ГЛАВА 183. БРАДИАРИТМИИ

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсис Е. Мархлински (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski)

Анатомическое строение проводящей системы сердца.В нормальных ус­ловиях функцию водителя ритма сердца выполняет синусно-предсердный (синусный) узел, находящийся в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Длина узла составляет 1,5 см; ширина 2—3 мм. Кровоснабжение его осуществляется артерией синусового узла, которая отходит либо от правой коронарной артерии (в 60% случаев), либо от левой огибающей коронарной артерии (в 40% случаев). Выйдя за пределы синусно-предсердного узла и перинодальных тканей, импульс пересекает предсердие и достигает предсердно-желудочкового узла, кровоснабжение которого в 90 % случаев происходит из русла задней нисходящей коронарной артерии. Этот узел располагается в ос­новании межпредсердной перегородки непосредственно над правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном и кпереди от коронарного синуса. С электрофизиологической точки зрения, для предсердно-желудочкового узла характерна медленная проводимость, что обусловливалет физиологическое тор­можение проведения импульса на этом уровне. На ЭКГ отражается в виде интервала Р—R.

Из предсердно-желудочкового узла исходит предсердно-желудочковый пу­чок (Гиса), который затем внедряется в фиброзный скелет сердца и проходит кпереди, через мембранозную часть межжелудочковой перегородки. Предсердно-желудочковый пучок (Гиса) имеет двойное кровоснабжение: из артерии пред­сердно-желудочкового узла и из ветви передней нисходящей коронарной ар­терии. Он оканчивается ветвистой дистальной частью, которая в свою очередь дает начало богатой сети волокон, идущих по левой половине межжелудочковой перегородки, образуя левую ножку пучка. По правой стороне межжелудочко­вой перегородки спускается узкая правая ножка. Правая и левая ножки пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса) дают начало дистальной системе Гиса— Пуркинье, пронизывающей эндокард правого и левого желудочков.

Функция синусно-предсердного узла, предсердия н предсердно-желудочко­вого узла в значительной степени зависит от влияния вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв подавляет автоматизм синусно-предсердного узла, угнетает проводимость и увеличивает продолжительность рефрактерного периода окружающих перинодальных тканей и предсердно-желудочкового узла, а также замедляет атриовентрикулярную проводимость. Симпатические нервы оказывают противоположное действие.

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда, за исключением клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, имеет отрицательный заряд по отношению к внешнему электроду. Величина этого заряда приблизительно равна 80—90 мВ. Она определяется прежде всего трансмембранным градиентом концентрации ионов калия. Активация клеток тканей сердца происходит в результате движения ионов через клеточную мем­брану, вызывая транзиторную деполяризацию, известную под названием потенциал действия. Ионы, вызывающие появление потенциала действия в различных тканях сердца, а также конфигурация потенциала действия спе­цифичны для каждой ткани ( 183-1).

Потенциал действия пучка, системы Гиса—Пуркинье и миокарда желудоч­ков состоит из пяти фаз ( 183-2). Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением натрия в клетки миокарда и вторичным, медленным током кальция, фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1—3) прежде всего связаны с выходом во внешнюю среду калия. Потенциал покоя мембраны представляет собой фазу 4.

Брадиаритмии развиваются либо в результате нарушения образования импульса, т. е. автоматизма, либо при нарушении проводимости. Автома­тизм, которым в нормальных условиях обладают синусно-предсердный узел, специализированные волокна системы Гиса—Пуркинье и некоторые специализи­рованные волокна предсердий, можно рассматривать как свойство клеток сердца спонтанно деполяризовываться во время фазы 4 потенциала действия, вызывая возникновение импульса. Автоматизм проявляется в спонтанном уменьшении потенциала действия до порога, после которого включается механизм «все или ничего». Можно предположить, что ионным компонентом, участвующим в воз­никновении спонтанной диастолической деполяризации, является ток ионов на­трия или кальция внутрь клетки. Скорость проведения импульса, т. е. его продвижения в тканях сердца, зависит от скорости подъема и амплитуды фазы 0 потенциала действия. Чем более положителен пороговый потенциал и чем медленнее происходит деполяризация, тем меньше скорость нарастания фазы 0 потенциала действия и меньше скорость проведения импульса. Эти из­менения могут произойти как под влиянием патологического состояния, так и при приеме фармакологических препаратов.

