезия.Поскольку острый инфаркт миокарда чаще всего сопровождается сильным болевым синдромом, купирование боли — это один из важнейших приемов терапии. С этой целью чрезвычайно эффективен традиционно исполь­зующийся морфин. Однако он может снижать артериальное давление в резуль­тате уменьшения артериолярной и венозной констрикции, опосредованной через симпатическую нервную систему. Развивающееся вследствие этого депонирование крови в венах приводит к уменьшению сердечного выброса. Это следует иметь в виду, но это не обязательно свидетельствует о противопоказаниях к назначе­нию морфина. .Гипотензия, возникающая в результате депонирования крови в венах, как правило, быстро устраняется при поднятии нижних конечностей, хотя некоторым больным может потребоваться введение физиологического раствора. Больной может также ощущать потливость, тошноту, однако эти явления обычно проходят самопроизвольно. Кроме того, благоприятный эффект от купирования болевого синдрома, как правило, превалирует над этими неприятными ощуще­ниями. Важно отличать эти побочные действия морфина от сходных проявлений шока, чтобы не назначать без необходимости терапию вазоконстрикторами. Морфин обладает ваготоническим действием и может вызвать брадикардию или блокаду сердца высокой степени, особенно у больных с нижнезадним инфарктом миокарда. Эти побочные действия морфина можно устранить внутривенным введением атропина в дозе 0,4 мг. Морфин предпочтительно назначать неболь­шими (2 — 4 мг) дробными дозами каждые 5 мин внутривенно, а не в больших количествах подкожно, поскольку в последнем случае его абсорбция может при­вести к непредсказуемым последствиям. Вместо морфина можно с успехом ис­пользовать мепередина гидрохлорид или гидроморфона гидрохлорид.

Перед тем как начать терапию морфином, большинству больных с острым инфарктом миокарда можно назначать нитроглицерин под язык. Обычно 3 таб­летки по 0,3 мг, которые назначают с 5-минутными интервалами, достаточно для развития у больного гипотензии. Такая терапия нитроглицерином, ранее считавшаяся противопоказанной при остром инфаркте миокарда, может способст­вовать как уменьшению потребности миокарда в кислороде (за счет уменьшения преднагрузки), так и увеличению доставки кислорода к миокарду (за счет дила­тации венечных сосудов или коллатеральных сосудов в области инфаркта). Однако не следует назначать нитраты больным с низким систолическим арте­риальным давлением (менее 100 мм рт. ст.). Надо помнить о возможной идиосин­кразии на нитраты, заключающейся во внезапном снижении давления и бради­кардии. Это побочное действие нитратов, возникающее чаще всего у больных с нижним инфарктом миокарда, удается устранить внутривенным введением атропина.

Для устранения болевого синдрома при остром инфаркте миокарда можно также внутривенно вводить b-адреноблокаторы. Эти препараты надежно ку­пируют боль у некоторых больных, в основном в результате уменьшения ишемии вследствие снижения потребности миокарда в кислороде. Доказано, что при внутривенном введении b-адреноблокаторов снижается внутрибольничная леталь­ность, особенно среди больных с высокой степенью ка. Назначают р-адрено­блокаторы в тех же дозах, что и при гипердинамическом состоянии ( выше).

Кислород.Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывают тем, что артериолярное Рог снижено у многих больных, а ингаля­ция кислорода уменьшает по экспериментальным данным размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает артериолярное Рог и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимой для диффузии кислорода в область ишемизированного миокарда из прилежащих, лучше перфузируемых зон. Хотя терапия кислородом теоретически может вызвать нежелательные эф­фекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления, и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения оправдывают его применение. Кислород назначают через свободную маску или носовой нако­нечник в течение одного-двух первых дней острого инфаркта миокарда.

Физическая активность.Факторы, увеличивающие работу сердца, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать об­стоятельств, способствующих увеличению размеров сердца, сердечного выброса, сократимости миокарда. Было показано, что для полного заживления, т. е. за­мещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6 — 8 нед.. Наиболее благоприятные условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности.

Большинство больных с острым инфарктом миокарда следует помещать в блоки интенсивной терапии и проводить мониторирование. Наблюдение за боль­ными и постоянное ЭКГ-мониторирование должно продолжаться 2 — 4 дня. В периферическую вену вводят катетер и жестко закрепляют так, чтобы избежать его смещения. Через катетер следует постоянно медленно вводить изотонический раствор глюкозы либо промывать его гепарином. Такой катетер дает возможность при необходимости вводить антиаритмические или другие препараты. При отсут­ствии сердечной недостаточности и других осложнений в течение первых 2 — 3 дней больной должен большую часть дня находиться в постели и 1 — 2 раза паживаться на 15—30 мин на прикроватный стул. Для дефекации исполь­зуют судно. Больного следует подмывать. Принимать пищу он может самостоя­тельно. Использование прикроватного стульчака допускается у всех гемодинамически стабильных больных со стабильным ритмом, начиная с 1-го дня. Кровать должна быть оборудована подножкой, и больной должен жестко толкать обеими ногами эту подножку по 10 раз в час в течение дня для предупреждения венозно­го стаза и тромбоэмболии, а также для поддержания мышечного тонуса в ногах.

К 3—4-му дню больные с неосложненным инфарктом миокарда должны сидеть на стуле по 30—60 мин 2 раза в день. В это время им измеряют арте­риальное давление для выявления возможной постуральной гипотензии, которая может стать проблемой, как только больной начнет ходить. При неосложненном инфаркте миокарда вставать и постепенно начинать ходить больному разрешают между 3-м и 5-м днем. Сначала разрешают пройти до ванной комнаты, если она находится в палате больного или рядом. Время ходьбы постепенно увеличивают и в конце концов разрешают прогулки по коридору. Во многих клиниках суще­ствуют специальные программы сердечно-сосудистой реабилитации с постепенным увеличением нагрузки, начинающиеся в стационаре и продолжающиеся после выписки больного. Продолжительность госпитализации при неосложненном ин­фаркте миокарда составляет 7— 12 дней, однако некоторые врачи по-прежнему считают необходимым госпитализацию больных с Q-инфарктом миокарда в тече­ние 3 нед. Больным с клиническим классом II или более может потребоваться госпитализация в течение 3 нед и более. Продолжительность лечения в стациона­ре зависит от того, как быстро исчезает сердечная недостаточность и какие домашние условия ожидают больного после выписки. Многие врачи считают необходимым проведение у некоторых больных теста с физической нагрузкой (ограниченного достижением определенной частоты сердечных сокращений) перед выпиской из стационара. С помощью такого теста удается выявить больных из группы высокого ка, т. е. тех, у которых во время нагрузки или сразу после нее появляется птуп стенокардии, возникают изменения сегмента ST, гипотония или желудочковая экстрасистолия высоких градаций. Этим больным требуется особое внимание. Им необходимо назначать антиаритмические препара­ты для борьбы с нарушениями ритма и b-адреноблокаторы, нитраты пролонги­рованного действия или антагонисты кальция для предупреждения ишемии миокарда. Если у больных возникает ишемия ,в покое или при очень небольшой физической нагрузке или если имеется гипотония, следует проводить коронаро­ангиографию (КАГ). Если при этом обнаруживается, что большая площадь жизнеспособного миокарда кровоснабжается артерией, имеющей критическое сужение, то может потребоваться реваскуляризация с помощью операции аортокоронарного шунтирования (АКШ) или коронарной ангиопластики. Про­ведение теста с физической нагрузкой помогает также разработать индивидуали­зированную программу физических тренировок, которая должна быть более ин­тенсивной у больных, у которых переносимость нагрузки лучше и отсутствуют отмеченные выше неблагоприятные признаки. Проведение теста с физической нагрузкой перед выпиской из стационара помогает больному самому убедиться в своих физических возможностях. Более того, в тех случаях, когда во время теста с физической нагрузкой не возникают аритмии или не проявляются призна­ки ишемии миокарда, врачу легче убедить больного в отсутствии объективных признаков непосредственной опасности для жизни или здоровья.

