ГЛАВА 165. ГЕЛЬМИНТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТКАНЕВЫМИ НЕМАТОДАМИ

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Определение.Angiostrongylus cantonensis — легочный гельминт, возбудитель частой формы эозинофильного менингита, встречающегося в Юго-Восточной Азии и тропических странах Тихоокеанского региона.

Этиология.Взрослые гельминты — тонкие филярии (длиной до 20 мм) — обитают и откладывают свои яйца в легочных артериолах крыс и некоторых других грызунов. Вылупившись из яйца, личинки проникают в альвеолы, мигри­руют вверх по дыхательным путям, заглатываются, попадают в кишечник и вы­деляются с фекалиями. В организме своих естественных промежуточных хозяев, улиток и слизней, паразиты развиваются до инвазионной III стадии личинки. Жизнеспособные личинки III стадии можно также обнаружить в наземных пла-нариях (ресничных червях), крабах и в пресноводных креветках. Эти носители, по-видимому, захватывают личинок, питаясь на зараженных моллюсках. Люди, как и грызуны, заражаются при употреблении в пищу сырых промежуточных хозяев или носителей, содержащих инвазионные стадии паразитов. У грызунов личинки мигрируют в мозг, где вырастают до молодых взрослых особей. После периода дальнейшего созревания гельминты мигрируют в легкие и начинают откладывать яйца. У человека эта нематода (круглый червь) не завершает сво­его жизненного цикла и погибает, достигнув центральной нервной системы.

Эпидемиология.Большинство случаев ангиостронгилеза зарегистрировано в

Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Индонезии, на Филиппинах, Тайване, Гавайях и нескольких небольших островах Тихого океана от Окинавы на севере до Новой Каледонии, Американского Самоа и Таити на юге. Описаны случаи на Кубе, в Египте и Кот-дИвуаре. Кроме того, у грызунов инвазию находили на островах в районе Восточной Африки, Шри-Ланке, в Индии и Китае. Возможно, распро­странению этого крысиного легочного гельминта с Мадагаскара в Азию и в район Тихого океана способствовало рассеивание гигантских африканских наземных моллюсков—ахатин (Achatina fulica).

Патологические изменения и патогенез.Живой возбудитель вызывает об­ширное поражение тканей при миграции через мозг и провоцирует выраженную воспалительную реакцию при своей гибели. Патологические изменения характе­ризуются выраженной инфильтрацией мозговых оболочек лимфоцитами и эозино­филами; наличием следов движения гельминтов с кровоизлияниями и без тако­вых в стволе головного мозга и в спинном мозге; образованием гранулем вокруг погибших паразитов и некротических масс, окружающих тела гельминтов в виде чехла и застоем крови почти во всех кровеносных сосудах, особенно в венах. От­мечается некроз сосудистых стенок, аневризматическое расширение артерий и периваскулярные кровоизлияния. В ряде случаев живых гельминтов удаляли из глаз больного без признаков поражения центральной нервной системы.

Клинические проявления.Эозинофильный менингит обычно начинается с острой резкой головной боли. Повышение температуры тела незначительное или отсутствует, и только у 15% больных отмечаются симптомы раздражения мозго­вых оболочек. Больные часто жалуются на нарушения зрения, при этом в боль­шинстве случаев выявляют дефекты зрения или изменения соска зрительного нерва. Частыми жалобами являются парестезии и резкие боли в туловище и ниж­них конечностях, кроме того, в 5—7% случаев наблюдается паралич VI и VII пары черепных нервов. Реже отмечаются паралич конечностей, судороги и потеря сознания. Хотя у некоторых больных встречаются значительные остаточные нев­рологические расстройства, заболевание обычно заканчивается полным спонтан­ным выздоровлением. Смертельные исходы редки. В спинномозговой жидкости содержится несколько сотен клеток в 1 мм³, повышено содержание эозинофилов и белка. В периферической крови эозинофилия может отсутствовать.

Вторая клиническая форма эозинофильного менингита проявляется как радикуломиелоэнцефалит с болями в конечностях, парезами и дисфункцией кишеч­ника и мочевого пузыря. Возможно, этот синдром чаще встречается при интен­сивных инвазиях. Полагают, что в Таиланде его чаще вызывает нематода Gnathostoma spinigerum. Количество эозинофилов в спинномозговой жидкости значи­тельно меньше, чем при менингитной форме болезни. Зачастую спинномозговая жидкость бывает ксантохромной. Смерть может наступить в результате крово­излияния в мозг или разрушения жизненно важных центров.

Диагностика.Диагностика в эндемичных районах основывается на клини­ческих данных. Весьма редко в спинномозговой жидкости обнаруживают взрос­лых гельминтов. Ангиостронгилез следует дифференцировать от других эктопи­ческих гельминтозов центральной нервной системы, включая стронгилоидоз, филяриатозы, парагонимоз, эхинококкоз, японский шистосомоз, трихинеллез, цистицеркоз, токсокароз и гнатостомоз. Описан случай висцеральной мигрирующей личинки с эозинофильным менингитом, причиной которого была,, как полагают, аскарида енота Baylisascaris procyonis.