Рефрактерность — это свойство клеток сердца не отвечать на повторные импульсы в течение некоторого времени после предшествующего возбуж­дения. Абсолютный рефрактерный период — это отрезок потенциа­ла действия, на протяжении которого ни один импульс, какой бы силы он ни был, не может вызвать следующую реакцию. Эффективный рефрак­терный период— это часть потенциала действия, во время которой сти­муляция может вызвать появление только местного, никуда не распростра­няющегося ответа. Период времени от окончания эффективного рефрактерного периода до момента полного восстановления восприимчивости тканей к импульсации называют относительным рефрактерным периодом. В это время импульсы, более мощные, чем пороговые, могут вызвать появление потенциала действия, скорость распространения которого будет меньше обыч­ного потенциала. После окончания потенциала действия возбудимость тканей восстанавливается и возникающие потенциалы действия имеют все характе­тики спонтанного нормального ответа.

Внутердечная регистрация активности специализированной проводящей системы.Введение в полости сердца катетера, снабженного электродом, поз­воляет регистрировать процесс последовательной активации участков специа­лизированной проводящей системы, включая предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Для того чтобы получить кривую активности пучка Гиса, электрод помещают в область правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана ( 183-3). Интервал времени от момента развития местной деполяри­зации предсердия до начала деполяризации пучка Гиса называется ПГ-интервалом.. В норме его величина составляет от 60 до 125 мс. Определение этого интервала представляет собой непрямой метод оценки времени проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел. Интервал времени от начала возбуждения предсердно-желудочкового пучка (Гиса) до появления ранних при­знаков желудочковой активности (ГЖ-интервал) отражает время проведения возбуждения по системе Гиса—Пуркинье. В норме величина ГЖ-интервала колеблется от 35 до 55 мс. Его можно измерить как с помощью ЭКГ, зарегист­рированной с поверхности тела в любом из отведений, так и с помощью внутри­сердечной желудочковой электрограммы. Катетер-электрод может быть помещен в область синусно-предсердного узла для регистрации высокой правопредсердной активности. Активность левого предсердия может быть зарегистриро­вана непосредственно, если катетер проводится через открытое овальное от­верстие, или косвенно при его введении в коронарный синус. Таким образом можно получить «карту» последовательной активации предсердий, что позво­ляет выявлять дефекты внутри- и межпредсердной проводимости.

183-1. Форма потенциала действия в различных отделах сердца млеко­питающих. (Из: А. М. Katz. Phyzisologv of the Heart. New York: Raven Press, 1977.)

183-2. Схематическое изображение потенциала действия здорового желу­дочка.

Указаны направление, интенсивность и длительность ионных токов, лежащих в основе потенциала действия. Направление и размеры стрелок указывают, происходит ли по­ступление ионов в клетку или их выход из клетки, а также приблизительную интен­сивность тока ионов, представленных в нижней части унка. Расположение стрелок на горизонтальной оси соответствует по времени определенному периоду развития потенциала действия ( текст). Пять фаз потенциала действия обозначены цифрами, которые находятся в конце каждой соответствующей фазы. (Из: Ten Eick et al. Ventricular dysrhythmia: Membrane basis or currents, channels, gables and cables. — In: Progress in Cardiovascular Diseases, vol. XXIV, No. 2, pp. 157 — 188. New York: Grime and Stratton, 1981.)

183-3. Нормальная кривая при внутердечной регистрации. Представлена ЭКГ, снятая с поверхности тела в I, II, и V1 отведениях, а также при внутердечной регистрации в верхней части правого предсердия (ВПП) левом предсердии через венечный синус (ВС) и в области предсердно-желудочкового со­единения для получения электрограммы пучка Гиса (ЭГПГ). Активация предсер­дий начинается с верхней части правого предсердия и распространения книзу по межпредсердной перегородке, как видно на кривой ЭГПГ, и к левому предсердию, о чем свидетельствует регистрация в ВС. Интервалы ПГ и ГЖ соответствуют време­ни проведения в предсердно-желудочковом узле и по волокнам Гиса—Пуркинье соответственно. Вертикальные линии = 0,10 с. (Из Josephson and Seides.)

Синусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водите­лем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма сердца. Способ­ность синусно-предсердного узла реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы лежит в основе закономерного увеличения ритма сердечных сокращений во время физической нагрузки и его замедления в покое и во время сна. Учащение синусового ритма обычно является результатом повышения тонуса симпатического отдела вегетативной системы, опосредующего свое влияние через b-адренорецепторы, и/или уменьшения тонуса парасимпатиче­скою отдела, действующего через мускариновые рецепторы. В основе замед­ления сердечного ритма у здорового человека лежат противоположные меха­низмы. У взрослых людей нормальный синусовый ритм в покое составляет 60-100 сокращений в 1 мин. О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, а о синусовой тахикардии — если он состав­ляет более 100 в 1 мин. Однако существуют и значительные индивидуальные различия, вот почему частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин не обяза­тельно указывает на патологическое состояния у человека. Например, у трени­рованных спортсменов благодаря повышенному тонусу вагуса частота сердечных сокращений может быть менее 50 в 1 мин. У лиц пожилого возраста также можно выявить синусовую брадикардию в покое, которая является следствием замедления собственного ритма сердца с возрастом.

Этиология.Чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла как изоли­рованное расстройство развивается у лиц пожилого возраста. И хотя нарушение кровоснабжения синусно-предсердного узла может приводить к его дисфункции, была выявлена лишь слабая корреляция между обструкцией артерии названного узла и клиническими проявлениями расстройства его функции. К специфиче­ским заболеваниям, сопровождающимся дисфункцией синусно-предсердного узла, относятся старческий амилоидоз и другие состояния, сопровождающиеся инфильтрацией миокарда предсердий. Синусовая брадикардия встречается при гипотиреозе, на поздних стадиях заболеваний печени, при гипотермии, тифе и бруцеллезе. Эпизоды синусовой брадикардии могут быть следствием гиперваготонии (вазовагальные обмороки), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии. В то же время в большинстве случаев дисфункции синусно-предсердного узла специфическую причину ее установить не удается.

Клинические проявления.Несмотря на то что заметная синусовая бради­кардия (менее 50 сокращений в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла проявляется пароксизмами головокружения, пред-обморочным или обморочным состоянием. Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых им­пульсов (отказ синусно-предсердного узла) или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани (блокада выхода из синусно-предсерд­ного узла). В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). В некоторых случаях дисфункция синусно-предсердного узла сопровождается нарушением атриовентрикулярной прово­димости. Отсутствие предсердной активности дополняется неспособностью ниже­лежащих водителей ритма проявлять свою деятельность во время синусовых пауз, что приводит к периодам желудочковой асистолии и обморокам. Иногда первым признаком дисфункции синусно-предсердного узла служит отсутствие ускорения синусового ритма в условиях, которые обычно стимулируют его, на­пример физическая нагрузка или лихорадка. Иногда дисфункция синусно-предсердного узла может стать заметной лишь во время приема больным не­которых кардиоактивных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, b-адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема (Diltiazem). Эти лекарственные средства, не вызывая нарушения функции синусно-предсердного узла у здоровых в целом людей, могут спровоци­ровать их у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Синдром слабости синусно-предсердного узла включает в себя симптомы (головокружение, нарушение сознания, усталость, обмороки и застойная сердечная недостаточность), вызванные дисфункцией названного уз­ла, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада или симптомы прекращения активности синусно-предсердного узла. Поскольку эти симптомы неспецифичны, а электрокардиографические признаки дисфункции синусно-предсердного узла нередко имеют преходящий характер, бывает трудно с уверенностью сказать, что указанные симптомы обусловлены именно данным заболеванием.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать такие пред­сердные тахиаритмии, как трепетание и мерцание предсердий или предсердная тахикардия. Под брадитахикардиальным синдромом подразуме­вают сочетание пароксизмов предсердных аритмий, по окончании которых воз­никает большая синусовая пауза ( 183-4), или чередование тахи- и бради­аритмии. Неспособность синусно-предсердного узла восстанавливать свою функ­цию после предсердной тахиаритмии, за которой следует период угнетения автоматизма, служит причиной обмороков или предобморочных состояний у больных.

