ГЛАВА 184. ТАХИАРИТМИИ

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсис Е. Мархлински (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski)

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса. Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распростра­нения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникно­вения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) одно­направленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокиро­ванного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблоки­рованного пути проведения замыкает круг активации. Многократная циркуля­ция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения меха­низма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситу­ация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнару­живается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье ( гл. 183). Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологи­ческого автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящей­ся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзо­генных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гипер­кальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, та­ких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим авто­матизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудоч­ков и системы Гиса—Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоп­лению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяри­зация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима ин­дуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции воз­буждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощаю­щей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т. е. внутердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти ис­следования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электро­физиологические исследования подразумевают расположение множества катете­ров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.

Преждевременные предсердные комплексы.Преждевременные предсердные комплексы можно обнаружить при суточном холтеровском мониторировании более чем у 60 % здоровых людей. Обычно они не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями и имеют доброкачественный характер, хотя перио­дически сопровождаются ощущением сердцебиения. У лиц с соответствующей предрасположенностью они могут провоцировать птупы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Преждевременные предсердные комплексы спо­собны зародиться в любой области обоих предсердий. На ЭКГ их распознают по раннему зубцу Р, морфологически отличному от синусового зубца Р. Если преждевременные предсердные комплексы возникают на поздних стадиях сердеч­ного цикла, то они достигают желудочков, не сопровождаясь какими-либо изменениями комплексов. Если же они возникают относительно рано, то они могут поступить к предсердно-желудочковому узлу в тот момент, когда он еще находится в относительно рефрактерном периоде. Это проявится замедлением проведения импульса, т. е. увеличением интервала Р—R после преждевременного зубца Р ( 184-1, а). Если преждевременный предсердный комплекс достиг­нет предсердно-желудочкового узла в момент, соответствующий его эффектив­ному рефрактерному периоду, развивается блокада узла. Подобное явление наблюдается при очень ранних преждевременных предсердных комплексах. После преждевременного предсердного комплекса, независимо от того, проводятся они или нет, восстановлению синусовой активности предшествует пауза. Чаще всего преждевременные предсердные комплексы входят в синусно-предсердный узел и вновь исходят из него, так что сумма интервалов Р—Р до и после экстра­систолы меньше, чем сумма двух синусовых интервалов Р—Р ( 184-1, а). В этом случае говорят, что величина паузы меньше, чем полной компенсаторной-паузы. Форма комплекса QRS, следующего за преждевременным предсердным комплексом, обычно не изменена, хотя после ранних комплексов могут появляться аберрантные комплексы QRS.

Поскольку в большей части случаев преждевременные предсердные комп­лексы не сопровождаются клиническими симптомами, коррекции их не требуется. Она необходима в тех случаях, когда преждевременные предсердные комплексы вызывают у больного ощущение сердцебиения или провоцируют пароксизмаль­ную суправентрикулярную тахикардию ( ниже). Факторы, индуцирующие преждевременные предсердные комплексы, такие как употребление алкоголя, курение, прием препаратов, стимулирующих адренергические рецепторы, должны быть выявлены и устранены, после чего целесообразно применить умеренную седативную терапию или b-адреноблокаторы. Если эти мероприятия не помогут, рекомендуется применение хинидина, новокаинамида или препаратов с анало­гичным механизмом действия (табл. 184-1, 184-2).

184-1, ЭКГ при различных нарушениях ритма сердца. а — преждевременный предсердный комплекс. Отведение I. Преждевременный пред­сердный комплекс (ППК) возникает после 3-го синусового сокращения и медленно проводится к желудочкам (увеличенный интервал Р—R). Пауза после ППК меньше компенсаторной; б — сложная желудочковая эктопия. Отведение II. Представлены по­лиморфные преждевременные желудочковые комплексы (ПЖК) и куплет (показаны точками); в—мерцание предсердий (МП) характеризуется колеблющейся изоляцией и нерегулярным появлением желудочковых комплексов; г — трепетания предсердий. Отведение II. Отмечается пилообразная конфигурация волн трепетания (показано стрелками); д—атриовентрикулярная узловая наджелудочковая тахикардия, разви­вавшаяся по механизму циркуляции возбуждения. Во II отведении показан эпизод суправентрикулярной тахикардии (СВТ) и нормального синусового ритма (НСР). Для СВТ характерен псевдозубец во II отведении, отражающий ретроградную активацию предсердий; е — пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой вследствие интоксикации препаратами наперстянки. Представленная ЭКГ зарегистрирована в отве­дении Vi при скорости протяжки бумаги 50 мм/с. Ритм предсердной тахикардии со­ставляет приблизительно 170 ударов в 1 мин. К желудочкам проводится каждый второй зубец Р, вследствие чего ритм сокращения желудочков составляет 85 ударов в 1 мин.

Атриовентрикулярные узловые комплексы.Поскольку предсердно-желудочко­вый узел сам по себе не обладает автоматизмом, считается, что местом зарож­дения этих комплексов является предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Атрио­вентрикулярные узловые комплексы встречаются реже, чем предсердные или желудочковые преждевременные комплексы, но значительно чаще сопровождают­ся нарушениями деятельности сердца. Узловые преждевременные импульсы могут проводиться как антеградно к желудочкам, так и ретроградно к предсердиям. Только в редких случаях отсутствует проведение их в том или ином направле­нии Преждевременные атриовентрикулярные узловые комплексы можно распо­знать по нормальной форме комплекса QRS и отсутствию предшествующего ему зубца Р. В отведениях II, III и aVP после комплексов QRS можно обнару­жить ретроградные зубцы Р.

Будучи в большинстве случаев бессимптомными, узловые преждевременные комплексы могут сопровождаться ощущением сердцебиения и неприятной пуль­сацией в области шеи, вызванной возникающими пушечными волнами а. В слу­чае появления подобных симптомов лечение больных аналогично лечению при преждевременных предсердных комплексах.

Преждевременные желудочковые комплексы.Преждевременные желудоч­ковые комплексы представляют собой один из наиболее частых видов аритмий и встречаются как у лиц, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых людей. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста при суточном холтеровском мониторировании можно обнаружить преждевременные желудочковые комплексы. Было показано, что у людей, не страдающих болезнями сердца, преждевременные желудочковые комплексы не сопровождаются повышенной смертностью или ком осложнений. Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать у 80 % больных, перенесших инфаркт миокарда. В этом случае факторами, по­вышающими смертность, можно считать их регулярность (более 10 преждевре­менных желудочковых комплексов в 1 ч) и/или сложность (появление в форме куплетов или триплетов). Однако лишь тяжелые нарушения функции желудоч­ков в подобных случаях приводят к смерти больных. Хотя частые и сложные преждевременные желудочковые комплексы являются независимым фактором ка, значение их для прогноза состояния больного меньше, чем значение нарушенной функции желудочков. Более того, даже несмотря на то, что желудоч­ковая тахикардия и/или фибрилляция могут быть причиной внезапной смерти, этот факт не позволяет говорить о причинно-следственных отношениях между спонтанной эктопической активностью и угрожающей жизни фибрилляцией же­лудочков. Некоторые авторы считают, что очень ранние преждевременные же­лудочковые комплексы повышают к внезапной смерти. И хотя эти наблюде­ния чаще всего делались в условиях острой ишемии или при увеличении интер­вала Q—Т, нередко желудочковая тахикардия или фибрилляция действительно провоцировались преждевременными желудочковыми комплексами, которые возникали сразу же после зубца Т предшествующего комплекса.

Таблица184-2. Электрофизические эффекты антиаритмических препаратов

¹Препараты находятся на стадии изучения.

Преждевременные желудочковые комплексы отличаются широкими, обычно более 0,14 с, комплексами QRS неправильной формы; зубцы Р отсутствуют ( 184-1,6). Часто преждевременные желудочковые комплексы сохраняют тесную связь с предшествующими синусовыми комплексами. В этом случае их называют связанными парными преждевременными желудочковыми комплексами. Если такой постоянной связи между комплексами нет и интервал между преждевременными желудочковыми комплексами имеет обычную вели­чину, то говорят о наличии желудочковой парасистолии. В этих обстоятельствах преждевременные желудочковые комплексы являются отражени­ем патологического автоматизма какого-либо участка миокарда желудочка, который закрыт для синусовых импульсов, не способных проникнуть в эту зону и по­давить парасистолический очаг. В результате интервалы между эктопическими комплексами остаются постоянными.

Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать в виде оди­ночных комплексов по типу бигеминии, т. е. каждый синусовый импульс сопро­вождается преждевременным желудочковым комплексом; тригеминии, т. е. за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует преждевременный желудочко­вый комплекс; квадригеминии и т. д. Два последовательных комплекса называют парой или куплетом. Три и более последовательных преждевременных желудочковых комплекса представляют собой желудочковую тахикар­дию. Морфологически они могут быть одинаковыми (мономорфными) или раз­личными (мультиморфными, или полиморфными) ( 184-1, б).

Обычно преждевременные желудочковые комплексы не проводятся ретроградно к предсердиям и синусно-предсердному узлу и сопровождаются полной компенсаторной паузой. В результате этого интервал между двумя сокраще­ниями, ограничивающими преждевременный желудочковый комплекс с обеих сто­рон, равен двум обычным интервалам R—R. Если же желудочковые импульсы проводятся ретроградно к предсердию, то при этом в отведениях II, III и aVF появляются инвертированные зубцы Р. Возникающая пауза при этом может быть меньше компенсаторной. Во многих случаях ретроградного вентрикулоатриального проведения комплексов QRS не происходит вследствие их блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Одновременно предсердно-желудочковый узел становится рефрактерным для поступающих синусовых импульсов, т. е. блоки­руется проведение синусовых зубцов Р или же интервал P—R заметно увеличивается. Такое удлинение интервала Р—R рассматривают как признак скры­того ретроградного проведения желудочкового импульса в пред­сердно-желудочковом узле. Преждевременный желудочковый комплекс, который не сопровождается появлением признаков скрытого ретроградного проведения и не влияет на скорость прохождения синусового импульса, называют интер­полированным, или вставочным, преждевременным желудочковым комплексом.

Преждевременные желудочковые комплексы вызывают ощущения сердце­биения или пульсации в области шеи, возникающие вторично либо вследствие возникновения пушечных волн а, либо вследствие усиления сердечного сокра­щения, развивающегося по механизму постэкстрасистолической потенциации сокращения желудочка. У лиц с частыми преждевременными желудочковыми комплексами или бигеминией возможны обмороки, так как первые приводят к снижению ударного объема и сердечного выброса.