Заключительная фаза реабилитации больного после острого инфаркта миокарда проводится в домашних условиях. С 3-й по 8-ю неделю больной должен увеличивать объем физической активности за счет прогулок по дому, в хорошую погоду выходить на улицу. Больной по-прежнему должен ночью спать не менее 8 — 10 ч. Кроме того, для некоторых больных полезны дополнительные периоды сна в утреннее и дневное время.

С 8-й недели врач должен регулировать физическую активность больного, исходя из его толерантности к физической нагрузке. Именно в этот период уве­личение физической активности больного может стать причиной общей выражен­ной усталости. По-прежнему может сохраняться проблема постуральной гипо­тензии. Большинство больных способны вернуться к работе через 12 нед, а неко­торые больные — и раньше. Перед тем, как больной вновь птупит к работе (через 6—8 нед), часто проводят тест с максимальной физической нагрузкой. В последнее время наметилась тенденция к более ранней активизации больных, более ранней выписке их из стационара и более быстрому восстановлению пол­ной физической активности больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Диета.В течение первых 4—5 дней больным предпочтительно назначать низкокалорийную диету, пищу принимать небольшими дробными дозами, так как после приема пищи наблюдается увеличение сердечного выброса. При сер­дечной недостаточности необходимо ограничить потребление натрия. Поскольку больные часто страдают запорами, вполне обоснованно в рационе питания уве­личить долю растительных продуктов, содержащих большое количество пищевых волокон. Кроме того, больным, получающим диуретики, следует рекомендовать продукты с высоким содержанием калия. В течение 2-й недели объем потреб­ляемой пищи можно увеличивать. В это время больному необходимо объяснить важность ограничения калорийности диеты, содержания холестерина, насыщен­ных липидов. Это необходимо для того, чтобы больной сознательно соблюдал рациональный режим питания. Желания правильно питаться, бросить курить редко бывают более выраженными, чем в этот ранний период реабилитации после острого инфаркта миокарда.

Непривычное положение в постели в первые 3—5 дней болезни и действие наркотических анальгетиков, использующихся для купирования боли, часто при­водят к запорам. Большинство больных с трудом могут пользоваться судном, вызывающим у них избыточное натуживание, поэтому рекомендуют использо­вать прикроватные стульчаки. Диета, богатая растительными продуктами, со­держащими большое количество пищевых волокон, и слабительные средства, например, диоктил сульфосукцинат натрия (Dioctyl sodium sulfosuccinase) в дозе по 200 мг в день также способствуют профилактике запоров. Если, несмотря на перечисленные выше меры, запоры сохраняются, следует рекомендовать сла­бительные препараты. При остром инфаркте миокарда возможно провести аккуратное пальцевое массирование. прямой кишки.

Седативная терапия.Большинству больных с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, помогающих лучше перенести период вынужденного снижения активности, — диазепама по 5 мг или оксазепама по 15 — 30 мг 4 раза в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Наиболее эффективен триазолам (Triazolam) (из группы бензодиазепинов короткого действия) в дозе 0,25—0,5 мг. При необходимости обеспечить длительный снотворный эффект можно назначать темазепам (Temazepam) по 15—30 мг или флюразепам (Flurazepam) в той же дозе. Этой проблеме следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания больного в БИТе, где состояние круглосуточного бодрствования может привести к нарушению сна в дальнейшем. Следует помнить, однако, что седативная терапия ни в коем случае не заменяет необходимости создания благоприятного психологического климата вокруг больного.

Антикоагулянты.Наиболее противоречивые мнения высказываются о необ­ходимости рутинного применения антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда (ОИМ). Однако отсутствие аргументированных статистически обоснованных под­тверждений снижения летальности при применении антикоагулянтов в первые несколько недель ОИМ свидетельствует о том, что польза от этих препаратов невелика, а может быть, отсутствует вообще. Терапия антикоагулянтами для замедления процесса коронарной окклюзии в начальной фазе заболевания в настоящее время не имеет четких обоснований, однако в настоящее время она вновь привлекает интерес, т. е. признано, что тромбоз играет важную роль в пато­генезе ОИМ. Признано, однако, что терапия антикоагулянтами безусловно сни­жает частоту тромбоэмболии как в артериях, так и в венах. Поскольку известно, что частота венозной тромбоэмболии увеличивается у больных с сердечной не­достаточностью, шоком, наличием венозных тромбоэмболии в анамнезе, таким больным во время нахождения в БИТах рекомендуется рутинное, профилакти­ческое применение антикоагулянтов. Рутинное назначение антикоагулянтов для профилактики венозной тромбоэмболии не рекомендуется больным, относящимся к I классу. У больных III и IV классов к тромбоэмболии легочной артерии повышен, поэтому им рекомендуют проводить системную антикоагуляцию в те­чение первых 10—14 дней госпитализации или до выписки их из стационара. Это лучше всего достигается при постоянной внутривенной инфузии гепарина с помощью насоса. При этом необходимо измерять время свертывания и частич­ное тромбопластиновое время, чтобы регулировать скорость введения препарата, увеличивая или уменьшая ее. После того как больного переводят из БИТа, гепа­рин заменяют пероральными антикоагулянтами. Допустимо применять малые дозы гепарина в виде подкожных инъекций (5000 ЕД каждые 8—12 ч). Про­тиворечия существуют по поводу лечения антикоагулянтами больных II класса. Им представляется целесообразным назначать антикоагулянты в тех случаях, когда застойная сердечная недостаточность существует более 3—4 дней или когда имеется обширный передний инфаркт миокарда.

Возможность артериальной эмболии тромбом, находящимся в желудочке в зоне инфаркта миокарда, хотя и невелика, но весьма определенна. Двухмерная эхокардиография (ЭХО-КГ) позволяет достаточно рано выявить тромбы в облас­ти левого желудочка примерно у 30 % больных с инфарктом передней стенки левого желудочка, однако редко бывает информативной у больных с нижним или задним инфарктом миокарда. Основным осложнением артериальной эмбо­лии является гемипарез при вовлечении в процесс сосудов мозга и артериальная гипертензия при вовлечении в процесс сосудов почек. Невысокая частота этих осложнений контрастирует с их тяжестью, делает нецелесообразным установление жестких правил применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии при остром инфаркте миокарда. Вероятность тромбоэмболии возрастает с увеличением распространенности инфаркта миокарда, степени сопутствующих воспалительных реакций и эндокардиального стаза вследствие акинезии. По­этому, как и в случае венозной тромбоэмболии, показания для применения антикоагулянтов для профилактики артериальной эмболии расширяются с уве­личением размеров острого инфаркта миокарда. В тех случаях, когда наличие тромба четко диагностируется с помощью ЭХО-КГ или другими методами, пока­зано проведение системной антикоагуляции (в отсутствие противопоказаний), поскольку частота тромбоэмболических осложнений при этом существенно сни­жается. Точная продолжительность терапии антикоагулянтами неизвестна, одна­ко, по-видимому, она должна составлять 3 — 6 мес.

b- Адреноблокаторы.Внутривенное введение b-адреноблокаторов (БАБ) обсуждается выше. Хорошо выполненные плацебо-контролируемые исследования подтвердили необходимость рутинного назначения БАБ внутрь по крайней мере в течение 2 лет после острого инфаркта миокарда. Снижаются общая смертность, частота внезапной смерти и в ряде случаев повторного инфаркта миокарда под влиянием БАБ. Прием БАБ обычно начинают через 5 — 28 дней после начала острого инфаркта миокарда. Обычно назначают пропранолол (анаприлин) в дозе 60 — 80 мг 3 раза в день или другие, действующие более медленно БАБ, в эквивалентных дозах. Противопоказаниями к назначению БАБ служат застой­ная сердечная недостаточность, брадикардия, блокада сердца, гипотония, астма и лабильный инсулинзависимый сахарный диабет.