Диагностика и оценка выраженности нарушений.Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутердечных исследований ( ниже). Синоаурикулярная бло­када II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнару­жить зубец Р ( 183-5). Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма. При регистрации стандартной ЭКГ это состояние невозможно отличить от прекращения активности синусно-предсердного узла. Отдифференцировать эти два состояния позволяет прямая внутердечная регистрация деятельности синусно-предсердного узла. На стандартной ЭКГ синдром слабости синусного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после спонтанного прекращения тахиаритмий ( 183-4), чаще всего это мерцание или трепетание предсердий. Однако к угнетению ак­тивности синусно-предсердного узла может привести любая тахикардия, сопро­вождающаяся ретроградным проведением возбуждения к нему и последующим развитием клинической картины этого синдрома.

183-4. Синдром тахи-брадикардии.

На приведенной ЭКГ, зарегистрированной во II отведении, видно спонтанное прекращение эпизода наджелудочковой тахикардии, после чего в течение 5 — 6с отмечается пауза, и лишь затем восстанавливается синусовая активность. Во время наджелудочковой тахикардии больной не испытывал каких-либо симптомов, однако развитие синусовой паузы сопровождалось тяжелым головокружением.

183-5. Синоатриальный блок на выходе II степени.

На поверхностной ЭКГ выявляют внезапное исчезновение зубца Р на фоне синусового ритма. До возникновения паузы синусовый ритм правильный. Продолжительность паузы соответствует продолжительности двух исходных синусовых циклов.

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным мето­дом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное -холте­ровское мониторирование. В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать наруше­ния ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологиче­ская вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокруже­ния или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чув­ствительности каротидного синуса ( гл. 12). У них может быть получен дра­матический эффект — развиться синусовая пауза, длительность которой пре­вышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства. Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпати­ческого тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и b-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом. Эти исследования поз­воляют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нару­шением ритма сердца у которых является брадикардия.

Собственный ритм сердца характеризует внутреннюю активность синусно-предсердного узла. Чтобы определить его, необходима химическая денервация сердца. Полная вегетативная блокада достигается после внутривен­ного введения анаприлина в дозе 0,2 мг/кг и сульфата атропина в дозе 0,04 мг/кг с интервалом 10 мин. Значения собственного ритма сердца в норме можно рассчитать по формуле: 118,1—(0,57- возраст). На основании результатов веге­тативной блокады всех больных с бессимптомной синусовой брадикардией можно разделить на две группы: с первичной дисфункцией синусно-предсерд­ного узла, проявляющейся медленным собственным ритмом сердца: с наруше­нием вегетативного баланса при сохранении нормального собственного ритма сердца. Результаты вегетативной блокады наиболее информативны, если до­полнить их данными инвазивных методов исследования функции синусно-пред­сердного узла ( ниже). Вегетативная блокада может угнетать проведение возбуждения по миокарду у лиц с нарушением функции собственно проводящей системы, в связи с чем эту манипуляцию следует осуществлять только в усло­виях, подготовленных для своевременной коррекции возникающих нарушений ритма.

183-6. Пример развития эпизода восстановления синусно-предсердного узла у больного с симптомами его дисфункции. Прекращение стимуляции предсердий с ритмом 150 ударов в минуту (продолжительность цикла 400 мс) приводит к продолжительной синусовой паузе. На данном унке поверхностные ЭКГ, зарегистрированные в I, II, III, V1 и V6 отведениях, сопоставляются с внутердечными электрограммами, снятыми в верхней части правого предсердия и на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса).