Лечение. При отсутствии заболевания сердца изолированные асимптоматические преждевременные желудочковые комплексы не требуют коррекции независимо от их конфигурации и частоты. Если аритмии сопровождаются появлением у больного клинических симптомов, то прежде всего следует попы­таться уменьшить их выраженность, успокоив пациента, уменьшив его беспо­койство. Если эти меры не приносят ожидаемых результатов, для уменьшения частоты преждевременных желудочковых комплексов прибегают к антиаритми­ческим препаратам. b-Адреноблокаторы могут оказаться эффективными при кор­рекции преждевременных желудочковых комплексов, возникающих прежде всего в дневное время под влиянием стрессовых ситуаций и при конкретных заболевани­ях, таких как пролапс левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и тиреотоксикоз. В случае неэффективности b-адреноблокаторов целесообразно применять хинидин и хинидинподобные вещества. У.лиц с заболеванием сердца частые преждевременные желудочковые комплексы нередко сочетаются с повы­шенным ком внезапной смерти. Вот почему, стремясь понизить этот к, многие врачи стараются устранить полностью или уменьшить их частоту. Однако нет четкого подтверждения причинно-следственной связи между появ­лением преждевременных желудочковых комплексов и смертью больного. От­сутствуют также данные о том, что подавление их антиаритмическими пре­паратами предотвращает внезапную смерть. Кроме того, важно иметь в виду, что антиаритмические препараты сами способны провоцировать опасные аритмии. Таким образом, лечение больных с преждевременными желудочковыми комплек­сами в условиях хронического поражения сердца может привести к неадекват­ному использованию дорогостоящих препаратов, эффективность которых не дока­зана, но обладающих в большинстве случаев потенциальными побочными эф­фектами. Значительная частота побочных эффектов и нередкое усугубление имею­щихся нарушений ритма, вызываемое самыми антиаритмическими средствами, требует постоянного мониторного контроля за пациентами, получающими подоб­ное лечение.

При остром инфаркте миокарда в первые 24 ч вероятность развития пер­вичной фибрилляции желудочков наибольшая. В связи с этим всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от наличия и выраженности спон­танной эктопической активности рекомендуют назначать временную профилакти­ческую антиаритмическую терапию ( гл. 190).

Тахикардиями называют нарушения ритма сердца, при которых три или более комплексов следуют друг за другом со скоростью более 100 сокращений в 1 мин. Чаще они возникают вследствие структурных поражений сердца. Считается, что пароксизмальные тахикардии, индуцируемые преждевременными предсердными или желудочковыми комплексами, развиваются по механизму циркуляции возбуждения. В основе некоторых видов тахиаритмий, развивающихся под действием сердечных гликозидов, лежит триггерная активность ( ниже).

Если у больного с тахикардией сохраняется стабильная гемодинамика, необ­ходимо установить ее механизм и источник, поскольку ответы на эти вопросы обычно помогают выбрать адекватное лечение. Прежде всего следует сравнить ЭКГ, зарегистрированную во время тахикардии, с ЭКГ, снятой при нормальном синусовом ритме. При этом желательно записывать ЭКГ в одном из отведений, в котором амплитуда зубца Р максимальна, обычно это отведения II или V1. Регистрация должна быть достаточно продолжительной. Для регистрации пред­сердной активности можно также использовать гибкий катетер с электродом на конце, вводимый в пищевод и располагающийся позади левого предсердия. Анализ ЭКГ позволяет установить наличие, частоту, морфологию и регуляр­ность зубцов Р и комплексов QRS, связь между активностью предсердий и желудочков, сравнить морфологию комплексов QRS во время синусового ритма и тахикардии и оценить реакции на массаж каротидного синуса и другие вагусные пробы.

Пробу с надавливанием на сонный (каротидный) синус следует выполнять только при условии проведения электрокардиографического мониторного контроля за пациентом и при наличии реанимационного оборудования, которое может понадобиться в случае развития асистолии и/или фибрилляции желудочков, не­смотря на то, что вероятность этого достаточно мала. Массаж сонного (каротидного) синуса не .следует выполнять больным с шумами над сонными артериями. Пациент должен лежать на спине, шея должна быть разогнута. Не следует выполнять массаж одновременно с обеих сторон. Массаж осуще­ствляется путем надавливания в течение 5 с на область шеи, находящуюся непосредственно под углом нижней челюсти. К другим вагомиметическим пробам относятся проба Вальсальвы, погружение лица в холодную воду, введение 5— 10 мг эдрофония (Edrophonium).

Контроль яремного венозного пульса помогает оценить активность предсер­дий и ее взаимосвязь с эктопической активностью желудочков. Периодическое появление пушечных волн а указывает на наличие атриовентрикулярной дис­социации, в то время как регулярные пушечные волны а характерны для желудочково-предсердной проводимости 1:1. В случае трепетания или мерцания предсер­дий на яремных венах можно обнаружить волны трепетания или, напротив, отсутствие каких-либо признаков предсердной активности соответственно. Изме­нения амплитуды артериального пульса также свидетельствуют о наличии у пациента атриовентрикулярной диссоциации. Другим признаком атриовентрику­лярной диссоциации служит вариабельность интенсивности I тона сердца на фоне регулярного ритма.

Синусовая тахикардия.О синусовой тахикардии у взрослых говорят, если частота сердечных сокращений превышает 100 в 1 мин, но не достигает 200 в 1 мин. Синусовую тахикардию саму по себе нельзя рассматривать как нарушение ритма сердца. Напротив, она представляет собой физиологический ответ на целый ряд стрессовых ситуаций, таких как лихорадка, уменьшение объема циркулирующей крови, беспокойство, физическая нагрузка, тиреотокси­коз, гипоксемия или застойная сердечная недостаточность. Для синусовой тахи­кардии характерны постепенное начало и прекращение. На ЭКГ видно, что каж­дому комплексу QRS предшествует зубец Р с нормальными синусовыми очер­таниями. Надавливание на сонные (каротидные) синусы обычно вызывает незначительное замедление ритма с последующим возвращением к исходной частоте сердечных сокращений после прекращения пробы. Эти признаки отличают ее от пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, которая при массаже сон­ного (каротидного) синуса слегка замедляется и внезапно обрывается.

Синусовую тахикардию нельзя рассматривать как первичную аритмию, по­скольку она всегда представляет собой физиологическую реакцию сердца на предъявляемые ему запросы. В связи с этим лечение должно быть направлено на устранение первичного расстройства. В частности, при сердечной недоста­точности показаны сердечные гликозиды и/или мочегонные средства, при гипоксе­мии — оксигенотерапия, адекватная коррекция требуется при тиреотоксикозе, возмещение объема циркулирующей жидкости — при гиповолемии; в случае повышения температуры тела назначают ацетилсалициловую кислоту; эмоцио­нального стресса — транквилизаторы.

Фибрилляция (мерцание) предсердий.Этот довольно распространненный вид аритмии может иметь пароксизмальную или постоянную форму. Ее можно выявить у здоровых людей, особенно во время эмоционального стресса, после хирургического вмешательства, физической нагрузки или острой алкогольной инто­ксикации. Фибрилляция предсердий также может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, гиперкапнии, мета­болических или гемодинамических расстройств. Постоянная форма данной пато­логии обычно встречается у больных с такими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы, как ревматическое поражение сердца, неревма­тическое поражение левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, артериальная гипертензия, хроническое заболевание легких, дефект межпред­сердной перегородки, а также при целом ряде различных пороков сердца. Фиб­рилляция предсердий может быть первым проявлением тиреотоксикоза. Так называемое изолированное мерцание предсердий, возникающее у людей пожилого возраста без исходного заболевания сердца, можно рассматривать как тахикардитическую фазу синдрома слабости синусного узла,

Причинами инвалидизации при фибрилляции предсердий могут быть избы­точный желудочковый ритм, приводящий к гипотонии или стенокардии у лиц, имеющих к ней предрасположенность, а также паузы после прекращения фибрилляции предсердий, вызывающие обмороки; системные эмболии, возникаю­щие чаще всего у больных с ревматическим поражением сердца; неучастие сокращений предсердий в формировании сердечного выброса, что может служить причиной быстрой утомляемости больных; беспокойство больного, вызванное ощу­щением сердцебиения. У больных с тяжелым нарушением функции сердца, в частности при гипертрофии и снижении податливости миокарда желудочков, сочетание таких факторов, как неучастие предсердий в наполнении желудочков и укорочение периода их наполнения вследствие быстрого ритма сокращений при фибрилляции предсердий, может вызвать заметные расстройства гемоди­намики, обмороки или сердечную недостаточность. У больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральным стенозом), время наполне­ния желудочков у которых играет решающую роль в поддержании работы сердца, развитие фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ритмом мо­жет спровоцировать отек легких ( гл. 187).

Фибрилляция предсердий характеризуется дезорганизацией предсердий ак­тивности и отсутствием четких зубцов Р на поверхностной ЭКГ ( 184-1, в). Предсердная активность проявляется волнообразными колебаниями изоли­нии или появлением более остроконечных, чем обычно, предсердных зубцов различной амплитуды и частоты, варьирующей от 350 до 600 в 1 мин. При этом сокращения желудочков нерегулярны, что обусловлено большим количеством предсердных импульсов, поступающих к предсердно-желудочковому узлу. В ре­зультате этого он приобретает частичную рефрактерность к последующим им­пульсам. Эффект влияния предсердных импульсов, не проникающих через предсердно-желудочковый узел, на прохождение идущих следом предсердных импульсов получил название скрытой проводимости. В результате ритм сокращения желудочков по сравнению с истинным предсердным ритмом значитель­но реже. Если фибрилляция предсердий трансформируется в трепетание предсер­дий с более медленным ритмом, эффект скрытой проводимости становится менее заметным, что сопровождается парадоксальным ускорением желудочкового ритма. Основным фактором, определяющим ритм желудочковых сокращений, является функциональный рефрактерный период предсердно-желудочкового узла или же наиболее быстрый режим стимуляции предсердий, при котором прово­димость через этот узел составляет 1:1.

Если при фибрилляции предсердий желудочковый ритм становится регу­лярным и медленным, т. е. от 30 до 60 сокращений в 1 мин, то можно предположить развитие полной сердечной блокады. Если же ритм стано­вится регулярным, но частым, более 100 сокращений в 1 мин, то есть осно­вания заподозрить атриовентрикулярную или желудочковую тахикардию. Наибо­лее частой причиной указанных аритмий служит интоксикация препаратами наперстянки.

У больных с фибрилляцией предсердий можно обнаружить отсутствие волны а при регистрации яремного венозного пульса, а также изменение напряжения пульса, на сонных артериях. При этом обычно меняется интенсивность и I тона сердца. При эхокардиографии часто выявляется расширение полости левого предсердия. У больных, диаметр левого предсердия которых превышает 4,5 см, трудно рассчитывать на перевод фибрилляции предсердий в синусовый ритм или поддержание последнего, несмотря на проводимую терапию.