Аритмии ( также гл. 183 и 184). Успехи в коррекции аритмий представ­ляют собой наиболее значительное достижение в лечении больных с инфарктом миокарда.

Преждевременные желудочковые сокращения (желу­дочковые экстрасистолы). Редкие спорадические желудочковые экстрасистолы возникают у большинства больных с острым инфарктом миокарда и не требуют специального лечения. Обычно считается, что антиаритмическая терапия при желудочковой экстрасистолии должна назначаться в следующих случаях: 1) наличие более 5 одиночных желудочковых экстрасистол в 1 мин.; 2) возникновение групповых или политопных желудочковых экстрасистол; 3) возникновение желудочковых экстрасистол в фазу ранней диастолы, т. е. накладывающихся на зубец Т предыдущего комплекса (т. е. феномен R на Т).

Внутривенное введение лидокаина стало лечением выбора при желудочковой экстрасистолии и желудочковых аритмиях, так как препарат начинает действо­вать быстро и так же быстро исчезают побочные эффекты (в течение 15— 20 мин после прекращения введения). Для быстрого достижения терапевтической кон­центрации в крови лидокаин назначают в виде болюса 1 мг/кг внутривенно. Эта начальная доза может устранить эктопическую активность, а затем для под­держания эффекта проводят постоянную инфузию со скоростью 2 — 4 мг/мин. Если аритмия сохраняется, через 10 мин после введения первого болюса вводят второй в дозе 0,5 мг/кг. У больных с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени, шоком дозу лидокаина уменьшают вдвое. Как правило, желудочковая экстрасистолия исчезает спонтанно через 72—96 ч. В том случае, если значительная желудочковая аритмия сохраняется и после этого, назначают длительную антиаритмическую терапию.

Для лечения больных с постоянными желудочковыми аритмиями обычно ис­пользуют новокаинамид, токайнид (Tocainide), хинидин. БАБ и дизопирамид также устраняют желудочковые нарушения ритма у больных с острым инфарктом миокарда. Больным с левожелудочковой недостаточностью дизопирамид назнача­ют с большой осторожностью, так как он обладает существенным отрицательным инотропным действием. Если эти средства (гл. 184), используемые в виде моно­терапии или в комбинациях, неэффективны в обычных дозах, следует определить их концентрацию в крови. При назначении больших доз этих препаратов необ­ходим регулярный клинический и ЭКГ-контроль для выявления возможных признаков интоксикации.

Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудоч­ков. В течение первых 24 ч ОИМ желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилля­ция желудочков (ФЖ) часто возникают без предшествующих им угрожающих нарушений ритма. к развития таких первичных аритмий может быть суще­ственно уменьшен с помощью профилактического внутривенного введения лидо­каина. Профилактическое назначение антиаритмических препаратов особенно показано больным, которые не могут быть помещены в клинику, или находятся в клинике, где в БИТе не обеспечено постоянное путствие врача. При продолжительной желудочковой тахикардии в первую очередь назначают лидока­ин. Если после одного-двух введений препарата в дозе 50—100 мг аритмия сохраняется, проводят электроимпульсную терапию (электрокардиоверсия) (гл. 184). Электрическую дефибрилляцию проводят сразу же при фибрилляции желудочков, а также в тех случаях, когда желудочковая тахикардия вызывает нарушения гемодинамики. Если фибрилляция желудочков продолжается несколь­ко секунд и более, первый разряд дефибриллятора может быть безуспешным, в этих случаях перед проведением повторной кардиоверсии желательно осуще­ствить непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких «изо рта в рот», а также внутривенно ввести бикарбонат натрия (40—90 мэкв). Улучше­ние оксигенации и перфузии тканей и коррекция ацидоза увеличивают вероят­ность успешной дефибрилляции ( также гл. 30). При рефрактерных к тера­пии фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии может быть эффек­тивным введение бретилия (орнид). При фибрилляции желудочков бретилий назначают в виде болюса в 5 мг/кг, затем повторяют дефибрилляцию. Если последняя не приносит результата, для облегчения дефибрилляции вводят еще один болюс бретилия (10 мг/кг). Желудочковую тахикардию можно устранить медленным введением бретилия в дозе 10 мг/кг в течение 10 мин. При рецидивах аритмий после введения первой дозы бретилия можно осуществить постоянную его инфузию в дозе 2 мг/мин. После внутривенного введения бретилия может возникнуть выраженная ортостатическая гипотензия. Поэтому во время и после введения препарата больные должны находиться в положении лежа, кроме того, следует быть готовым к внутривенному введению жидкостей.

При первичной фибрилляции желудочков длительный прогноз благоприят­ный. Это означает, что первичная фибрилляция желудочков является следствием острой ишемии и не связана с наличием таких предрасполагающих к ней факто­ров, как застойная сердечная недостаточность, блокада ножек пучка Гиса, аневризма левого желудочка. По данным одного из исследований, 87 % больных с первичной фибрилляцией желудочков остались живы и были выписаны из кли­ники. Прогноз у больных с вторичной фибрилляцией желудочков, развившейся вследствие недостаточной насосной функции сердца, гораздо менее благоприят­ный. Лишь 29 % из них остаются в живых.

В группе больных, у которых желудочковая тахикардия развивается в позд­ние, сроки госпитализации, смертность в течение года достигает 85%. Таким больным необходимо проведение электрофизиологического исследования (гл. 184).

Ускоренный идиовентрикулярный ритм. Ускоренный идио­вентрикулярный ритм («медленная желудочковая тахикардия») — это желудоч­ковый ритм с частотой от 60 до 100 в 1 мин. Он возникает у 25 % больных с инфарктом миокарда. Чаще всего он регистрируется у больных с нижнезадним инфарктом миокарда и, как правило, в сочетании с синусовой брадикардией. Частота сердечных сокращений при ускоренном идиовентрикулярном ритме аналогична таковой при синусовом ритме, предшествующем ему или следующем за ним. Ускоренный идиовентрикулярный ритм трудно диагностировать клини­чески, его выявляют лишь с помощью ЭКГ-мониторирования. Это связано с тем, что частота сокращений желудочков мало отличается от таковой при синусовом ритме, а нарушения гемодинамики минимальны. Ускоренный идиовентрикулярный ритм возникает и исчезает спонтанно по мере того, как колебания синусового ритма вызывают замедление ритма предсердий ниже ускоренного ускользающего уровня. В целом ускоренный идиовентрикулярный ритм является доброкаче­ственным нарушением ритма и не знаменует собой начало классической желу­дочковой тахикардии. Однако зарегистрирован ряд случаев, когда ускоренный идиовентрикулярный ритм сочетался с более опасными формами желудочковых аритмий или трансформировался в жизненно опасные желудочковые нарушения ритма. Большинство больных с ускоренным идиовентрикулярным ритмом не тре­буют лечения. Достаточно тщательного мониторирования ЭКГ, поскольку ускорен­ный идиовентрикулярный ритм редко переходит в более серьезные нарушения ритма. Если же последнее все же случается, ускоренный идиовентрикулярный ритм может быть легко устранен с. помощью препаратов, уменьшающих частоту выскальзывающего желудочкового ритма, например токаинида, и/или препара­тов, учащающих синусовый ритм (атропин).