Время восстановления синусно-предсердного узла оценивают по его реакции на быструю стимуляцию предсердий ( 183-6). После того как стимуляция предсердия прекращена, возникает пауза, получив­шая название время восстановления синусно-предсердного узла. Она пред­шествует возобновлению спонтанного синусового ритма. Если время восстанов­ления синусно-предсердного узла увеличивается, то картина происходящего может имитировать синусовые паузы, наблюдаемые по окончании предсердных тахиаритмий у больных с синдромом слабости синусного узла ( 183-4). После коррекции времени восстановления синусно-предсердного узла путем вы­читания продолжительности синусового цикла из общего времени синусового восстановления его величина обычно составляет 550 мс. В то же время общая продолжительность периода восстановления синусно-предсердного узла не пре­вышает 150 % от продолжительности спонтанного синусового цикла. Довольно часто увеличение продолжительности периода восстановления синусно-пред­сердного узла наблюдают у больных с дисфункцией названного узла. Значитель­ное удлинение восстановления синусно-предсердного узла редко протекает без клинических симптомов. Отклонение времени восстановления узла от нормальных величин обычно встречается у лиц с патологически медленным собственным ритмом сердца. В то же время при нормальном собственном ритме сердца время восстановления синусно-предсердного узла также, как правило, находится в пределах нормы.

Время синусового проведения — время проведения возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердию, позволяет провести дифференци­альную диагностику между нарушениями синусового проведения импульса и нарушениями образования импульса в синусно-предсердном узле. Время про­ведения составляет половину паузы, возникающей после окончания стимуляции предсердия минус величина продолжительности синусового цикла. С другой сто­роны, введя катетер в полость предсердия и поместив электрод в непосредствен­ной близости от синусно-предсердного узла, можно зарегистрировать его электро­грамму.

Обследование больных.Электрофизиологическому исследованию, направлен­ному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеров­ском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вы­звать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусо­вой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных пре­паратов. Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиниче­скими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекраще­ния активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения. Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то резуль­таты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемо­динамическим эффектам. В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсерд­ного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атриовентрикулярной проводимости или желудочковая тахикар­дия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки. Таким образом, электрофизиологическое обследование боль­ных с такими клиническими симптомами, как обмороки неясной этиологии, не должно ограничиваться только выявлением дисфункции синусно-предсердного узла или гиперчувствительности каротидного синуса. Напротив, для выявления других электрофизиологических нарушений, лежащих в основе указанных симп­томов, необходимо провести дополнительные мероприятия, включая программную стимуляцию предсердий и желудочков ( гл. 184).

Лечение.Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-пред­сердного узла, проявляющейся тяжелыми клиническими симптомами, служит установка постоянных кардиостимуляторов. Адекватным методом лечения боль­ных с перемежающимися пароксизмами брадикардии или симптомами прекра­щения активности синусно-предсердного узла и с кардиодепрессивными формами синдрома гиперчувствительности каротидного синуса обычно является исполь­зование желудочковых деманд-кардиостимуляторов. Эти приборы надежны в об­ращении, относительно дешевы и позволяют предотвращать развитие симптомов, вызванных внезапной брадикардией. У больных с симптомами хронической си­нусовой брадикардии или частыми птупами дисфункции синусно-предсердного узла лучше использовать двухкамерный кардиостимулятор, который обеспечивает нормальную последовательность атриовентрикулярной активации. У больных с дисфункцией синусно-предсердного узла теоретически хорошие результаты могут быть получены при установлении одного предсердного ждущего электрокардиостимулятора (деманд-кардиостимулятора). Однако то, что дисфункция синусно-предсердного узла часто сопровождается нарушением функции других отделов проводящей системы сердца и эти процессы имеют тенденцию к прогрессирова­нию, требуют применения кардиостимулятора, способного осуществлять и стиму­ляцию желудочков.