Лечение. При остром птупе фибрилляции предсердий необходимо выяснить, какой фактор явился его первопричиной: лихорадка, пневмония, ал­когольная интоксикация, тиреотоксикоз, эмболия сосудов легких или перикардит. Если подобный фактор выявлен, лечение следует направлять на его устранение. В том случае, если клинически состояние пациента значительно нарушено, эффективной может оказаться электроимпульсная терапия. При отсутствии тя­желых расстройств кровообращения основной целью лечения является урежение желудочкового ритма, что может быть достигнуто с помощью сердечных глико­зидов, антагонистов кальция или b-адреноблокаторов. Все эти препараты увели­чивают рефрактерный период предсердно-желудочкового узла и замедляют его проводимость. Восстановление синусового ритма обеспечивают хинидин или хинидинподобные препараты (типа IA) ( табл. 184-1). Важно замедлить атрио­вентрикулярную проводимость до того, как будут введены указанные выше препараты, поскольку их ваголитический эффект и способность перевести фибрил­ляцию предсердий в трепетание предсердий может подавить скрытую проводимость и привести к чрезмерному ускорению желудочкового ритма. В подобной ситу­ации целесообразно использовать b-адреноблокаторы. Если лекарственными средствами не удается перевести фибрилляцию предсердий в синусовый ритм, то прибегают к электроимпульсной терапии, используя разряды мощностью 100— 200 Вт-с. Больным со стойкой фибрилляцией предсердий по меньшей мере за 2 нед до начала электроимпульсной терапии и в течение 2 нед после восстанов­ления синусового ритма необходимо назначить антикоагулянтную терапию. Име­ются данные о том, что антикоагулянтная терапия позволяет снизить частоту системных эмболий, вызванных электроимпульсной терапией. Вероятность пере­вода фибрилляции предсердий в синусовый ритм и сохранение его у больных с хроническим характером этого нарушения и длительным ревматическим пора­жением сердца с выраженным расширением предсердий или без него очень мала. Это же справедливо для лиц с изолированной фибрилляцией предсердий.

Если лекарственными средствами или электроимпульсной терапией удалось восстановить синусовый ритм, то предотвратить рецидивы фибрилляции предсер­дий помогут хинидин или подобные ему препараты. Если у конкретного больного вероятность успеха электроимпульской терапии мала, а к рецидива велик, наиболее целесообразной может быть стабилизация желудочковой актив­ности с . помощью антагонистов кальция, b-адреноблокаторов или сердечных гликозидов. Поскольку у подобных больных всегда есть к системных эмболий, им следует проводить постоянную антикоагулянтную терапию.

Трепетание предсердий.Это нарушение ритма возникает почти всегда у больных с органическими заболеваниями сердца. Трепетание может носить пароксизмальный характер при наличии фактора, провоцирующего его (напри­мер, перикардит или острая дыхательная недостаточность), или иметь постоянную форму. Трепетание, так же как и фибрилляция предсердий, очень часто воз­никает в первую неделю после операции на открытом сердце. Трепетание пред­сердий обычно менее продолжительно, чем фибрилляция, хотя в ряде случаев оно может сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет. Чаще, однако, если трепетание предсердий продолжается более 1 нед, оно трансфор­мируется в фибрилляцию предсердий. Системные эмболии при трепетании пред­сердий возникают реже, чем при их фибрилляции.

Трепетание предсердий характеризуется предсердным ритмом с частотой 250—350 сокращений в 1 мин. В типичных случаях желудочковый ритм состав­ляет 1/2 предсердного, т. е. приблизительно 150 сокращений в 1 мин. Если под влиянием антиаритмических параметров типа хинидина, обладающего также ваголитическими свойствами, предсердный ритм замедлится до 220 и менее сок­ращений в 1 мин, то желудочковый ритм может внезапно ускориться в резуль­тате развития атриовентрикулярной проводимости 1:1. В классических ситу­ациях ЭКГ при трепетании предсердий имеет вид регулярных пилообразных волн, которые наиболее выражены в нижних отведениях ( 184-1, г). Регулярная желудочковая активность, не являющаяся частью предсердного ритма, свидетельствует о наличии у больного атриовентрикулярной блокады. Изучение карт электрической активности миокарда показало, что трепетание предсердий представляет собой одну из форм феномена циркуляции возбуж­дения, локализующегося в нижней части правого предсердия.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения при трепетании предсердий является электроимпульсная терапия, выполняемая с использова­нием разрядов низких энергий 10—50 Вт- с на фоне умеренного воздействия седативных средств. У больных, трепетание предсердий у которых развивается после операции на открытом сердце или осложняет течение острого инфаркта миокарда, особенно если одновременно проводили лечение сердечными глико­зидами, электростимуляция предсердий с частотой 115—130% от ритма трепе­тания обычно позволяет перевести его в синусовый ритм. Электростимуляцию выполняют, используя электроды, имплантированные в миокард оперативным путем или введенные трансвенозно. Электростимуляция предсердий может при­вести также к трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при которой легче контролировать желудочковый ритм. Если клиническое состояние больного не требует немедленного восстановления синусового ритма, то прежде всего следует уменьшить частоту желудочковых сокращений. Для этого актив­ность предсердно-желудочкового узла подавляют b-адреноблокаторами, антаго­нистами кальция или сердечными гликозидами. Последняя группа препаратов в ряде случаев может перевести трепетание предсердий в их фибрилляцию. После того как с помощью одного из указанных препаратов удастся замедлить проводимость предсердно-желудочкового узла, следует предпринять попытку перевести трепетание предсердий в синусовый ритм, используя хинидин или хинидинподобные препараты. Доза выбранного препарата повышается до тех пор, пока не будет достигнуто восстановление синусового ритма или не появятся побочные эффекты.

Для профилактики рецидивов трепетания и фибрилляции предсердий используют хинидин, хинидинподобные препараты и амиодарон ( табл. 184-2).

Пароксимальные суправентрикулярные тахикардии.В большей части слу­чаев предпосылкой для возникновения пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, ранее называвшейся пароксизмальной предсердной тахикардией, слу­жат функциональные различия проводимости и рефрактерности предсердно-желудочкового узла или наличие обходного атриовентрикулярного тракта. Как показали электрофизиологические исследования, наиболее распространенным ме­ханизмом, лежащим в основе преобладающего большинства этого вида тахи­кардии, является феномен циркуляции возбуждения, которое может локализоваться на уровне синусно-предсердного узла, предсердия, предсердно-желудочкового узла, формировать большой круг, захватывающий участки с антеградной проводимостью в предсердно-желудочковом узле и пути ретроградного проведения по атриовентрикулярному обходному тракту. Подобный обходной тракт может обладать и антеградной проводимостью, как, например, при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта. Однако чаще обходной тракт ха­рактеризуется только ретроградным проведением импульсов и называется скры­тым обходным трактом. При отсутствии синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта механизм циркуляции возбуждения, захватывающий предсердно-желудоч­ковый узел или скрытый обходной тракт, более чем в 90 % случаев обуслов­ливает развитие пароксизмально-суправентрикулярной тахикардии.

Атриовентрикулярная узловая тахикардия, разви­вающаяся по механизму циркуляции возбуждения. Не существует какой-либо возрастной, половой или нозологической предрасположен­ности к развитию атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии, являющей­ся наиболее частой причиной суправентрикулярной тахикардии. Это нарушение характеризуется регулярными комплексами QRS, ритм которых варьирует от 120 до 250 в 1 мин. Преждевременные предсердные комплексы, индуцирующие это нарушение ритма, практически всегда сочетаются с удлинением интервала Р—R. Ретроградные зубцы Р могут отсутствовать, накладываться на комплексы QRS или появляться в виде деформированных терминальных участков комп­лексов QRS.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия ( 184-1,д) может быть спровоцирована или купирована синхронизированными преждевременными электрическими стимулами предсердий. Развитие тахикардии почти всегда соче­тается с удлинением интервала Р—R вследствие замедления проводимости предсердно-желудочкового узла за счет увеличения интервала предсердие — предсердно-желудочковый пучок (Гиса), что играет критическую роль в генезе этой аритмии. Внезапное увеличение интервала предсердие — пучок Гиса объясняется концепцией двойных атриовентрикулярных узловых путей проведе­ния, являющихся субстратом явления циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Согласно этой концепции ( 184-2), пред­сердно-желудочковый узел в продольном направлении расщепляется на два функционально различных проводящих пути: b-путь обладает быстрой проводи­мостью и продолжительным рефрактерным периодом (быстрый путь) и a-путь, обладающий коротким рефрактерным периодом, но медленной проводимостью (медленный путь). При синусовом ритме предсердные импульсы идут по b-пути, вызывая одиночные комплексы QRS с нормальными интервалами Р—R. Импульс, который одновременно проводится и по медленному пути, достигает предсердно-желудочкового пучка (Гиса) в тот момент, когда его волокна уже деполяризованы и рефрактерны к поступающим раздражениям. Проведение дополни­тельных предсердных импульсов по b-пути блокируется вследствие его длитель­ного рефрактерного периода, с одной стороны, и медленной проводимости по a-пути, с другой. Если проведение импульса по a-пути происходит достаточно медленно, то за это время восстанавливается возбудимость рефрактерного до этого b-пути. В результате создаются условия для циркуляции предсердного импульса и возникновения тахикардии. Для сохранения механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла необходимо поддержание критического соотношения между скоростью проведения импульса в узле и его рефрактерностью. При этом активация предсердий и желудочков происходит од­новременно, что объясняет отсутствие зубцов Р на ЭКГ, зарегистрированной на поверхности тела.

Клинические проявления. Атриовентрикулярная узловая тахи­кардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, проявляется ощущениями сердцебиения, обмороками, сердечной недостаточностью. Тяжесть этих симптомов зависит от частоты и продолжительности аритмий, а также от наличия и выраженности поражения сердца. Гипотензия и обмороки могут быть результатом внезапного прекращения наполнения желудочков кровью из предсер­дий. Одновременно с уменьшением наполнения желудочков кровью повышается давление в предсердии, приводящее к острому отеку легких. Одновременное сокращение предсердий и желудочков приводит к возникновению пушечных волн а.

Лечение. У больных с нормальным артериальным давлением в 80 % слу­чаев купировать нарушение ритма удается, применив вагальные пробы, в част­ности массаж сонного (каротидного) синуса. При гипотензии мезатон (применя­емый с осторожностью), повышая артериальное давление, может восстановить нарушенный ритм сердечных сокращений без использования других препаратов. Действие мезатона можно дополнить надавливанием на сонный (каротидный) синус. Если желаемый эффект не будет достигнут, следует применить верапамил в дозе 2,5—10 мг внутривенно. Можно использовать анаприлин в дозе 0,05— 0,2 мг/кг внутривенно или другие b-адреноблокаторы. Однако действие сердечных гликозидов проявляется медленно. Если указанные меры неэффективны или наблюдаются рецидивы тахикардии, больному целесообразно установить электрокардиостимулятор (с использованием венозного доступа) для временной сти­муляции предсердий.

Включение механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла можно предотвратить препаратами, действующими преиму­щественно на антеградное проведение по медленному пути (сердечные глико­зиды. b-адреноблокаторы или антагонисты кальция), а также на быстрый путь (хинидин и его аналоги). Препараты, способные предотвращать рецидивы- нару­шений ритма, препятствуют также их появлению во время программной электро­стимуляции. Для этого используют катетеры временных электрокардиостимуляторов, которые соединяют с физиологическими стимуляторами, способными зада­вать различные режимы стимуляции и генерировать один или более синхрони­зированных преждевременных импульсов. Если птупы пароксизмальной суп­равентрикулярной тахикардии повторяются часто и вызывают тяжело переносимые пациентом клинические симптомы, то предпочтение следует отдать электро­физиологическим исследованиям, а не эмпирическому подбору лекарственных препаратов. Антитахикардиальные электрокардиостимуляторы целесообразно ис­пользовать для купирования частых птупов пароксизмальной суправентрику­лярной тахикардии, вызванной механизмом циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. В последние годы был разработан метод абля­ции атриовентрикулярного соединения, позволяющий подавить механизм цирку­ляции возбуждения в атриовентрикулярном узле. Однако его следует рассмат­ривать только как последнее средство, поскольку после абляции необходимо устанавливать постоянный электрокардиостимулятор.