Суправентрикулярная аритмия. В этой группе больных чаще всего возникают такие суправентрикулярные аритмии, как узловой ритм и узловая тахикардия, предсердная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий. Эти нарушения ритма чаще всего являются вторичными по отношению к левожелу­дочковой недостаточности. Для лечения больных обычно используют дигоксин. Если патологический ритм сохраняется в течение более двух часов и частота желудочковых сокращений при этом превышает 120 в 1 мин или если тахикардия сопровождается появлением сердечной недостаточности, шока или ишемии (о чем свидетельствуют повторные боли или изменения на ЭКГ), то показано проведение электроимпульсной терапии.

Узловые нарушения ритма имеют различную этиологию, они не свидетель­ствуют о наличии какой-то специфической патологии, поэтому отношение врача к подобным больным должно быть индивидуализированным. Необходимо исклю­чить передозировку дигиталиса как причину узловых аритмий. У некоторых боль­ных со значительно нарушенной функцией левого желудочка утрата нормальной продолжительности систолы предсердий приводит к значительному падению сер­дечного выброса. В таких случаях показано проведение предсердной стимуляции или стимуляции венечного (коронарного) синуса. Гемодинамическое действие стимуляции этих двух видов идентичное, однако преимущество стимуляции венеч­ного (коронарного) синуса состоит в том, что при этом достигается более ста­бильное положение катетера.

Синусовая брадикардия. Мнения о значении брадикардии как фактора, предрасполагающего к развитию фибрилляции желудочков, противоре­чивы. С одной стороны, известно, что частота желудочковой тахикардии у боль­ных с продолжительной синусовой брадикардией в 2 раза больше, чем у больных с нормальной частотой сердечных сокращений. С другой стороны, синусовую брадикардию у госпитализированных больных рассматривают как показатель благоприятного прогноза. Опыт использования передвижных блоков интенсивной кардиологической помощи свидетельствует о том, что синусовая брадикардия, возникающая в первые часы острого инфаркта миокарда, более определенно связана с появлением в последующем эктопических желудочковых ритмов, чем синусовая брадикардия, возникающая в более поздние сроки острого инфаркта миокарда. Лечение при синусовой брадикардии следует проводить в тех случаях, когда (на ее фоне) имеется выраженная эктопическая активность желудочков или когда она вызывает нарушения гемодинамики. Устранить синусовую бра­дикардию можно, слегка приподняв ноги больного или ножной конец кровати. Для ускорения синусового ритма лучше всего использовать атропин, вводя его внутривенно в дозе 0,4 — 0,6 мг. Если после этого сохраняется пульс менее 60 ударов в 1 мин, возможно дополнительное дробное введение атропина по 0,2 мг до тех пор, пока общая доза препарата не составит 2 мг. Стойкая бради­кардия (менее 40 в 1 мин), сохраняющаяся, несмотря на введение атропина, может быть устранена с помощью электрической стимуляции. Введения изопротеренола следует избегать.

Нарушения проводимости. Нарушения проводимости могут возникнуть на трех различных уровнях проводящей системы сердца: в области предсердно-желудочкового узла, предсердно-желудочкового пучка (Гиса) или в более дистальных отделах проводящей системы (гл. 183). При появлении блокады в области предсердно-желудочкового узла, как правило, возникает замещающий ритм (escape?) предсердно-желудочкового соединения, при этом комплексы QRS обычной продолжительности. Если же блокада возникает дистально по отноше­нию к предсердно-желудочковому узлу, замещающий ритм возникает в области желудочков, при этом комплексы QRS меняют свою конфигурацию, их продол­жительность увеличивается. Нарушения проводимости могут возникнуть во всех трех периферических пучках проводящей системы, распознавание таких наруше­ний имеет значение для выявления больных с ком развития полной попереч­ной блокады. В тех случаях, когда возникает блокада любых двух из трех пучков, говорят о наличии двухпучковой блокады. У таких больных часто развивается полная атриовентрикулярная.блокада (полный поперечный блок). Таким образом, больные с комбинацией блокады правой ножки пучка Гиса и левым передним или левым задним гемиблоком или больные с вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса подвержены особенно высокому ку развития полной (по­перечной) блокады.

Смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопутст­вующей переднему инфаркту миокарда, составляет 80—90% и почти в 3 раза превышает смертность больных с полной атриовентрикулярной блокадой, сопут­ствующей нижнему инфаркту миокарда (30%). к смерти в последующем среди больных, выживших а острой стадии инфаркта миокарда, у первых также значительно выше. Различие в смертности объясняют тем фактом, что блокада сердца при нижнем инфаркте миокарда обычно вызвана ишемией предсердно-желудочкового узла. Предсердно-желудочковый узел — небольшая дискретная структура и даже ишемия или некроз небольшой выраженности могут вызвать его дисфункцию. При инфаркте миокарда передней стенки появление блокады сердца связано с нарушением функции всех трех пучков проводящей системы и, следовательно, является только следствием обширного некроза миокарда.

Электрическая стимуляция является эффективным средством учащения сер­дечного ритма у больных с брадикардией, развившейся как следствие атриовентри­кулярной блокады, однако нет уверенности в том, что такое учащение пульса всегда является благоприятным. Например, у больных с инфарктом миокарда передней стенки и полной поперечной блокадой прогноз определяется главным образом размером инфаркта и коррекция дефекта проведения необязательно благоприятно повлияет на исход болезни. Электрическая стимуляция, однако, может оказаться полезной у больных с нижнезадним инфарктом миокарда, у которых полная поперечная блокада сочетается с развитием сердечной недоста­точности, гипотонией, выраженной брадикардией или значительной эктопической активностью желудочков. Такие больные с инфарктом миокарда правого желу­дочка часто плохо реагируют на стимуляцию желудочков вследствие потери пред­сердного «удара», у них может потребоваться проведение двухжелудочковой, последовательной атриовентрикулярной, стимуляции.

Некоторые кардиологи считают необходимым профилактическую установку катетера для проведения стимуляции у больных с нарушениями проводимости, известными как предшественники полной (поперечной) блокады. По этому поводу единства суждений нет. Постоянную стимуляцию рекомендуют проводить больным, у которых имеется постоянная бифасцикулярная блокада и преходящая блокада III степени во время острой фазы инфаркта миокарда. Ретроспективные исследования у небольших групп таких больных показывают, что вероятность внезапной смерти снижается в тех случаях, когда проводится постоянная кардиостимуляция.