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам мо­жет быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмо­року или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выяв­ленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нару­шения проводимости; к прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, ис­ходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен. Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудоч­кового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость—от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том слу­чае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса—Пуркинье, обладающей более медленным собственным рит­мом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увели­чивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продол­жительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в ди­стальной части системы Гиса—Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Этиология.Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как пара­симпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у кото­рых повышен тонус блуждающего нерва. На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологи­ческие процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение b-блокаторов и блокаторов кальциевых кана­лов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразо­вания (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализи­рованной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса ( гл. 178). Это бо­лезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, цент­ральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атрио­вентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфи­ческие патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводя­щей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, ха­рактеризуется длительностью интервала Р—R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р—R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочко­вого узлов, а также системы Гиса —Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удли­нение. При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интер­вала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения им­пульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то при­чина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из ука­занных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса—Пуркинье всегда сопровождается увеличением про­должительности комплекса QRS и интервала Р—R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть уста­новлена только с помощью регистрации внутердечных электрограмм.

Блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не дости­гает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вари­антов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р—R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным ( 183-7, а). Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интер­вала Р—R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного рас­стройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при пере­дозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, b-блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо пере­носится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксималь­ной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчи­ненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокра­щений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочко­вый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симпто­мов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитца II нарушение проводи­мости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р—R ( 183-7,6). Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса—Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса—Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот по­чему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта мио­карда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов Р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появле­нием у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость устано­вить электрокардиостимулятор.

Об атриовентрикулярной блокаде III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса QRS не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40—55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличи­ваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предполо­жить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер ( 183-8). Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается рас­ширением комплексов QRS, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В этом слу­чае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

183-7. Тип блокады Мобитца. а — атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I. Регистрация внутер­дечных электрограмм свидетельствует о том, что причина увеличения продолжитель­ности интервала Р —R (320, 615 мс) находится на уровне предсердно-желудочкового узла (ПГ 240, 535 мс соответственно). (Из Josephson and Seides); б—атриовентри­кулярная блокада II степени типа Мобитца II. Внутердечная регистрация электро­грамм указывает на то, что блокада локализуется ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Обозначения: ЭГПГ — электрограмма пучка Гиса; П — предсердие; Г — пучок Гиса; Ж — желудочек.

Атриовентрикулярная диссоциация.Атриовентрикулярная диссоциация воз­никает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопро­вождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссо­циация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возни­кающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы Р возникают непосредственно перед комплексом QRS, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о нали­чии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, b-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация мо­жет быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудоч­кового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название «замещающая антриовентрикулярная диссоциация». В этом слу­чае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрак­терности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов ( гл. 184), либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.

Использование данных внутердечной электрокардиографии для постанов­ки диагноза и ведения больных.Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводи­мости, — это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимуля­тора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости при­бегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутердечной ЭКГ необходима.

1. У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек пред­сердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтвержде­ний наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала «пучок Гиса—миокард желудочков» более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиости­мулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведе­ния электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизио­логического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала «пучок Гиса — миокард желудочков» остается в пределах нормы, менее 55 мс.

2. У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-же­лудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указыва­ют преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р—R. Внутердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса—Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), со­провождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.

183-8. Атриовентрикулярная блокада III степени.

Имеет место полная блокада сердца с медленным ритмом ускользания и широкими комплексами. В этом случае обычно локализуется в предсердно-желудочковом пучке (Гиса). текст.

3. У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помо­гает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электро­стимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обес­печить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.

4. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде ( гл. 178). Регистрация внутердечных ЭКГ у них поз­воляет предсказать к развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала «пучок Гиса — миокард желудочков» более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудоч­кового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием зна­чений интервала «пучок Гиса — миокард желудочков», полная атриовентри­кулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необхо­димость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсерд­но-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции пред­сердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал «пучок Гиса — миокард желудочков» увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свиде­тельствует о высоком ке атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.

Если возникают нарушения процессов образования и/или передачи импуль­сов, ведущие к развитию брадиаритмий и появлению у пациента клинических симптомов, то для стимуляции сердца может быть использован внешний источник энергии, приложенный к предсердиям и/или желудочкам.