184-2. Механизм возникновения феномена циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла. Схематично показаны предсердие, предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и предсердно-желудочковый пучок (Гиса). ПЖУ на своем протяжении распадается на два функциональ­но различных пути проведения, a- и b- ( текст). При синусовом ритме импульс проводится по b-пути и вызывает появление нормального интервала Р — R. Проведение по a-пути не может произойти, поскольку пучок Гиса находится в состоянии рефрактер­ности. При преждевременной генерации предсердного импульса блокируется быстрый b-путь, и возбуждение проводится к желудочку по медленному a-пути. Затем импульс может вернуться к месту своего появления (предсердие), создавая феномен предсерд­ного эха. Схематически это показано в нижней части унка: увеличение интервала Р—R и появление предсердного эха. На правом унке видно, что следующий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по быстрому пути. Однако в этом случае проведение по a-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри ПЖУ Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р — R до 0,39 с, после чего следует эпизод супра­вентрикулярной тахикардии.

Атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения. В основе пароксиз­мальной суправентрикулярной тахикардии лежит ретроградное проведение воз­буждения по антриовентрикулярному обходному пути, представляющему собой часть тахикардиального цикла. От предсердия импульсы антеградно проходят через предсердно-желудочковый узел и по системе Гиса — Пуркинье к же­лудочкам. Затем по обходному скрытому пути импульсы ретроградно возвра­щаются к предсердию. Данный механизм сходен с механизмом развития синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта ( ниже), однако при атриовентри­кулярной тахикардии по типу циркуляции возбуждения отсутствует антеградное проведение импульсов по обходному пути.

Атриовентрикулярная тахикардия, развивающаяся по механизму циркуляции возбуждения, может быть спровоцирована или, напротив, прервана как преж­девременными предсердными комплексами, так и преждевременными желудочко­выми комплексами. Приблизительно у 30 % больных с подобным типом тахи­кардии можно наблюдать деформацию комплекса QRS и/или зубца Т. Поскольку при включении механизма циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла активация предсердий следует за активацией желудочков, то зубцы Р обычно регистрируются после комплексов QRS.

Большое значение при выяснении источника подобных тахикардии имеет картирование последовательной активации предсердий. Чаще всего скрытые дополнительные пути проведения локализуются в левых отделах миокарда. В связи с этим при суправентрикулярной тахикардии или при стимуляции желу­дочков самые ранние признаки активации миокарда можно зарегистрировать в левом предсердии с использованием катетера, вводимого в венечный (коронарный) синус ( 184-3). Напротив, при обычной последовательности ретроградной активации предсердий возбуждение появляется прежде всего в области предсердно-желудочкового узла. Прохождение желудочкового импульса к предсердию в тот момент, когда предсердно-желудочковый пучок (Гиса) нахо­дится в рефрактерном периоде, или же прекращение тахикардии под влиянием желудочкового импульса, который не может достигнуть предсердия, — все эти признаки свидетельствуют о ретроградном проведении возбуждения по скрытому обходному проводящему пути.

Лечение при этих нарушениях ритма аналогично лечению при атриовентри­кулярной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения.

Синусовые и другие предсердные тахикардии, в осно­ве которых лежит механизм циркуляции возбуждения. Возникновение феномена циркуляции возбуждения в области синусно-предсердного узла или в других участках предсердия, как правило, вызывается появлением преждевременных предсердных комплексов. Эти нарушения ритма встречаются реже, чем узловые или атриовентрикулярные тахикардии, развивающиеся по ме­ханизму циркуляции возбуждения, но они чаще сопровождаются органическими заболеваниями сердца. При синусовой тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, форма зубца Р не отличается от обычной синусовой тахикардии, но интервал Р—R увеличен. В этом и состоит ее главное отличие от обычной синусовой тахикардии, характеризующейся укорочением интервала Р— R. При предсердной тахикардии, развивающейся по механизму циркуляции воз­буждения, форма зубцов Р отличается от синусового зубца Р, интервал Р—R при этом также увеличен.

Лечение. Синусовые и предсердные нарушения ритма, развивающиеся по механизму циркуляции возбуждения, требуют такой же коррекции, как и другие виды пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, в основе которых лежит этот феномен.

Предсердные тахикардии, обусловленные не механизмом циркуляции возбуж­дения.Подобные нарушения ритма развиваются в результате интоксикации препаратами наперстянки, тяжелых заболеваний легких и сердца, гипокалиемии, введения теофиллина или адренергических препаратов. Аритмии, спровоциро­ванные введением сердечных гликозидов, могут быть обусловлены триггерной активностью и/или усилением автоматизма. При предсердных тахикардиях, сочетающихся с атриовентрикулярной блокадой, вызванной интоксикацией пре­паратами наперстянки ( 184-1,е), частота сокращения предсердий редко превышает 180 в 1 мин; во многих случаях имеет место блокада 2:1. Предсерд­ные нарушения ритма, индуцированные приемом сердечных гликозидов, как правило, исчезают после их отмены.

Тахикардии, в основе которых лежит нарушение автоматизма, не связанные с приемом сердечных гликозидов, трудно поддаются коррекции. Основной целью терапии в этих случаях является регулирование желудочкового ритма либо с помощью препаратов, влияющих на предсердно-желудочковый узел (сер­дечные гликозиды, b-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов), либо с помощью абляционных методов. При резистентности к указанным способам прибегают к хирургическому лечению.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа — Паркинсона—Уайта).Наиболее часто встречающиеся варианты преждевременного возбуждения желудочков связаны с наличием обходных атриовентрикулярных путей проведения возбуждения. Эти дополнительные проводящие пути состоят из пучков мышечных клеток, по своему строению напоминающих миокард пред­сердия и располагающихся практически в любой точке каждого из предсердий вокруг атриовентрикулярных колец. Термин синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта используют для описания состояний, характеризующихся наличием на ЭКГ признаков преждевременного возбуждения желудочков и пароксизмальной тахи­кардии. Существование дополнительных атриовентрикулярных проводящих путей может сопровождаться некоторыми врожденными пороками, наиболее тяжелым из которых является аномалия Эбштейна ( гл. 185).

184-3. Внутердечная регистрация электрограммы левого обходного проводящего атриовентрикулярного пути во время суправентрикулярной тахи­кардии. Представлены внутердечные электрограммы, зарегистрированные на фоне нормального синусового ритма (НСР) и суправентрикулярной тахикардии (СВТ), в области верхней части правого предсердия (ВПП), венечного синуса (ВС), пучка Гиса (ПГ) и правого желудочка (ПЖ), а также отведениях I, aVF и V1 ЭКГ. Во время НСР комплексы QRS и интервалы ПГ и ПЖ не изме­нены. Во время СВТ отмечается патологическая последовательность ретроградной активации предсердий. Местом наиболее ранней активации является венечный синус, затем ПГ и ВПП. Выявление такой последовательности активации позволяет диагностировать наличие левого обходного атриовентрикулярного проведения возбуждения ретроградно от желудочков к предсердию. (Из: М. Е. Josephson. — In: Update IV, Harrisons Principles of Internal Medicine/Eds. K. J. Isselbacher et al. — New York: McGraw-Hill Book Company, 1983.)

Обходные атриовентрикулярные пути, проводящие возбуждение антеградно, проявляются типичными изменениями ЭКГ — укорочением интервала Р—R (ме­нее 0,12 с), деформацией восходящей части комплекса QRS, получившей назва­ние волны А, и расширением комплекса QRS. Эта электрокардиографическая картина является результатом прохождения импульсов, возбуждающих желудоч­ки, как по обходному пути, так и по узловой проводящей системе Гиса — Пуркинье ( 184-4). Относительное участие каждого из указанных проводящих путей в активации желудочков определяет степень преждевременности возбуж­дения.

184-4. ЭКГ при синдроме Вольффа—Паркинсона—Уайта. Имеется короткий интервал Р—R (0,11 с), широкий комплекс QRS (0,12 с) и неров­ность на восходящем колене комплекса QRS вследствие ранней активации желудочков импульсом, приходящим по обходному пути (волна D, d в I отведении). Отрицательные волны А в отведении V1 являются диагностическим признаком правого обходного прово­дящего пути.

При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдро­мом Вольфа — Паркинсона — Уайта импульс проводится антеградно по физио­логическим атриовентрикулярным проводящим путям и ретроградно по обходному пути. В этом случае тахикардия характеризуется теми же признаками, что и атриовентрикулярная тахикардия, в основе которой лежит феномен циркуляции возбуждения. Редко, лишь у 5 % пациентов, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, в основе тахикардии лежит обратный механизм: антеград­но импульс проводится по обходному пути, а ретроградно — по физиологическим путям через предсердно-желудочковый узел. В этом случае на ЭКГ тахикардия характеризуется широкими комплексами QRS, так как желудочки активизируются импульсами, приходящими исключительно, по обходным путям. У больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта нередко можно выявить мерцание или трепетание предсердий. И вследствие того, что проводимость обходного пути выше, чем предсердно-желудочкового узла, возбуждение желудочков во время мерцания или трепетания предсердий наступает очень быстро, что при­водит к фибрилляции желудочков.

Электрофизиологическое обследование пациентов с подозрением на наличие синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта преследует следующие цели: 1) под­твердить диагноз; 2) установить локализацию обходного пути; 3) оценить роль обходного пути в генезе аритмии; 4) определить рефрактерный период обходного пути и к развития во время мерцания или трепетания предсердий потенциально опасных для жизни нарушений ритма; 5) выбрать метод лечения: при­менение специфических препаратов, электростимуляция или хирургическое ле­чение.

Лечение. Лечение больных должно быть направлено на уменьшение частоты возникновения преждевременных предсердных и желудочковых комплек­сов, способных спровоцировать тахикардию; удлинение рефрактерного периода обходного пути (рефрактерный период длительностью менее 220 мс сопровожда­ется быстрым возбуждением желудочков во время трепетания предсердий) и блокирование проведения импульсов по физиологической проводящей системе предсердно-желудочкового узла. Специфическая антиаритмическая терапия может быть подобрана с помощью электрофизиологических исследований.

При развитии угрожающего жизни быстрого возбуждения желудочков у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией пред­сердий необходима электроимпульсная терапия. Другим методом замедления же­лудочкового ритма является внутривенное введение лидокаина 2—4 мг/кг или новокаинамида 15 мг/кг в течение 15—20 мин. Лицам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта и фибрилляцией предсердий следует с осторожностью при­менять сердечные гликозиды, верапамил или b-адреноблокаторы, поскольку эти препараты укорачивают рефрактерный период дополнительных путей проведения, тем самым увеличивая ритм сокращений желудочков, а следовательно, повышая к развития фибрилляции желудочков. Несмотря на то что электростимуляция предсердий и желудочков может почти всегда купировать птуп пароксиз­мальной суправентрикулярной тахикардии у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, она способна индуцировать фибрилляцию предсердий. Хи­рургическая абляция эффективна более чем у 90 % больных, обеспечивая стойкое выздоровление.