Сердечная недостаточность.Транзиторные нарушения функции левого желу­дочка той или иной степени возникают примерно у 50 % больных с инфарктом миокарда. Наиболее частыми клиническими признаками сердечной недостаточ­ности являются хрипы в легких и S₃ на S₄-ритм галопа. На рентгенограммах часто выявляются признаки застоя в легких. Появление рентгенологических признаков легочного застоя, однако, не совпадает по времени с появлением таких клинических его признаков, как хрипы в легких и одышка. Характерными гемо­динамическими признаками сердечной недостаточности служат повышение дав­ления наполнения левого желудочка и давления в легочном стволе. Следует помнить, что эти признаки могут быть следствием ухудшения диастолической функции левого желудочка (диастолическая недостаточность) и/или уменьше­ния ударного объема с вторичной дилатацией сердца (систолическая недостаточ­ность) (гл. 181). За небольшим исключением, терапия при сердечной недоста­точности, сопутствующей острому инфаркту миокарда, не отличается от таковой при других заболеваниях сердца (гл. 182). Основное различие заключается в применении сердечных гликозидов. Благоприятное действие последних при остром инфаркте миокарда неубедительно. Это не удивительно, поскольку функция от­делов миокарда, не захваченных инфарктом, может быть нормальной, в то же время трудно ожидать, что дигиталис может улучшить систолическую и диасто­лическую функции участков миокарда, захваченных инфарктом или ишемией. С другой стороны, очень хорошим действием при лечении больных с сердечной недостаточностью при инфаркте миокарда обладают диуретики, поскольку они уменьшают застой в легких при наличии систолической и/или диастолической сердечной недостаточности. Внутривенное введение фуросемида способствует сни­жению давления наполнения левого желудочка и уменьшению ортопноэ и одыш­ки. Фуросемид, однако, следует назначать с осторожностью, поскольку он может вызвать массивный диурез и снизить объем плазмы, сердечный выброс, системное артериальное давление и как следствие этого уменьшить коронарную перфузию. Для уменьшения преднагрузки и симптомов застоя с успехом используют различные лекарственные формы нитратов. Изосорбида динитрат, принимаемый внутрь, или обычная мазь нитроглицерина имеют преимущество перед диурети­ками, поскольку они снижают преднагрузку за счет венодилатации, не вызывая уменьшения общего объема плазмы. Кроме того, нитраты могут улучшить функ­цию левого желудочка за счет своего влияния на ишемию миокарда, поскольку последняя вызывает увеличение давления наполнения левого желудочка. Ле­чение больных с отеком легких описано в гл. 182. Изучение вазодилататоров, уменьшающих постнагрузку на сердце, показало, что ее снижение приводит к уменьшению работы сердца и вследствие этого может существенно улучшить функцию левого желудочка, снизить давление наполнения левого желудочка, уменьшить выраженность застоя в легких и в результате вызвать увеличение сердечного выброса.

Мониторирование гемодинамики.Нарушение функции левого желудочка становится гемодинамически значимым, когда возникает нарушение сократимости 20 — 25 % миокарда левого желудочка. Инфаркт, захватывающий 40 % по­верхности левого желудочка и более, обычно приводит к синдрому кардиогенного шока ( ниже). Давление заклинивания легочных капилляров и диастоли­ческое давление в легочном стволе хорошо коррелируют с диастолическим давлением в левом желудочке, поэтому их часто используют как показатели, отражающие давление наполнения левого желудочка. Установка баллонного плавающего катетера в легочном стволе позволяет врачу постоянно следить за давлением наполнения левого желудочка. Эту методику целесообразно ис­пользовать у больных, обнаруживающих клинические признаки гемодинамиче­ских нарушений или нестабильности. Катетер, установленный в легочном стволе, позволяет определять также величину сердечного выброса. Если, кроме того, проводится мониторирование внутриартериального давления, становится возмож­ным вычислять периферическое сосудистое сопротивление, которое помогает контролировать введение сосудосуживающих и сосудорасширяющих препаратов. У некоторых больных с острым инфарктом миокарда обнаруживается значи­тельный подъем давления наполнения левого желудочка (>22 мм рт. ст.) и нормальный сердечный выброс (в пределах 2,6—3,6 л/мин на 1 м²), в то время как у других имеется относительно низкое давление наполнения левого желу­дочка (<15 мм рт. ст.) и сниженный сердечный выброс. У больных 1-й группы эффективным было назначение диуретиков, в то время как больные 2-й группы хорошо реагировали на увеличение объема циркулирующей жидкости, что до­стигалось внутривенным введением коллоидосодержащих растворов.

Кардиогенный шок— энергетическая недостаточность. С внедрением эффек­тивных методов коррекции аритмий у больных с острым инфарктом миокарда, доставляемых в клинику, кардиогенный шок стал наиболее частым осложнением, приводящим к смерти. Он возникает примерно у 10 % таких больных и служит причной смерти примерно 60 % больных с острым инфарктом миокарда. С сожа­лением приходится отметить, что улучшение качества лечения никак не повлияло на смертность больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся кар-диогенным шоком (класс IV по Killip); она продолжает оставаться на уровне 85—95%.

Целесообразно рассматривать кардиогенный шок как форму выраженной левожелудочковой недостаточности. Этот синдром характеризуется выраженной гипотензией со снижением систолического артериального давления до величины менее 80 мм рт. ст. и значительным уменьшением сердечного индекса (<1,8 л/мин на 1 м²) на фоне повышения давления наполнения левого желудочка (давления заклинивания легочных капилляров) более 18 мм рт. ст. Наличие только гипо­тензии не дает основания диагностировать кардиогенный шок, поскольку сни­жение систолического артериального давления до величины менее 80 мм рт. ст. в течение нескольких дней определяется у многих больных, последующее тече­ние инфаркта миокарда у которых является вполне благоприятным. У таких больных нередко определяется сниженное давление наполнения левого желудочка и гипотензию у них обычно можно установить с помощью внутривенного введе­ния коллоидных растворов. При кардиогенном шоке всегда имеются и другие клинические признаки неадекватного кровообращения. Следующие клини­ческие критерии кардиогенного шока позволяют выделить группу, больных, у которых смертность составляет более 85%:1) систолическое артериальное дав­ление составляет менее 90 мм рт. ст., при этом имелось его снижение от исход­ного уровня по крайней мере на 30 мм рт. ст.; 2) клинические признаки недо­статочности периферического кровообращения, например похолодание конечно­стей, влажность кожных покровов и цианоз; 3) dulled sensorium; 4) олигурия со снижением скорости выделения мочи до 20 мл/ч; 5) отсутствие улучшения после снятия болевого синдрома и применения кислорода. Специфически исключаются больные с гипотензией, вторичной по отношению к сосудисто-вагусным реакциям, гиповолемией, аритмиями, реакциями на лекарственные препараты, сепсисом.

Патофизиология насосной недостаточности. Основной причиной кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда служит значитель­ное уменьшение массы сокращающегося миокарда. В патогенез кардиогенного шока в конечном счете вовлекаются все органы и системы. Функция сердца нарушается уже при первичном повреждении, это вызывает уменьшение арте­риального давления и, следовательно, коронарного кровотока вследствие зависимости последнего от перфузионного давления в аорте ( 190-2). Уменьшение коронарного перфузионного давления и миокардиального кровотока приводит к еще большему нарушению функции миокарда и может способствовать увеличе­нию размеров инфаркта миокарда. Аритмии и ацидоз, являющиеся результатом неадекватной перфузии, также вносят вклад в этот процесс, закрепляя сложив­шееся патологическое состояние. Именно эта положительная обратная связь от­ветственна за высокий уровень смертности, сопровождающей кардиогенный шок.

Артериальное кровяное давление является функцией двух факторов — сердечного выброса и общего периферического сопротивления. Уменьшение лю­бого из них без компенсаторного повышения другого приводит к падению арте­риального давления. У больных с инфарктом миокарда и шоком сердечный выброс снижен. Однако у многих больных с инфарктом миокарда без кардиоген­ного шока сердечный выброс снижен в такой же степени, как и у больных с кардиогенным шоком. Это свидетельствует о том, что при характетике больных нельзя основываться только на снижении уровня сердечного выброса. Перифе­рическое сосудистое сопротивление, другой важный фактор, определяющий уро­вень артериального давления, у больных с инфарктом миокарда может быть либо нормальным, либо повышенным. В норме падение сердечного выброса со­провождается компенсаторным увеличением периферического сосудистого сопро­тивления. Однако у больных с шоком, вызванным острым инфарктом миокарда, адекватного увеличения периферического сосудистого сопротивления может не быть. Необходимо, однако, вернуться к рассмотрению самого сердца как органа, подвергающегося наибольшему физиологическому повреждению при кардиогенном шоке.

190-2. Схема последовательности событий порочного круга, когда обструкция венечной артерии приводит к кардиогенному шоку и прогрессирующему нару­шению кровообращения.