Временная электростимуляция.Временную электростимуляцию применяют для обеспечения быстрой стабилизации гемодинамики перед установлением по­стоянного электрокардиостимулятора или для оказания поддержки при бради­кардии, если она вызвана такими преходящими факторами, как ишемия или передозировка лекарственных препаратов. Временная электростимуляция осу­ществляется с помощью вводимого через вену катетера-электрода, который по­мещают в область верхушки правого желудочка и соединяют с наружным гене­ратором. к перфорации сердца, контаминации и тромбоэмболии при этом невелик. Но возможность контаминации и развития тромбоэмболии значительно повышается при длительном (более 48 ч) пребывании катетера в организме. Создание систем для внешней трансторакальной стимуляции сердца позволяет у некоторых больных отказаться от трансвенозной стимуляции. Однако то, что в ряде случаев подобная стимуляция не позволяет вызвать сокращение желу­дочков, и необходимость использовать большее напряжение для обеспечения эффективной трансторакальной стимуляции желудочков, что доставляет значи­тельный дискомфорт пациенту, препятствуют широкому применению данного метода.

Постоянная электростимуляция.К этому варианту электростимуляции при­бегают в том случае, если у больного выявлена постоянная или преходящая бра­дикардия, сопровождающаяся появлением клинических симптомов, но не являю­щаяся следствием факторов, склонных к самостоятельному исчезновению. Дру­гим показанием для этого метода лечения служит подтвержденная инфранодальная атриовентрикулярная блокада II или III степени. Электроды для по­стоянной электростимуляции в полость сердца вводят через просвет подключич­ной вены; при необходимости стимуляции предсердий их устанавливают в правом ушке сердца, стимуляции желудочков — в верхушке правого желудочка. Затем электроды подсоединяют к генератору электрических импульсов, который помещают подкожно ниже ключицы. Если не может быть использован транс­венозный доступ, произведена торакотомия, например во время операции на сердце, или нельзя обеспечить адекватное эндокардиальное фиксирование элек­тродов, показано эпикардиальное размещение электродов. В случае необходи­мости исследовать и/или стимулировать деятельность как предсердия, так и же­лудочка, в соответствующие полости сердца следует вводить два отдельных электрода.

Источниками энергии для большинства электрокардиостимуляторов служат литиевые батареи. Продолжительность работы устройства зависит от выходной мощности тока, необходимой для навязывания ритма, режима работы стимуля­тора — постоянного или периодического, а также от числа стимулируемых по­лостей сердца. Продолжительность работы обычного желудочкового ждущего электрокардиостимулятора (деманд-кардиостимулятора) может превышать 10 лет.

Кодирование режима стимуляции.Для характетики типа и функциональ­ных возможностей электрокардиостимулятора был разработан код, включающий от 3 до 5 букв. Первая буква указывает, стимуляция какой полости сердца проводится: Ж—для стимуляции желудочков, П—для стимуляции предсердий, Д—для стимуляции обеих камер сердца. Вторая буква обозначает полость сердца, в которой регистрируется собственная электрическая активность мио­карда. Это также Ж, П и Д. Если мощность разряда электрокардиостимулятора не зависит от собственной электрической активности сердца, то используют бук­ву О. Третьей буквой обозначают тип ответа электрокардиостимулятора на за­регистрированный собственный сигнал сердца: О — отсутствие ответа на элект­рический сигнал сердца, что обычно сочетается с отсутствием его регистрации; У—угнетение собственного ритма пейсмекера; Т—триггерное включение собст­венной пейсмекерной активности сердца; Д—двойной ответ: подавление элект­ростимуляции под влиянием спонтанной активности предсердия и желудочков, и триггерное включение предсердной активности последующим получением желу­дочкового ответа. Дополнительные четвертая и пятая буквы кода рекомендуют использовать для указания программируемости электрокардиостимулятора и на­личия у него специальных антитахикардитических функций. Таким образом, в соответствии с этим кодом стандартный желудочковый ждущий электрокардиостимулятор (деманд-кардиостимулятор) обозначается буквами ЖЖУ. Это означает, что он регистрирует собственную активность желудочков, стиму­лирует миокард желудочков и включается при спонтанной желудочковой ак­тивности. В свою очередь электрокардиостимулятор под кодом ДДД способен регистрировать активность как предсердия, так и желудочка, стимулировать эти полости сердца и двояко реагировать на их спонтанную активность.