Ускоренная атриовентрикулярная проводимость при отсутствии признаков преждевременного возбуждения.Электрокардиографическая картина, характери­зующаяся коротким интервалом Р—R, не более 0,12 с, и неизмененным комплексом QRS, является следствием прохождения возбуждения по обходному пути, час­тично или полностью минуя предсердно-желудочковый узел. У таких больных возникающая ПСВТ развивается по механизму циркуляции возбуждения на уровне предсердно-желудочкового узла или при наличии скрытого обходного пути (синдром Лауна — Ганонга — Левина). Лечение аналогично лечению больных с подобными нарушениями ритма без изменений интервала Р—R. При отсутствии эффекта от эмпирически выбранной лекарственной терапии может быть использована программная электростимуляция миокарда. Последовательное введение различных антиаритмических препаратов на этом фоне позволяет подобрать специфическое индивидуальное лечение.

Непароксизмальная узловая тахикардия.Этот вариант нарушения ритма сердца встречается при состояниях, сопровождающихся повышением автома­тизма или триггерной активности предсердно-желудочкового соединения. Чаще всего это наблюдается в случае интоксикации препаратами наперстянки, ин­фаркта нижней стенки миокарда левого желудочка, миокардита, повышения уровней катехоламинов эндогенного происхождения, острого птупа ревматизма или после хирургической коррекции порока клапана сердца.

Для непароксизмальной узловой тахикардии характерно постепенное раз­витие. Стабилизации ритма предшествует период «разогрева», во время которого частота сердечных сокращений варьирует от 70 до 150 в 1 мин, а при интокси­кации препаратами наперстянки — еще больше. Непароксизмальная узловая тахикардия распознается по неизмененному комплексу QRS, идентичному тако­вому при синусовом ритме. Частота сердечных сокращений зависит от веге­тативного тонуса и может повышаться под влиянием катехоламинов, ваголитических препаратов или физической нагрузки или замедляться при надавли­вании на сонный (каротидный) синус. Если непароксизмальная узловая тахи­кардия развивается в результате интоксикации препаратами наперстянки, то в этом случае она сопровождается атриовентрикулярной блокадой и/или диссо­циацией. В раннем послеоперационном периоде ретроградное проведение воз­буждения, как правило, бывает следствием высокого симпатического тонуса.

Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение основного этиологического фактора. Поскольку прием сердечных гликозидов является наибо­лее частой причиной данного нарушения ритма, его необходимо прекратить. Если непароксизмальная узловая тахикардия сопровождается другими серьезны­ми проявлениями интоксикации препаратами наперстянки, такими как повышен­ная возбудимость миокарда предсердий и желудочков, следует провести активное лечение лидокаином или b-адреноблокаторами. В ряде случаев целесообразно рассмотреть вопрос об использовании дигиталисных антител (Fab-фрагментов). Не следует предпринимать попыток купировать данное нарушение ритма с помощью электроимпульсной терапии, особенно в случае интоксикации препара­тами наперстянки. При сохраненной антриовентрикулярной проводимости про­ведение электрической стимуляции предсердий позволяет подавить узловой очаг возбуждения и обеспечить синхронность сокращений предсердий и желудочков, необходимую для поддержания максимального сердечного выброса. Непароксиз­мальная узловая тахикардия не является хронически рецидивирующим состоя­нием. Вот почему исключение факторов, способных спровоцировать ее, нередко помогает решить проблему.

Желудочковая тахикардия.Под стойкой желудочковой тахикардией понимают ускорение ритма сокращений желудочков, сохраняющееся в течение более 30 с или требующее прекращения вследствие гемодинамического коллапса. Желудочковая тахикардия обычно сопровождает некоторые формы структурных поражений сердца, чаще всего хроническую ишемическую болезнь сердца, при­ведшую к инфаркту миокарда. Стойкая желудочковая тахикардия может также встречаться при неишемических кардиомиопатиях, метаболических расстройствах, медикаментозной интоксикации, у больных с синдромом длинного интервала Q—Т. В ряде случае она может возникнуть у лиц без явных заболеваний сердца и предрасполагающих факторов. У пациентов с заболеванием сердца встречается также нестойкая желудочковая тахикардия, включающая три последовательных сокращения длительностью около 30 с. Если нестойкая желудочковая тахикардия обычно не проявляется клинически, то стойкая практически всегда вызывает субъек­тивные ощущения и часто приводит к дестабилизации гемодинамики и/или ишемии миокарда. В большинстве случаев причиной повторяющихся эпизодов стойкой желудочковой тахикардии выступает не острая ишемия, а фиксированный анато­мический очаг. Имеются данные о том, что острая ишемия играет незначительную роль в генезе мономорф ной стойкой желудочковой тахикардии, наблюдаемой у больных с хроническим инфарктом миокарда. В то же время она может способство­вать трансформации стабильной желудочковой тахикардии в фибрилляцию желу­дочков, которая часто начинается именно с желудочковой тахикардии.

Электрокардиографическая диагностика желудочковой тахикардии основыва­ется на регистрации сердечного ритма с частотой более 100 сокращений в 1 мин, характеризующегося широкими комплексами. Обычно ритм при желудочковой тахикардии регулярен, но иногда можно отметить ее незначительные нарушения. Предсердная активность может не совпадать с желудочковой ( 184-5); может отмечаться ретроградная деполяризация предсердий. Тахикардия начинается обычно внезапно, но в случае непароксизмальных тахикардии развитие может быть постепенным. Конфигурация комплексов QRS во время птупа желудоч­ковой тахикардии может быть одинаковой — мономорфная желудочковая тахи­кардия ( 184-6) или меняться от сокращения к сокращению — полиморфная желудочковая тахикардия, при которой изменяются амплитуда и направление комплексов QRS, получила название двунаправленная тахикардия. Пароксизмальная желудочковая тахикардия обычно провоцируется преждевре­менными желудочковыми комплексами.

Очень важно различать суправентрикулярную тахикардию, сопровождаю­щуюся нарушением внутрижелудочковой проводимости, и желудочковую тахи­кардию, так как клинические осложнения и лечение при этих двух видах нару­шений ритма совершенно различны. Правильной диагностике способствует срав­нение ЭКГ, зарегистрированных в 12 отведениях на фоне синусового ритма и во время тахикардии. Если на ЭКГ, зарегистрированной во время синусового ритма, имеются признаки блокады ножки пучка Гиса и морфологически комп­лексы QRS схожи с комплексами при тахикардии, то это говорит о выражен­ности суправентрикулярной тахикардии. Если же на фоне синусового ритма имеются изменения, характерные для инфаркта миокарда, то можно предположить наличие анатомического субстрата, необходимого для развития желудоч­ковой тахикардии. Подтвердить желудочковое происхождение аритмии можно с помощью следующих данных, полученных при регистрации ЭКГ в 12 отведе­ниях во время тахикардии: 1) расширение комплекса QRS более 0,14 с в усло­виях отсутствия антиаритмической терапии; 2) атриовентрикулярная диссоциа­ция или вариабельная ретроградная проводимость; 3) вверх направленная ось комплекса QRS; 4) соответствие морфологии комплексов QRS во всех грудных отведениях: все зубцы положительные или отрицательные; 5) другие изменения комплекса QRS, сопровождающиеся его расширением, но без типичных приз­наков блокады правой или левой ножки пучка Гиса. Тахикардия с широкими причудливыми комплексами и нерегулярным ритмом позволяет заподозрить у пациента фибрилляцию предсердий с проведением возбуждения по обходному атриовентрикулярному пути. С другой стороны, комплексы, ширина которых пре­вышает 0,2 с, нетипичны для желудочковой тахикардии при отсутствии меди­каментозной терапии и более характерны для преждевременного возбуждения желудочков.

184-5. Желудочковая тахикардия с атриовентрикулярной диссоциацией.

Стрелкой показаны зубцы Р, которые полностью не зависят от основного желудочкового ритма. Атриовентрикулярная диссоциация является характерным признаком желудочковой тахикардии.

184-6. ЭКГ при желудочковой тахикардии. а — форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой правой ножки пучка Гиса. Наряду с ЭКГ-картиной желудочковой тахикардии имеет место рас­ширение комплекса QRS (не менее 0,14 с), верхняя ось, монофазные зубцы R в отведе­нии V1 и отношение зубцов Р и S в отведении V6 менее 1; б—форма зубцов ЭКГ при желудочковой тахикардии в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса. Характер­ным ЭКГ-признаком является наличие желудочковой тахикардии с широкими медленно поднимающимися зубцами R в отведениях I и V 6.

Диагноз желудочковой тахикардии может быть поставлен на основании анализа взаимоотношений электрограммы предсердно-желудочкового пучка (Ги­са) и желудочковой активности. В трех из четырех случаев желудочковой тахикардии на электрограмме отсутствуют регулярные зубцы, соответствующие предсердно-желудочковому пучку (Гиса) ( 184-7). Иногда электрическая активность предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обнаруживается либо до, ли­бо после комплексов QRS, что обусловлено ретроградной активацией системы Гиса — Пуркинье. У больных с тахикардией, характеризующейся широкими комплексами со сложными деформациями их, диагноз желудочковой тахикардии подтверждается в том случае, если стимуляция предсердий приводит к норма­лизации формы комплексов QRS и величины интервала «пучок Гиса — миокард желудочков». Независимо от формы комплексов QRS, т. е. наличия признаков блокады правой или левой ножки пучка Гиса ( 184-6), желудочковая тахикардия, вызванная ишемической болезнью сердца, исходит из эндокарда левого желудочка.

184-7. Внутердечные электрограммы при суправентрикулярной и желу­дочковой тахикардии.

Электрограммы пучка Гиса (ЭГПГ) представлены вместе с ЭКГ в I, aVF и V1 отве­дениях и калибровкой времени. Как в левой, так и в правой части унка приведены примеры тахикардии, сочетающейся с блокадой правой ножки пучка Гиса и характе­ризующейся широкими комплексами QRS. Слева — суправентрикулярная тахикардия, отличающаяся отклонением изолинии на ЭГПГ (Г), которое предшествует каждому комплексу QRS. При этом интервал ГЖ остается в пределах нормы. Во время желудоч­ковой тахикардии отклонение изолинии ЭГПГ отсутствует (стрелка), но имеется атрио­вентрикулярная диссоциация [обратите внимание на одиночную предсердную волну (П)]. (Из: J. A. Kastor et al.)

Более чем у 95 % больных со стойкой желудочковой тахикардией данная аритмия может быть спровоцирована во время программной стимуляции мио­карда.

У большинства пациентов тахикардия индуцируется преждевременным же­лудочковым импульсом. При этом морфологически стойкая мономорфная желу­дочковая тахикардия, как правило, идентична спонтанной аритмии. Клиническое значение полиморфной желудочковой тахикардии, индуцируемой стимуляцией миокарда, неясно. Было показано, что полиморфная желудочковая тахикардия и даже фибрилляция желудочков могут быть спровоцированы более агрессивной электростимуляцией миокарда, т. е. при использовании трех или четырех допол­нительных стимулов, у некоторых здоровых людей и у пациентов, у которых никогда ранее клинически нарушения ритма сердца не проявлялись.