Простая схематическая диаграмма, показывающая взаимоотношение работы левого желудочка и давления наполнения, показана на 190-3. Верхняя кривая представляет известное отношение Франка—Старлинга в здоровом сердце; нижняя кривая показывает зависимость, которую можно ожидать у больного с шоком, развившимся вторично вследствие инфаркта миокарда. Очевидно, что у больных с острым инфарктом миокарда при всех значениях конечно-диастоли­ческого давления работа левого желудочка существенно нарушена. В точке В конечно-диастолическое давление повышено, однако в точке Б оно может быть нормальным, несмотря на тот факт, что работа миокарда существенно снижена по сравнению с уровнем, который можно было бы ожидать при данном значении диастолического давления, что видно в точке А.

Лечение при насосной недостаточности. Больному с насос­ной недостаточностью необходимы при возможности постоянное мониторирование артериального давления и давления наполнения левого желудочка (о котором судят по давлению заклинивания легочных капилляров, регистрируемому с по­мощью баллонного катетера, установленного в легочном стволе), а также регу­лярное определение сердечного выброса. Всем больным с кардиогенным шоком следует назначать 100 % кислород для устранения гипоксии. При отеке легких оксигенация обеспечивается посредством эндотрахеальной интубации. Очень важ­но купировать боль, поскольку в ряде случаев рефлекторная вазодепрессорная активность может быть следствием выраженного болевого синдрома. Наркотики, однако, назначают с большой осторожностью вследствие их способности сни­жать артериальное давление.

190-3. Схематическое представление зависимости Франка—Старлинга, наблюдаемой у больных с синдромом шока во время инфаркта миокарда.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи ( 190-2), вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров ( ниже), применением внутриартериальной баллон­ной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы под­держивать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (при­мерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кталлоидов, либо повышением диуре­за. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, дости­гающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Гиповолемия.Это легко поддающееся коррекции состояние у некоторых больных с инфарктом миокарда вносит вклад в развитие гипотензии и сосу­дистого коллапса. Потеря жидкости может быть следствием предшествующего лечения диуретиками, ограничения потребления жидкостей на ранних стадиях заболевания и/или рвоты, связанной с болевым синдромом или применением диуретиков. Кроме того, может наблюдаться состояние относительной гипово­лемии, заключающееся в остром уменьшении сократимости левого желудочка и нарушении его функции вследствие инфаркта миокарда; в этих случаях для поддержания сердечного выброса необходимо увеличить сосудистый объем. Вследствие того что этот процесс протекает стремительно, времени для компен­саторного восстановления жидкости обычно не хватает, что приводит к развитию относительной гиповолемии у больных с нормальным объемом жидкости. У боль­ных с острым инфарктом миокарда и гипотензией очень важно вовремя распо­знать гиповолемию и скорректировать ее, не прибегая к более сильнодействующим средствам, использующимся обычно для лечения по поводу гипотензии. Если давление наполнения левого желудочка сохраняется в пределах нормы, жидкость следует вводить до тех пор, пока не удастся добиться максимального увеличения сердечного выброса. Последнее, как правило, достигается при зна­чениях давления наполнения левого желудочка, равных примерно 20 мм рт. ст.

Оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка имеет давле­ние заклинивания легочного ствола, однако может существенно варьировать у разных больных. Идеальный уровень давления у каждого больного достигается с помощью очень аккуратного введения жидкости под тщательным постоянным контролем за оксигенацией и сердечным выбросом. При достижении плато сер­дечного выброса ( 190-3, В) дальнейшее увеличение давления напол­нения левого желудочка будет лишь увеличивать признаки застоя и уменьшать общую оксигенацию. Центральное венозное давление отражает скорее давление наполнения правого желудочка, чем левого желудочка. Нет необходимости регистрировать его в данной ситуации, поскольку функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда почти всегда нарушается в большей степени, чем функция правого желудочка.

Вазопрессорные npeпараты. Существует множество препаратов для внутривенного введения, которые можно использовать для повышения артериального давления и сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком. К сожалению, при их использовании возникает множество проблем; ни один из этих препаратов не способен повлиять на исход заболевания у лиц с установлен­ным кардиогенным шоком. Изопротеренол, синтетический симпатомиме­тический амин, в настоящее время редко используется для лечения больных с шоком при инфаркте миокарда. Хотя этот препарат увеличивает сократимость миокарда, он одновременно вызывает периферическую вазодилатацию и увеличе­ние частоты сердечных сокращений. В результате его действия увеличивается потребность миокарда в кислороде и уменьшается коронарная перфузия, что может привести к расширению зоны ишемического повреждения. Норадреналин является потенциальным a-адренергическим препаратом, имеющим мощное сосудосуживающее действие. Он также обладает b-адренергической активностью и поэтому может увеличивать сократимость. Норадреналин эффективно повышает артериальное давление. Однако он вызывает увеличение постнагрузки, кроме того, увеличение сократимости, наблюдающееся при его применении, способству­ет значительному повышению потребности миокарда в кислороде. Этот препарат целесообразно использовать в критических (безнадежных) ситуациях. Его также можно применять у больных с кардиогенным шоком и сниженным перифери­ческим сопротивлением сосудов. Норадреналин следует назначать в минимально возможных дозах (начинать инфузию со скорости 2—4 мкг/мин), необходимых для поддержания артериального давления на уровне 90 мм -рт. ст. Если арте­риальное давление не удается поддерживать на заданном уровне при введении норадреналина. в дозе 15 мкг/мин, вероятность того, что большие дозы препарата дадут эффект, очень мала.

Допамин (дофамин) (гл. 66) весьма эффективен у многих больных с недостаточностью сократительной функции сердца. В малых дозах (2—10 мкг/кг в 1 мин) препарат обладает положительным хронотропным и инотропным дей­ствием, которое является следствием стимуляции b-рецепторов. В больших дозах проявляется вазоконстрикторное действие препарата, являющееся результатом стимуляции a-рецепторов. В очень низких дозах (<2 мкг/кг в 1 мин) допамин обладает уникальной способностью расширять сосуды почек и селезенки, при этом оказывать незначительное влияние на потребление кислорода миокардом. Внутривенное введение допамина начинают со скоростью 2—5 мкг/кг в 1 мин, увеличивая дозу каждые 2—5 мин, до достижения максимальной дозы в 20— 50 мкг/кг в 1 мин. При этом систолическое артериальное давление следует под­держивать на уровне 90 мм рт. ст. Добутамин является синтетическим симпатомиметическим амином, обладающим при применении обычных доз (2,5 — 10 мкг/кг в 1 мин) минимальным положительным инотропным и периферическим сосудосуживающим действием. Его не следует использовать в тех случаях, когда желательно добиться сосудосуживающего эффекта. У больных с не столь выра­женной степенью гипотензии добутамин может оказаться полезным, особенно тогда, когда нежелятельно получать положительное хронотропное действие.

Амринон (Amrinone) — препарат с положительным инотропным действи­ем отличным по структуре и действию от катехоламинов. По фармакологической активности он напоминает добутамин, хотя его вазодилатирующее действие вы­ражено в большей степени, чем у последнего. Вначале вводится нагрузочная доза в 0,75 мг/кг. Если после этого достигается желаемый эффект, то затем проводится инфузия препарата со скоростью 10 мкг/кг в 1 мин, при необходи­мости через 30 мин вводят дополнительный болюс в 0,75 мг/кг.

Если причиной недостаточности левого желудочка и выраженной гипотензии служит глобальная ишемия, как это, например, имеет место у больных с крити­ческим стенозом основного ствола левой венечной артерии, то благоприятного эффекта можно достичь с помощью кратковременного введения чистых вазоконстрикторов, а не препаратов, обладающих положительным инотропным действием. В таких случаях улучшения коронарной перфузии можно добиться за счет повышения АД с помощью вазоконстрикторов. В то же время препараты, обла­дающие положительным инотропным действием, могут лишь увеличить степень ишемического повреждения миокарда, который уже не способен к дальнейшему увеличению выполняемой работы. В таких случаях, когда в качестве вазоконстриктора назначают неосинефрин (Neosynephrine) в дозе 10—100 мкг/мин, лечение должно быть как можно менее продолжительным, его следует рассмат­ривать в качестве предварительной терапии, во время которой проводится под­готовка к интрааортальной баллонной контрпульсации и/или к неотложному хирургическому вмешательству на венечных артериях.