Выбор соответствующего электрокардиостимулятора и режима электро­стимуляции зависит от клинических условий и типа корригируемой брадиарит­мии. Два наиболее часто используемых типа стимуляторов — это ДДД и ЖЖУ. ДДД, или так называемый универсальный электрокардиостимулятор, обеспечи­вает последовательную стимуляцию предсердий и желудочков, что идеально подходит для лиц относительно молодого возраста, ведущих активный образ жизни, у которых функция синусно-предсердного узла не нарушена или имеется лишь преходящая дисфункция его и одновременно с этим наблюдается постоян­ная или рецидивирующая атриовентрикулярная блокада высоких степеней. Ре­жим работы электрокардиостимулятора ДДД позволяет обеспечить регистрацию физиологического предсердного ритма и щадящую стимуляцию желудочков, по­вышая переносимость физических нагрузок. Синхронность сокращений пред­сердий и желудочков при этом и стимуляция обеих камер сердца могут быть полезны пациентам с ограниченным гемодинамическим резервом и величиной сердечного выброса, зависящей от предсердного фактора, а также больным с «пейсмекерным синдромом» ( ниже), развившимся в ответ на электрости­муляцию желудочков в режиме работы ждущего электрокардиостимулятора (де­манд-кардиостимулятора). Использование этого режима электростимуляции про­тивопоказано при хронических формах фибрилляции или трепетания предсердий и предсердной асистолии. В подобных случаях показана электростимуляция желудочков ждущим электрокардиостимулятором (деманд-кардиостимулятором) (ЖЖУ). Режим ДДД противопоказан также лицам с преходящей или постоян­ной желудочково-предсердной проводимостью, склонным к развитию пейсмекерной тахикардии ( ниже).

Программируемость электрокардиостимуляторов.Это свойство электрокар­диостимуляторов позволяет регулировать режим электростимуляции после их имплантации, адаптируя его к соответствующим клиническим условиям. Про­граммирование устройства осуществляется посредством специальной головки, на­ходящейся над имплантированным генератором импульсов и регулирующей те или иные параметры. Передача программы на электрокардиостимулятор обес­печивается, как правило, с помощью радиочастотной системы.

Осложнения.Побочные эффекты постоянной электростимуляции миокарда, как правило, бывают обусловлены поломкой или неправильной работой установ­ленного электрокардиостимулятора. Все проблемы чаще всего возникают вто­рично вследствие чрезмерной или недостаточной чувствительности прибора, низкой выходной мощности и/или разрыва или смещения электродов. Но могут возникнуть и другие осложнения. Электростимуляция желудочков может со­провождаться расстройствами гемодинамики, получившими название «пейсмекерный синдром». У пациента появляются утомляемость, головокружения, об­мороки, пульсация в области шеи и груди. К патофизиологическим предпосыл­кам возникновения «пейсмекерного синдрома» относятся: 1) потеря способности предсердий участвовать в сокращении желудочков; 2) включение вазодепрессивного эффекта под влиянием пушечной волны а; 3) системная и легочная веноз­ная регургитация, вызванная сокращением предсердий в момент закрытия атриовентрикулярного клапана. Симптомы «пейсмекерного синдрома» можно устранить, если удастся обеспечить синхронность сокращения предсердий и желудочков с помощью стимуляции обеих камер сердца или используя желу­дочковый ждущий электрокардиостимулятор (деманд-кардиостимулятор), за­программированный таким образом, что ритм ускользания будет на 15—20 уда­ров меньше ритма стимуляции. Другая важная проблема, пущая двух­камерным электрокардиостимуляторам, — это развитие пейсмекерной тахикардии, в основе которой лежит желудочково-предсердная проводимость. Механизм ее подразумевает ретроградную деполяризацию предсердия в результате прежде­временной деполяризации желудочка или вызванного сокращения желудочка. Эта ретроградная деполяризация предсердия воспринимается электрокардио­стимулятором, что приводит к включению стимуляции, которая в свою очередь сопровождается повторным ретроградным проведением импульса по желудочково-предсердным путям. Таким образом, возникает бесконечная цепь поддер­жания импульсации, проявляющаяся тахикардией. Для ее коррекции следует отрегулировать рефрактерный предсердный период.