По меньшей мере у 75 % больных стойкая мономорфная желудочковая тахикардия может быть купирована программной или быстрой электростимуля­цией миокарда. В остальных случаях требуется проведение электроимпульсной терапии. Возможность несколько раз подряд индуцировать и купировать стойкую мономорфную желудочковую тахикардию помогает подобрать лекарственный препарат или режим электростимуляции, позволяющие избавиться от этой арит­мии. На протяжении нескольких дней можно проводить серийные исследования различных антиаритмических средств, в результате чего появляется возможность предсказать вероятность успешного применения тех или иных препаратов или устройств.

Воспроизводимое купирование желудочковой тахикардии с помощью прог­раммной стимуляции миокарда позволяет оценить эффективность длительного лечения пароксизмов нарушения ритма с помощью различных антитахикардиальных электрокардиостимуляторов. К сожалению, быстрая электростимуляция, представляющая собой наиболее эффективную форму антиаритмической терапии, может привести к усугублению тахикардии и/или спровоцировать фибрилляцию желудочков.

Клинические проявления. Симптомы желудочковой тахикардии зависят от частоты сокращений желудочков, длительности тахикардии, наличия и выраженности основного заболевания сердца. Быстрая тахикардия, сочетаю­щаяся с тяжелым нарушением функции миокарда и поражением сосудов мозга, часто сопровождается гипотензией и обмороками. Неполноценное предсердное наполнение желудочков и нарушение последовательности их активации являются важными факторами, приводящими к снижению сердечного выброса во время же­лудочковой тахикардии.

Прогноз желудочковой тахикардии зависит от тяжести основного забо­левания. Если стойкая тахикардия развивается в течение первых 6 нед после острого инфаркта миокарда, то в этом случае прогноз неблагоприятен, так как смертность в течение первого года после инфаркта достигает 85 %. Возникнове­ние нестойкой желудочковой тахикардии после инфаркта миокарда сопровождается трехкратным увеличением ка смерти по сравнению с группой пациентов без нее. Однако причинно-следственные взаимоотношения между нестойкой тахикардией и последующей внезапной смертью не были установлены.

Лечение. До начала лечения больного, страдающего тем или иным видом аритмии, в каждом конкретном случае необходимо оценить возможный к и вероятность достижения успеха. Это очень важно, поскольку антиарит­мические препараты сами могут провоцировать появление новых или усугублять уже имеющиеся нарушения ритма вместо того, чтобы скорригировать их. В целом течение желудочковой тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца благоприятное. Больным, у которых нестойкая желудочковая тахикардия не сопровождается появлением клинических симптомов, лечения не требуется, подобное нарушение ритма не несет опасности для их жизни. Стойкая желудоч­ковая тахикардия у пациентов, не имеющих органических заболеваний сердца, обычно требует коррекции, так как при этом возникают клинические симптомы, характерные для данного нарушения ритма. Подобные варианты тахикардии эффективно купируются с помощью b-адреноблокаторов, варапамила или хинидин-подобных препаратов. Если желудочковая тахикардия у пациентов с органи­ческим заболеванием сердца сопровождается нестабильностью гемодинамики, ишемией миокарда, застойной сердечной недостаточностью или гипоперфузией центральной нервной системы, то необходимо как можно скорее восстановить синусовый ритм с помощью электроимпульсной терапии ( ниже). В том случае, если указанные изменения на фоне желудочковой тахикардии у паци­ента с органическим заболеванием сердца отсутствуют, то лечение можно начать с применения лекарственных препаратов. Новокаинамид является, видимо, самым эффективным средством. Его введение если не прекратит тахикардию, то в любом случае приведет к замедлению ее ритма. Если у больных со стабиль­ной гемодинамикой введение указанных препаратов не приводит к нормали­зации ритма, то трансвенозным доступом в верхушку правого желудочка можно ввести катетер для электростимуляции, после чего тахикардия может быть быстро купирована.

Терапия, основывающаяся на результатах программной электростимуляции миокарда, является, видимо, наиболее эффективным методом лечения, так как позволяет подобрать наиболее подходящий антиаритмический препарат, исключа­ющий рецидив стойкой желудочковой тахикардии. В условиях постоянного мониторного контроля можно исследовать свойства разнообразных антиарит­мических средств и отбирать из них те, которые наиболее эффективно блокируют развитие желудочковой тахикардии и от применения которых можно ожидать длительного антиаритмического действия ( раздел «Фармакологическая анти­аритмическая терапия»).

Как средство купирования тахикардии, устойчивой к воздействию фарма­кологических препаратов, может быть использована электростимуляция. Необходимыми условиями осуществления данной манипуляции являются стабильность тахикардии, ее медленный ритм. Кроме того, важно, чтобы пациент знал о гото­вящемся вмешательстве. В момент написания этой книги, однако, не было данных о разрешении клинического применения автоматических приборов для коррекции желудочковой тахикардии. Имеются отдельные сообщения об ис­пользовании радиочастотных электрокардиостимуляторов, управляемых вра­чами.

Создание эндокардиальных катетеров и развитие методики интраоперационного картирования позволили разработать хирургические методы лечения при желудочковой тахикардии. Наиболее успешно хирургические вмешательства по этому поводу проводятся в тех учреждениях, где имеются квалифицированные специалисты, способные выполнять и анализировать полученные данные кар­тирования. В подобных центрах эффективность лечения таких больных довольно высока, несмотря на то что у большинства пациентов желудочковая тахи­кардия сопровождается ишемической болезнью сердца, выраженным нарушением функции левого желудочка и поражением нескольких коронарных артерий. При этом операционная смертность варьирует от 8 до 15 %. После операции у 85— 90 % больных удается поддерживать нормальный ритм сердечных сокращений. Правда, у 60 % из них это достигается с использованием антиаритмических препаратов.

«Смещение точек» ( 184-8). Этим термином определяют желудочковую тахикардию, характеризующуюся полиморфными комплексами QRS, варьирую­щими по амплитуде и продолжительности цикла, в результате чего создается впечатление о появлении вспышек вокруг изолинии. Этот вариант желудочковой тахикардии сопровождается увеличением интервала Q—Т, которое может быть следствием нарушения баланса электролитов, в частности гипокалиемии и гипомагниемии; приема различных антиаритмических препаратов, особенно хинидина, а также фенотиазинов и трициклических антидепрессантов; избыточного потреб­ления жидкой белковой пищи; внутричерепных поражений; брадиаритмий, а именно атриовентрикулярной блокады III степени.

Электрокардиографическим признаком этого нарушения ритма сердца явля­ется полиморфная желудочковая тахикардия, при которой комплексом QRS предшествуют существенно увеличенные интервалы Q—Т, часто превышающие 0,6 с. В подобных случаях у больного часто возникают повторные птупы нестойкости полиморфной желудочковой тахикардии, сопровождаемые обморо­ками. В ряде случаев может развиться фибрилляция желудочков, приводящая к внезапной смерти.

Лечение должно быть прежде всего направлено на устранение фак­торов, провоцирующих удлинение интервала Q—Т. Для этого следует скорригировать метаболические нарушения и отменить лекарственные препараты, способ­ствующие увеличению интервала Q—Т. Если «смещение точек» вызвано прие­мом лекарственных препаратов, то для купирования и профилактики нарушений ритма сердца можно использовать электростимуляцию предсердий или желудоч­ков и введение препаратов магния. Основным элементом лечения больных с синдромом врожденного увеличения интервала Q—Т являются b-адреноблокаторы. Эффективны также препараты, укорачивающие интервал Q—Т. В качест­ве метода лечения синдрома врожденного увеличения интервала Q—Т была предложена шейно-грудная симпатэктомия, которую целесообразно дополнить другими методами восстановления ритма.

Механизмом развития полиморфной тахикардии с неизмененным интервалом Q—Т у лиц с ишемической болезнью сердца может служить циркуляция возбуждения. Нередко она провоцируется преждевременными желудочковыми комплексами типа « R на T». Лечение при этой форме тахикардии отлича­ется от описанного выше, так как это не есть истинное «смещение точек». В этих случаях наиболее эффективно назначение хинидинподобных препа­ратов, которые следует вводить в полных терапевтических антиаритмических дозах.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм ( 184-9). Это нарушение ритма сердца, получившее также название «медленная желу­дочковая тахикардия», так как сердечные сокращения колеблются от 60 до 120 в 1 мин, развивается, как правило, после инфаркта миокарда. Кроме того, его можно зарегистрировать после операций на сердце, у больных с кардиомиопатией или атакой ревматизма, при интоксикации препаратами напер­стянки или вообще при отсутствии каких-либо признаков заболевания сердца. Эта аритмия обычно носит транзиторный характер и сама по себе редко нарушает стабильность гемодинамики.

184-9. Ускоренный идиовентрикулярный ритм и фибрилляция желудочков. а — ускоренный идиовентрикулярный ритм. Видно, как во II отведении появился и оборвался ритм, характери­зующийся широкими комплексами, частота которых лишь немного больше, чем при синусовом ритме; бив — фибрилляция желудочков. У больного с коронарной болезнью сердца фибрилляция желудочков была спровоциро­вана ПЖК, вслед за которой развилась быстрая полиморфная желудочковая тахикардия, перешедшая вскоре в фибрилляцию желудочков (обратите внимание на колеблющуюся изолинию, что не позволяет различить систолу и диастолу).

Независимо от того, возникает ли ускоренный идиовентрикулярный ритм на фоне острого инфаркта миокарда, когда он обычно бывает довольно медленным, или во время физической нагрузки (в этом случае он имеет большую частоту), он быстро сменяется синусовым ритмом, не вызывая субъективных ощущений. Прогноз при этой аритмии в целом благоприятен.

Лечение требуется лишь в редких случаях и только тогда, когда появляются симптомы нарушения гемодинамики, чаще всего вызываемые атриовен­трикулярной диссоциацией. У большинства больных введение атропина, ускоряя синусовый ритм, подавляет желудочковый ритм.

Трепетание и фибрилляция желудочков ( 184-9 и гл. 30). Чаще всего трепетание и фибрилляция желудочков возникают у пациентов с ишемической болезнью сердца. Они также могут появиться после введения антиаритмических препаратов, особенно тех, которые провоцируют удлинение интервала Q— Т и «смещения точек» ( выше), на фоне тяжелой гипоксии или ишемии, а также у больных с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, фибрилляция пред­сердий у которых может сопровождаться очень быстрым желудочковым ответом. Нередко фибрилляция желудочков является результатом электротравм, приводя к остановке сердца. Вскоре после развития указанных нарушений ритма больной теряет сознание и при неоказании медицинской помощи погибает. Анализ слу­чаев остановки сердца, зарегистрированных во время холтеровского мониториро­вания, свидетельствует о том, что приблизительно у 75 % больных причиной внезапной смерти в подобных случаях служит желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

Почти всегда фибрилляции желудочков предшествует короткий птуп быстрой желудочковой тахикардии, которая в свою очередь развивается вслед за относительно поздними куплетами преждевременных желудочковых комплек­сов. Однако у больных с острым инфарктом миокарда или ишемией фибрил­ляция желудочков начинается с одиночного раннего желудочкового сокращения, попадающего на зубец Т и провоцирующего быструю желудочковую тахикардию, которая трансформируется в фибрилляцию желудочков ( 184-9).