Сердечныегликозиды (гл. .182). Подтверждение о главенствующей роли нарушения функции миокарда в патогенезе кардиогенного шока заставляет предположить, что применение сердечных гликозидов окажется достаточно эф­фективным методом лечения при этом состоянии. Контролируемые исследования, однако, не смогли продемонстрировать благоприятного действия сердечных гли­козидов на ранних стадиях (0 — 48 ч) острого инфаркта миокарда. Улучшение гемодинамики можно было наблюдать лишь в более поздних стадиях, однако и тогда этот эффект был незначительным. Поскольку сердечные гликозиды не спо­собны улучшать функцию некротизированного миокарда, а степень насосной недостаточности, вероятно, прямо связана с общей массой миокарда, подвергшей­ся инфаркту, применение дигиталиса не приводит к существенному улучшению состояния больных с острым инфарктом миокарда. Тем не менее назначение дигиталиса может быть оправдано у больных с признаками левожелудочковой недостаточности. Было продемонстрировано, что при достаточно тщательном подборе дозы сердечных гликозидов к появления аритмий и разрыва миокарда у больных с острым инфарктом миокарда, получающих сердечные гликозиды, не выше, чем в контрольной группе. Поэтому назначение дигиталиса относительно безопасно.

Аортальнаяконтрпульсация. Основным проявлением шока при остром инфаркте миокарда является нарушение функции миокарда. Поэтому для поддержания насосной функции сердца во время кардиогенного шока были разработаны соответствующие ппособления. Наибольший опыт использования в клинике накоплен при применении внутриаортальной баллонной системы для повышения диастолического АД. Баллон, имеющий форму колбаски, с катетером на конце проводят в аорту через бедренную артерию. Баллон надувают в стадии ранней диастолы, усиливая таким образом коронарный кровоток и перифериче­скую перфузию. Баллон спадается в фазу ранней систолы, уменьшая таким образом постнагрузку, против которой совершает работу левый желудочек. У зна­чительной части больных при проведении этой процедуры наблюдается улучше­ние гемодинамики, однако долговременный прогноз все же остается неблагопри­ятным. Систему для проведения баллонной контрпульсации лучше всего сохра­нять для тех больных, состояние которых требует хирургического вмешательства (при сохраняющейся ишемии, разрыве межжелудочковой перегородки, митраль­ной регургитации), а также для больных, у которых успешное хирургическое лечение с большей вероятностью приведет к устранению кардиогенного шока.

К сожалению, есть основания полагать, что результаты лечения при шоке, развившемся вторично вследствие инфаркта миокарда, несмотря на постепенное их улучшение благодаря особому вниманию к деталям терапии, описанным выше, в целом все же будут оставаться достаточно неблагоприятными потому, что у большинства больных с этим синдромом следствием диффузного коронарного атеросклероза является поражение значительной части миокарда. Несмотря на отдельные случаи значительного улучшения состояния больных, достигнутого в результате только экстренной хирургической реваскуляризации или экстренной реваскуляризации в комбинации с инфарктэктомией, результаты такого подхода оказались в целом разочаровывающими. Можно надеется, что своевременно начатая тромболитическая терапия сможет уменьшить объем подвергающегося некрозу миокарда и тем самым уменьшить вероятность развития кардиогенного шока.

Другие осложнения.Митральнаярегургитация. Систолический шум митральной регургитации в области верхушки в первые пять дней после начала острого инфаркта миокарда выслушивается более чем у 25 % больных, однако гемодинамически значительная митральная регургитация имеется лишь у незначительной части. У большинства больных систолический шум регистри­руется лишь в острой стадии инфаркта миокарда и исчезает впоследствии. Чаще всего митральную регургитацию после инфаркта миокарда вызывает дисфункция сосочковых мышц левого желудочка вследствие их инфаркта или ишемии.

Митральная регургитация может также быть результатом изменения раз­меров или формы левого желудочка вследствие нарушения его сократимости или образования аневризмы. Может наблюдаться также разрыв сосочковых мышц, причем задняя сосочковая мышца подвергается разрыву вдвое чаще, чем передняя. При возникновении митральной регургитации на фоне острого ин­фаркта миокарда функция левого желудочка может ухудшаться очень значи­тельно. Митральную регургитацию следует дифференцировать от перфорации межжелудочковой перегородки ( ниже), причем это удобнее всего делать непосредственно у постели больного с помощью плавающего баллонного кате­тера. У больных с гемодинамически значимой митральной регургитацией при регистрации давления заклинивания легочных капилляров могут выявляться большие V-волны, при этом отсутствует так называемое кислородное повышение при перемещении катетера из правого предсердия в правый желудочек. Хирур­гическая замена митрального клапана может привести к значительному улучше­нию состояния больных, у которых острая сердечная недостаточность является в первую очередь следствием выраженной митральной регургитации в результате разрыва сосочковых мышц или их дисфункции, а функция миокарда относительно сохранена.

При снижении систолического давления в аорте у больного с митральной регургитацией значительная часть ударного объема левого желудочка выбрасы­вается антеградно, что приводит к уменьшению фракции регургитации. Поэтому как внутриаортальная баллонная контрпульсация, механически снижающая систолическое давление в аорте, так и инфузия натрия нитропруссида в дозе 0,5 — 8,0 мкг/кг в 1 мин, снижающая периферическое сосудистое сопротивление, могут использоваться в качестве начальной терапии больных с выраженной митральной регургитацией, сопровождающей острый инфаркт миокарда. В идеаль­ном случае радикальное хирургическое вмешательство должно быть отложено на 4 — 6 нед после инфаркта миокарда. Однако, если состояние гемодинамики и/или клиническое состояние больного не улучшаются и не стабилизируются, хирургическое вмешательство нельзя откладывать даже в острой стадии ин­фаркта миокарда.

Разрывсердца. Разрыв сердца является серьезнейшим осложнением инфаркта миокарда, возникающим, как правило, во время 1-й недели с момента проявления заболевания. Частота этого осложнения увеличивается с возрастом больных. Разрыв миокарда чаще происходит при первом инфаркте миокарда у женщин, а также у больных с сопутствующей артериальной гипертензией. Клинические проявления разрыва сердца заключаются во внезапном исчезновении пульса и АД, потере сознания, при этом на ЭКГ продолжает регистрироваться синусовый ритм (фактическая электромеханическая диссоциация). Миокард про­должает сокращаться, однако изгнания крови из сердца не происходит вслед­ствие того, что кровь попадает в перикард. Развивается тампонада сердца (гл. 194), при этом прямой массаж сердца неэффективен. Разрыв сердца почти всегда заканчивается смертью больного. Известно лишь несколько случаев, когда это состояние было своевременно диагностировано и больные успешно вылечены с помощью перикардиоцентеза и экстренного хирургического вмешательства.

Разрывперегородки. Патогенез перфорации межжелудочковой перегородки аналогичен таковому при разрыве миокарда, однако возможности терапии при этом состоянии более обширные. Разрыв межжелудочковой пере­городки обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью, соче­тающейся с внезапно появляющимся пансистолическим шумом, часто сопро­вождающимся парастернальным дрожанием. Это состояние часто невозможно отличить от состояния, наблюдающегося при разрыве сосочковых мышц и возни­кающей вследствие этого митральной регургитации. Наличие высокой волны V при регистрации давления заклинивания легочных капилляров, наблюдающееся при обоих состояниях, еще более осложняет дифференциальную диагностику. Диагноз разрыва межжелудочковой перегородки может быть установлен с по­мощью демонстрации шунта «слева направо» (т. е. при наличии кислородного повышения на уровне правого .желудочка) при ограниченной катетеризации сердца, выполненной у постели больного с помощью плавающего баллонного катетера. Больные с разрывом межжелудочковой перегородки требуют срочного хирургического лечения. Хотя последнее и сопряжено с высоким ком леталь­ного исхода, его обычно применяют для лечения больных, состояние которых не удалось быстро стабилизировать. Длительный период нарушенной гемодина­мики может привести к повреждению органов и ряду осложнений, которых можно избежать с помощью безотлагательного вмешательства, включающего введение нитропруссида натрия и интрааортальную баллонную контрпульсацию. Если состояние больного стабилизировалось, хирургическое вмешательство может быть отложено на 4 — 8 нед для того, чтобы дать возможность образоваться рубцовой ткани по краям дефекта, что облегчает хирургическую коррекцию. Тем не менее смертность при перфорации межжелудочковой перегородки напря­мую связана с общей площадью повреждения миокарда, а не со сроками хирургического вмешательства.

Физиологические особенности острой митральной регургитации и острой перфорации межжелудочковой перегородки сходны в плане того, что уровень систолического давления в аорте отчасти определяет объем регургитации. Прин­ципиальное различие между этими состояниями заключается в том, что изгнание регургитирующего объема крови происходит в разные камеры. При перфорации межжелудочковой перегородки часть ударного объема левого желудочка выбра­сывается в правый желудочек. Поэтому, как и при митральной регургитации, снижение систолического давления в аорте с помощью механических (интрааортальная баллонная контрпульсация) и/или фармакологических (введение нитро­глицерина или нитропруссида натрия) средств может уменьшить, степень нарушения гемодинамики, вызванной перфорацией.

Аневризмажелудочка. Термин «аневризма желудочка» обычно употребляется для обозначения дискинезии или парадоксального движения ло­кально расширенной стенки миокарда. Степень укорочения нормально функциони­рующих волокон миокарда при развитии аневризмы должна увеличиваться для поддержания ударного выброса и минутного объема. Если этого не происходит, общая функция левого желудочка нарушается. Аневризмы состоят из рубцовой ткани, поэтому их существование не предрасполагает к разрыву сердца и не свидетельствует о повышенном ке разрыва сердца.

Осложнения аневризмы левого желудочка обычно не возникают в течение первых недель или месяцев после инфаркта миокарда. Эти осложнения включают застойную сердечную недостаточность, артериальную эмболию, желудочковые аритмии. Чаще всего встречаются и легче всего распознаются аневризмы вер­хушки левого желудочка. Наиболее достоверным физикальным признаком аневризмы является двойной, диффузный или смещенный верхушечный толчок. На стандартной рентгенограмме часто выставляют выступающее искривление левой границы сердца, однако рентгенограмма может быть и не изменена, осо­бенно при аневризме задней стенки левого желудочка. На ЭКГ в покое у 25 % больных с аневризмой верхушки или передней стенки выявляется подъем сег­мента ST в прекордиальных отведениях. Аневризмы левого желудочка хорошо выявляются с помощью секторальной эхокардиографии. Последняя позволяет обнаружить также птеночный тромб в стенке аневризмы, захватывающий переднюю стенку левого желудочка или его верхушку. Аневризмы левого желу­дочка могут быть причиной продолжительной желудочковой тахикардии. По­добным больным требуется лечение антиаритмическими препаратами или резек­ция эндокарда (гл. 184).

Инфарктправого желудочка. Примерно у 1/3 больных с нижне­задними инфарктами миокарда обнаруживается некроз правого желудочка (хотя бы незначительный). Иногда у больных с нижнезадним инфарктом миокар­да левого желудочка выявляют обширный инфаркт миокарда правого желудочка. V таких больных обычно имеются признаки выраженной правожелудочковой недо­статочности (набухание яремных вен, гепатомегалия) с гипотензией или без нее. У большинства больных с инфарктом миокарда правого желудочка наблюдают подъем сегмента ST в правых грудных отведениях, особенно в отведении V4R. Радионуклидная вентрикулография и секторальная эхокардиограмма с достаточной степенью чувствительности выявляют поражение правого желудочка, связанного с его инфарктом. При катетеризации правых отделов сердца чаще выявляют гемодинамические признаки, напоминающие тампонаду сердца или констриктив­ный перикардит (гл. 194). Меры, направленные на увеличение объема циркули­рующей крови, часто приносят успех при лечении больных с низким сердечным выбросом и гипотензией, связанными с обширным инфарктом миокарда правого желудочка.

Тромбоэмболия. Клинически значимая тромбоэмболия осложняет инфаркты миокарда примерно у 10 % больных, однако эмболические повреждения при некропсии находят у 45 % больных, что свидетельствует о том, что тромбо­эмболия часто протекает бессимптомно. Считается, что тромбоэмболия вносит существенный вклад в механизм смерти у 25 % больных с инфарктом миокарда, погибающих во время пребывания в клинике. Источником артериальных эмболов обычно являются птеночные тромбы в левом желудочке, большинство веноз­ных эмболов происходит из вен нижних конечностей. Тромбоэмболия чаще возни­кает у больных с обширным инфарктом миокарда, осложненным сердечной недостаточностью. У больных с эхокардиографическими признаками тромбоза в левом желудочке тромбоэмболия, возникает очень часто; вместе с тем у больных с отсутствием таких признаков тромбоэмболия — редкое осложнение. Частота тромбоэмболии, по-видимому, может быть снижена применением антикоагулянтов, хотя это не подтверждено хорошо контролируемыми исследованиями.

Перикардиты ( также гл. 194). Шум трения перикарда и перикар­диальная боль часто встречаются у больных с острым инфарктом миокарда. При этом осложнении больные поддаются лечению аспирином (650 мг 3 раза в день). Важно диагностировать, что боль в грудной клетке связана именно с перикардитом, поскольку ошибки в интерпретации такой боли могут привести к неправильному суждению о наличии повторной ишемии миокарда и/или рас­пространении инфаркта миокарда и неадекватному назначению антикоагулянтов, нитратов, b-адреноблокаторов, наркотиков. Четкой связи и зависимости между применением антикоагулянтов и развитием тампонады сердца или перикардита не выявлено. Тем не менее вероятность того, что введение антикоагулянтов при остром перикардите может вызвать тампонаду сердца, достаточно высока. По­этому антикоагулянты считаются противопоказанными больным с перикардитом, проявляющимся либо наличием постоянной боли, либо шумом трения перикарда, если только не существует особых причин к их назначению.

Постинфарктныйсиндром Дресслера ( также гл. 194). Развитие этого синдрома, характеризующегося лихорадкой и плевроперикардиальной болью в грудной клетке, связывают с наличием аутоиммунного пери­кардита, плеврита и/или пневмонита. Признаки его появляются в течение от нескольких дней до 6 нед после начала острого инфаркта миокарда. Возникно­вение синдрома Дресслера может быть этиологически связано с ранним приме­нением антикоагулянтов. Частота его развития существенно снижается в послед­ние десятилетия благодаря значительно более редкому назначению антикоагу­лянтов при остром инфаркте миокарда. Больные хорошо реагируют на лечение салицилатами. В редких случаях может потребоваться назначение кортикосте­роидов для снятия значительно выраженного, рефрактерного к лечению, болевого синдрома. В случае назначения антикоагулянтов выпот, появляющийся в полости перикарда при синдроме Дресслера, может принимать геморрагический характер.