Очень важно установить, при каких именно обстоятельствах развивается фибрилляция желудочков. Так. v лиц, первичная фибрилляция желудочков у которых сочетается с острым инфарктом миокарда, прогноз благоприятен, по­скольку к внезапной смерти довольно мал. Напротив, если возникновение фибрилляции желудочков не связано с острым инфарктом миокарда, то у боль­шинства пациентов в год можно зарегистрировать 20—30 птупов этой аритмии ( гл. 30).

Трепетание желудочков представляет собой нерегулярную волну с ритмом сокращений от 150 до 300 в 1 мин. Такие нерегулярные вспышки электрической активности миокарда не позволяют вычленить специфические морфологические элементы этой аритмии. В некоторых случаях бывает трудно отличить ее от быстрой желудочковой тахикардии. Фибрилляцию желудочков отличают нере­гулярные зубцы различной амплитуды, формы и ритма ( 184-9). Электро­физиологическими исследованиями было показано, что, несмотря на внешнее абсолютное отсутствие закономерности в электрокардиографической картине при регистрации ЭКГ с поверхности тела, фибрилляция желудочков обычно начи­нается с повторных эпизодов быстрой желудочковой тахикардии, которая не­пременно оканчивается появлением множественных волн, представляющих собой отражение феномена циркуляции возбуждения.

Электрофизиологические исследования больных после успешной реанимации по поводу остановки сердца позволили получить много ценной информации. Программная стимуляция миокарда в этих случаях показала, что приблизительно у 70 % больных можно с помощью электрических импульсов воспроизводить эпи­зоды стойкой желудочковой тахикардии, приведшей к остановке сердца. Лечение обсуждается в гл. 30.

Прежде чем начинать фармакологическую антиаритмическую терапию, необ­ходимо устранить факторы, способные провоцировать нарушения ритма сердца. К ним относятся транзиторные метаболические расстройства, застойная сердечная недостаточность, острая ишемия. В ряде случаев этого бывает достаточно для купи­рования аритмии. Кроме того, следует иметь в виду, что некоторые лекарственные препараты могут выступать в роли фактора, провоцирующего возникновение или усугубляющего уже имеющееся нарушение ритма сердца.

Антиаритмические препараты используют главным образом для купирования острой аритмии, предотвращения рецидива нарушения ритма сердца и профи­лактики ранее не возникавших нарушений ритма сердца, угрожающих жизни больного, к развития которых довольно высок.

Индекс «токсическое действие/терапевтический эффект» большинства из име­ющихся в настоящее время антиаритмический препаратов относительно низок. Тем не менее все они могут оказывать проаритмическое действие, т. е. усугублять уже имеющиеся нарушения сердечного ритма. В настоящее время можно опре­делять сывороточные концентрации большинства доступных антиаритмических средств. Однако разработанные стандарты терапевтических и токсических уровней могут быть использованы лишь в качестве приблизительного руководства при выборе адекватной дозы препарата у конкретного больного. При анализе фар­макологических параметров принято считать, что терапевтическим уровнем явля­ется такая концентрация препарата, при которой достигается ожидаемый анти­аритмический эффект; а токсическим — концентрация, при которой возникают нежелательные побочные действия препаратов. Поскольку многие побочные ре­акции непосредственно зависят от концентрации препарата в крови, то для получения антиаритмического эффекта следует стремиться к созданию в сыво­ротке минимальных концентраций.

Для того чтобы определить терапевтический уровень препарата для каждого больного, следует руководствоваться стандартными подходами к оценке меди­каментозной эффективности. У лиц с постоянными формами нарушений ритма сердца антиаритмические препараты можно вводить эмпирически до полного подавления аритмии. Если удается выявить фактор, провоцирующий нарушение ритма сердца, например физическую нагрузку, то можно предпринять попытку оценить антиаритмическую активность ряда препаратов, создавая определенные условия и индуцируя тем самым нарушения ритма. К сожалению, большинство нарушений ритма возникает спорадически и непредсказуемо, и идентифицировать подобные факторы не удается. В подобных случаях, если ожидать спонтанного появления аритмии на фоне приема каждого из известных антиаритмических средств, то для выявления эффективного препарата могут потребоваться ме­сяцы. Такой путь подбора антиаритмической терапии допустим, если нарушения ритма сердца не представляют угрозы для жизни больного. Однако он непри­емлем, если нарушения ритма приводят к нестабильности гемодинамики, обморокам или потенциально опасны для жизни пациента. В подобных случаях используют два подхода к оценке эффективности антиаритмических препаратов. Первый заключается в длительной регистрации ЭКГ до приема препарата и на фоне его приема. Он позволяет исследовать влияние препарата на спонтанную эктопическую активность предсердий или желудочков. В основе этого метода ле­жит предположение о том, что механизм, ответственный за возникновение стойкой аритмии и изолированных преждевременных сокращений, один и тот же. А следовательно, подавление изолированной эктопической активности означает исключение и стойкой аритмии. Эти положения не всегда бывают верными. Кроме того, данный метод имеет ряд недостатков. Во-первых, у пациентов нередко спонтанно возникает значительное уменьшение частоты эктопической активности, что может имитировать антиаритмический эффект используемого препарата. Во-вторых, у 25—30 % пациентов с таким стойкими желудочковыми нарушениями ритма, как фибрилляция желудочков или желудочковая тахикар­дия, спонтанная эктопическая активность возникает очень редко. Кроме того, у многих больных при спонтанной эктопической активности и стойких аритмиях эффект используемых антиаритмических препаратов различен.

184-10. Выбор эффективного антриаритмического препарата при же­лудочковой тахикардии с помощью программной стимуляции. Сверху вниз: влияние программной сти­муляции без лечения (контроль) и после введения ряда антиаритмических препара­тов. В контрольном исследовании нанесе­ние двух желудочковых экстрастимулов привело к развитию желудочковой тахи­кардии с ритмом 230 ударов в 1 мин. Лидокаин, фенитоин и дизопирамид при указанных концентрациях в плазме не смогли предотвратить развитие тахикар­дии. Новокаинамид и хинидин при ука­занных концентрациях в плазме препят­ствовали возникновению стойкой тахи­кардии. Постоянный пероральный прием хинидина оказался эффективным методом профилактики этого нарушения ритма. (Из: J. A. Kastor et al.)

Другим методом оценки эффектив­ности антиаритмических средств явля­ется программная стимуляция мио­карда. В целом ряде исследований было показано, что с помощью этого метода большинство суправентрику­лярных и желудочковых тахиаритмий, возникающих в клинических условиях, можно воспроизводимо индуцировать и купировать, не вызывая осложнений. Первоначально исследования выпол­няют в исходном состоянии, без вве­дения антиаритмических препаратов ( 184-10). Если у .больного удается повторно индуцировать возникавшую ранее аритмию, то затем исследуют способность каждого отдельного ан­тиаритмического препарата предотвра­щать ее возникновение под влиянием электростимуляции. Для этого перед повторной стимуляцией препарат вво­дится либо внутривенно, либо перо­рально в течение нескольких дней до достижения постоянных его концентраций в сыворотке крови. Затем стимуляцию повторяют. Использование данного мето­да предполагает, что 1) индуцированная и спонтанная аритмия идентичны; 2) предотвращение возникновения аритмии на фоне введения препарата под влиянием электростимуляции означает способность выбранного режима ан­тиаритмической терапии предотвращать спонтанное появление данной тахи­аритмии. Этот метод был применен у больных с различными видами парок­сизмальной суправентрикулярной тахикардии, в основе которых лежит феномен циркуляции возбуждения, а также у больных с желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков. Метод зарекомендовал себя безопасным при условии правильного осуществления. Потенциальные осложнения связаны с катетериза­цией сосудов. Правильность интерпретации результатов программной стимуляции во многом зависит от соответствия спонтанных и индуцированных нарушений ритма сердца с учетом их морфологии и частоты возникновения.

Было предложено несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее часто используют классификацию, предложенную Vaughn-Williams ( табл. 184-1). В основе этой классификации лежит способность антиаритмических препаратов изменять 1) поляризующие ионные токи в клетках мио­карда, прежде всего ионов натрия или кальция; 2) продолжительность потен­циала действия и 3) автоматизм кардиомиоцитов (фаза 4 деполяризации). Считают, что подобные изменения, наблюдаемые в изолированных клетках мио­карда под воздействием фармакологических препаратов, в некоторой степени отражают их антиаритмические эффекты в условиях in vivo. Таким образом, угнетение возбуждающих ионных токов под влиянием антиаритмических пре­паратов типов I и IV является результатом замедления проводимости. При введении этих препаратов нарушение ритма купируется в результате блоки­рования проведения импульсов в зонах с пограничной возбудимостью, где соб­ственная проводимость тканей уже понижена. Антиаритмические препараты типа III оказывают свое действие, повышая рефрактерность за счет увеличения продолжительности потенциала действия. Недостатком данной классификации, однако является то, что она не учитывает возможного несоответствия электро­физиологических эффектов препаратов в условиях in vivo и при их влиянии на изолированную клетку. Показания к применению и свойства используемых в настоящее время антиаритмиков суммированы в табл. 184-2 и 184-3.184-3.

Таблица. Дозы, период полужизни после перорального введения и пути метаболизма препаратов, используемых для лечения больных с аритмиями

¹Препараты находятся на стадии изучения.

Электрокардиостимуляторы.Электростимуляцию миокарда используют в це­лях купирования, а в ряде случаев и для профилактики появления рецидиви­рующих суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца. По­скольку многие тахиаритмии развиваются по механизму циркуляции возбуж­дения, т. е. в результате циркуляции импульсов по замкнутому контуру, адек­ватный временной подбор подачи экзогенных импульсов позволяет деполяризовать часть этого контура до поступления собственного импульса. В результате контур становится рефрактерным к нему, что препятствует циркуляции возбуж­дения. Электростимуляция целесообразна в тех случаях, когда нарушения ритма сердца не поддаются медикаментозному лечению. При всех вариантах электростимуляционной терапии перед имплантацией электрокардиостимулятора необхо­димо неоднократно убедиться в эффективности и надежности оказываемого им антиаритмического действия. С этой целью выполняют серию электрофизиоло­гических исследований.

Выбор электрокардиостимулятора и режима его работы зависит от: 1) час­тоты сердечных сокращений во время тахикардии; при ритме более 160 сокра­щений в минуту тахикардию редко удается купировать с помощью одиночных опережающих импульсов; 2) типа аритмии: трепетание предсердий и желудоч­ковая тахикардия не всегда поддаются коррекции одиночными разрядами; 3) со­путствующей лекарственной терапии. Если было установлено, что одиночные опе­режающие импульсы способны эффективно купировать тахиаритмию, то можно использовать электростимуляцию с ритмом подачи импульсов, реже собственного ритма сердца во время тахикардии. При этом имплантированные электрокардиостимуляторы начинают подавать разряды в определенном режиме в том случае, если ритм сердца превышает установленный предел. Такие электрокардиостимуляторы могут подавать разряды и тогда, когда частота сердечных сокра­щений снижается ниже заданного критического уровня.

Поскольку многие тахикардии не могут быть эффективно купированы одиноч­ными опережающими импульсами, были разработаны Электрокардиостимуляторы, способные подавать серии последовательных экстрастимулов, т. е. осуществлять стимуляцию «очередями». При тахикардиях, в основе которых лежит феномен циркуляции возбуждения, сопровождающихся наличием дополнительных атрио­вентрикулярных проводящих путей, последовательная, почти одновременная акти­вация сердца под влиянием стимуляции как предсердий, так и желудочков с помощью двухкамерных водителей ритма позволяет повысить вероятность создания блокады проведения импульсов в обоих направлениях и таким образом оборвать тахикардию.

Электростимуляция сердца была использована также для профилактики желудочковых тахиаритмий. Имеются данные, указывающие на то, что наиболь­ший эффект при этом может быть достигнут при полиморфной желудочковой тахикардии с увеличенным интервалом Q—T, сопровождающихся брадикардиями («смещение точек»). Электростимуляция предсердий и/или желудочка с частотой от 90 до 120 сокращений в 1 мин позволяет, видимо, повысить гомогенность электрических процессов в тканях и заметно подавить склонность к рецидиву аритмии Независимо от вида аритмии, по поводу которой проводится лечение, и выбранного режима электростимуляции, основными свойствами электрокардиостимулятора, позволяющими эффективно купировать тахикардию, являются воз­можность изменения режима стимуляции, программируемость режима стимуля­ции (редкая стимуляция, двухкамерная стимуляция, стимуляция очередями), а также ритм подачи и сопряженность интервалов экстрастимулов.

Электрокардиостимуляторы могут быть автономными или включаться от внешнего радиочастотного источника. Автономный стимулятор может работать автоматически, т. е. он содержит заложенную программу, или контур распоз­навания аритмии, или включается под влиянием внешнего магнита. Основным достоинством полностью автоматизированной системы Является отсутствие необ­ходимости участия пациента в распознавании аритмии с последующим вклю­чением механизма ее купирования. К преимуществам систем, активируемых извне, относятся малая вероятность нанесения лишних разрядов, вызванных ошибочным восприятием сигнала, и возможность проведения мониторного наблюдения за пациентом в момент нанесения разрядов для купирования нарушения ритма. Этот вид мониторирования часто бывает полезен, если электростимуляция про­водится по поводу желудочковой тахикардии в условиях повышенного ка ускорения ритма сердечных сокращений под влиянием внешних импульсов.

Недостатки электростимуляционной терапии обусловлены прежде всего изме­нением свойств аритмии со временем, в результате чего выбранный режим стимуляции становится неэффективным, а также ком ускорения тахикардии с последующим развитием фибрилляций предсердий при стимуляции предсердий и возникновения быстрой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудоч­ков при их стимуляции. Полагают, что распространение электростимуляционной терапии для купирования аритмий в будущем будет связано с созданием гене­раторов, способных подавать достаточно большой разряд энергии и осущест­влять электроимпульсную терапию и дефибрилляцию.

Электроимпульсная терапия и дефибрилляция.Электроимпульская терапия и дефибрилляция остаются наиболее надежными методами купирования аритмий. Деполяризуя весь или по крайней мере большую часть возбудимого миокарда, электрический разряд способен оборвать аритмии, в основе которых лежит фено­мен циркуляции возбуждения. Наружная электроимпульсная терапия осущест­вляется следующим образом. На грудную клетку плотно накладывают два электрода диаметром 12 см. Один из электродов, как правило, помещают справа от грудины на уровне II ребра, другой — на уровне пятого межреберного промежутка по левой среднеключичной линии. Если пациент находится в созна­нии, то для предотвращения неприятных ощущений ему вводят барбитураты непродолжительного действия, обеспечивающие анестезию, или транквилизато­ры типа диазепама. Во время выполнения процедуры необходимо путствие специалиста, обученного обеспечивать проходимость дыхательных путей. Подача энергии должна осуществляться синхронно с комплексами QRS на ЭКГ при всех аритмиях за исключением трепетания и фибрилляции желудочков. Раз­ряды, не синхронизированные с синусовым сокращением, могут спровоцировать фибрилляцию желудочков. Величина разряда зависит от типа тахикардии, по поводу которой проводится электроимпульсная терапия. Кроме фибрилляции предсердий, все суправентрикулярные тахикардии, как правило, могут быть ку­пированы разрядами мощностью от 25 до 50 Вт•с, в то время как для прекра­щения фибрилляции предсердий обычно требуются разряды мощностью не менее 100 Вт•с. В случае желудочковой тахикардии величина разряда также должна быть не менее 100 Вт•с. Разряды малой мощности, порядка 25 Вт•с, в ряде случаев могут достаточно успешно купировать аритмии, но наряду с этимнередко они способны провоцировать фибрилляцию желудочков. Начальная мощность при лечении фибрилляции желудочков должна быть не менее 200 Вт•с. При пов­торных попытках дефибрилляции следует применять разряды максимальной мощ­ности, которой обладает данный прибор, а именно до 320—400 Вт•с.

Показания к электроимпульсной терапии зависят от клинических условий и общего состояния больного. Любая тахикардия, кроме синусовой, сопровожда­емая гипотензией, ишемией миокарда или сердечной недостаточностью, должна быть как можно быстрее купирована с помощью внешней электроимпульсной терапии, которая рекомендуется также в случае неудачных попыток прекратить аритмию фармакологическими препаратами. После электроимпульсной терапии нередко отмечается появление транзиторных брадикардий и повышение возбуди­мости наджелудочкового и желудочкового миокарда, что, однако, не требует дополнительного антиаритмического лечения.

Автоматическая внутренняя дефибрилляция.С целью быстрого распознава­ния и купирования желудочковых аритмий, предствляющих угрозу для жизни, были созданы автоматические имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, способные подавать разряды мощностью 25—33 Вт•с. При клинических наблю­дениях за больными с желудочковыми аритмиями, рефрактерными к медикамен­тозному лечению, отмечено, что применение подобных аппаратов повышает выживаемость в течение одного года после внезапной клинической смерти до 92— 100 %. На основании результатов первых исследований можно предположить, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, снабженные системой автоматического распознавания аритмий, будут играть важную роль в лечении больных с нарушениями ритма сердца. В момент написания книги исполь­зование подобных приборов ограничивается лицами с желудочковой тахикардией, вызывающей нестабильность гемодинамики, или с фибрилляцией желудочков, рефрактерной к медикаментозной терапии, а также больными, у которых не может быть проведено хирургическое лечение ( ниже). Наиболее частой проб­лемой, возникающей при использовании указанных ппособлений, является подача несинхронизированного разряда при отсутствии стойких желудочковых нарушений ритма.

Купирование аритмий путем абляции с помощью катетера.Катетерная аб­ляция представляет собой метод лечения при тахиаритмиях, который заключа­ется в подаче через катетер разряда высокой мощности (от 25 до 400 Вт•с) для нарушения проведения импульса по предсердно-желудочковому пучку (Гиса). Метод не требует вскрытия грудной клетки. Впервые он был применен для прерывания атриовентрикулярной проводимости при суправентрикулярных арит­миях с целью предотвращения быстрого желудочкового ответа. Несмотря на то что использование катетерной абляции не одобрено, абляция предсердно-желу­дочкового узла стала методом выбора в целях создания искусственной атрио­вентрикулярной блокады при лечении суправентрикулярных аритмий. Однако необходимость использования электрокардиостимуляторов после абляции пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) и создания полной блокады сердца, а также, пусть и небольшой, к внезапной смерти вследствие этого — все это заставля­ет использовать катетерную абляцию в крайнем случае, при неэффективности других методов лечения.

Углубленное понимание механизмов и определение локализации очагов мно­гих форм суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий стало возможным после внедрения в практику программной стимуляции миокарда и картирования последовательной активации эндокарда. В результате стало возможным исполь­зовать хирургические методы лечения в отдельных группах больных.

Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта.У некоторых больных, в част­ности у лиц, страдающих синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта, сопро­вождающимся рецидивирующими аритмиями, оперативное лечение имеет преи­мущество перед другими методами. Успехи в определении локализации и хирур­гической абляции дополнительных проводящих путей позволили в настоящее время добиться чрезвычайно высоких уровней выздоровления при минимальной частоте осложнений. В результате хирургическое лечение в настоящее время может быть предложено не только больным с нарушениями ритма сердца, реф­рактерным к медикаментозному лечению, но и 1) лицам с аритмиями, вызы­вающими появление клинических симптомов и требующими длительного медика­ментозного лечения; 2) больным с фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом, представляющим угрозу для жизни; 3) пациентам с шунтом, которым выполняют операции на сердце.

Суправентрикулярная тахикардия и другие предсердные аритмии.Несмотря на то что трепетание и фибрилляция предсердий и пароксизмальная супра­вентрикулярная тахикардия обычно не представляет угрозы для жизни, они могут не поддаваться медикаментозному лечению или электростимуляции. В подобных случаях оперативное вмешательство можно рассматривать как метод устранения патологического очага, прерывания циркуляции возбуждения и устра­нения тахикардии или предотвращении желудочкового ответа в результате создания искусственной атриовентрикулярной блокады. Однако при трепетании и фибрилляции предсердий патофизиологический субстрат не может быть иден­тифицирован. Вследствие этого единственно оправданное хирургическое вмеша­тельство заключается в разрушении области перехода предсердно-желудочко­вого узла в предсердно-желудочковый пучок (Гиса) с помощью криовоздействия или чрезвенозной катетерной электроабляции. Кроме того, хирургическое рассечение, криоабляция или электродная абляция предсердно-желудочкового узла у пациентов с тахикардиями, развивающимися по механизму циркуляции возбуждения, приводит к созданию атриовентрикулярной блокады и требует од­новременной имплантации электрокардиостимулятора. С помощью экономного ис­сечения миокарда или абляции миокарда под воздействием криотравмы можно устранить фокальную предсердную тахикардию. При необходимости выполнения непосредственного вмешательства на миокарде обязательным условием является предварительное картирование очага тахикардии.

Хирургические вмешательства следует выполнять только тем пациентам, у кого не было достигнуто успеха при лечении другими методами, и только в случае установления очага зарождения тахикардии.

Желудочковая тахикардия.Тот факт, что желудочковая тахикардия, выз­ванная ишемической болезнью сердца, часто может быть индуцирована прог­раммной стимуляцией, и источник ее локализуется, как правило, в небольшой области эндокарда, а именно в постинфарктной зоне, позволил разработать специфические хирургические подходы к коррекции этого вида нарушений ритма сердца.

Перед операцией необходимо с помощью программной стимуляции миокарда попытаться индуцировать спонтанно возникающие морфологически различные та­хикардии и путем картирования последовательности активации миокарда уста­новить источник их зарождения. Катетерное картирование может быть допол­нено интраоперационным картированием по той же методике. Выполнение ис­следования показали, что тахикардии зарождаются в рубцовой ткани вблизи эндокарда.

Субэндокардиальная резекция и вентрикулотомия, захватывающая эндокард, являются основными методиками хирургического лечения при желудочковой тахикардии. Они направлены на удаление или изоляцию патофизиологического субстрата аритмии, установленного с помощью картирования. Основным фак­тором, обеспечивающим успех вмешательства, является точная локализация ис­точника аритмии. Операционная летальность при этих вмешательствах составляет 10%, однако они позволяют предотвратить рецидивы желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков у 85—90 % оставшихся в живых пациентов, все предшествующие методы лечения которых были неэффективны.