«Лечение и профилактика.Эффективные способы лечения больных с ангиостронгилезом не разработаны. Назначение антигельминтных препаратов, по мнению ряда авторов, таит в себе опасность, поскольку одновременная гибель многих гельминтов может вызвать тяжелую воспалительную реакцию. В тяжелых случаях благоприятный эффект может дать терапия стероидами. Профилактика заключается в отказе от употребления или должной кулинарной обработке таких пищевых продуктов, как моллюски (устрицы), креветки и крабы. Сырые овощи перед употреблением следует тщательно проверять на наличие планарий и мол­люсков. Замораживание ракообразных и моллюсков при температуре —12°С в течение 12 ч уничтожает инвазионные личинки A. cantonensis.

Возбудитель — нематода, обитающая в мезентериальных артериях центральноафриканских крыс. Личинки выделяются с фекалиями и развиваются в теле слизней, промежуточных хозяев. Крысы (и случайно — люди) заражаются при заглатывании слизней или овощей, контаминированных личинками III стадии, отложенными в слизистом следе этих моллюсков. Личинки созревают в лимфа­тических сосудах и продвигаются к брыжеечным сосудам слепой кишки, где могут вызвать артериальный тромбоз, ишемический некроз, изъязвление и образование эозинофильных гранул. У больных отмечают лихорадку, эозинофильный лейко­цитоз, боли в области живота и припухлость в правом нижнем квадранте живота. Возможны перфорация кишечника и генерализованный перитонит. Длительность лихорадки около 2 мес. Дети поражаются чаще, чем взрослые. В фекалиях че­ловека не обнаруживаются ни личинки, ни яйца. Специфическая терапия не разработана.

Определение.Гнатостомоз — это тканевой гельминтоз человека, вызывае­мый Gnatostoma spinigerum, кишечной нематодой плотоядных животных. Кли­нически болезнь проявляется мигрирующей подкожной припухлостью, ползучей сыпью или летальным эозинофильным менингитом.

Этиология и эпидемиология.Распространенный в странах Дальнего Востока возбудитель паразитирует в инкапсулированной форме в слизистой оболочке желудка собак, кошек и диких представителей семейства кошачьих. Яйца выде­ляются во внешнюю среду с фекалиями, в воде из них вылупляются личинки, которые заглатываются рачками-циклопами, первыми промежуточными хозяева­ми паразита. Эти рачки в свою очередь поедаются пресноводными рыбами, ля­гушками, змеями, а также угрями, в мышцах которых развиваются личинки III стадии. Носителями инвазионных личинок могут стать также утки и цыплята. Заражение людей (чаще всего в Таиланде и Японии) происходит при употребле­нии недостаточно обработанных блюд из рыбы (сомфак, сашими), уток и цыплят.

Патогенез и клинические проявления.Гельминт не может завершить свой жизненный цикл у человека, незрелые особи мигрируют через органы брюшной полости и грудной клетки, приводя к возникновению локализованных участков воспаления и кровоизлияний. Клинически это проявляется лихорадкой, эозино­фильным лейкоцитозом, крапивницей и болями. Интенсивность общих проявле­ний инвазии снижается (обычно в течение месяца) по мере того, как гельминты проделывают путь в подкожные ткани. Здесь в результате продолжающейся миграции.образуются транзиторные ползучие уртикарные припухлости, подкож­ные ходы и абсцессы. Если гельминт проникает в эпидермис, образуются пато­логические элементы, весьма напоминающие таковые, вызываемые кожной миг­рирующей личинкой. Иногда возможно поражение глаза с явлениями целлюлита в области глазницы, воспаления радужной оболочки или увеита. Миграция по центральной нервной системе приводит к смертельному эозинофильному менин­гиту ( «Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis» выше). Он проявляется радикомиелоэнцефалитом с болями в конечностях и парезами. В спинномозговой жидкости отмечается эозинофильный лейкоцитоз, выражен­ный, однако, в меньшей степени, чем при ангиостронгилезе. Спинномозговая жидкость часто бывает ксантохромной. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в мозг или разрушения жизненно важных центров.

Диагноз и лечение.В эндемичных районах подозрение на гнатостомоз воз­никает при наличии у больного безболезненных рецидивирующих, мигрирующих подкожных припухлостей и эозинофильного лейкоцитоза. Гнатостомоз следует дифференцировать от кожной мигрирующей личинки и от гельминтоза, вызывае­мого Angiostrongylus cantonensis, при поражении центральной нервной системы. Окончательный диагноз зависит от выделения и идентификации гельминта. Ле­чение хирургическое. В эндемичных районах заболевание можно предупредить посредством соответствующей кулинарной обработки блюд из рыбы, цыплят и утки.

Определение.Дракункулез — это гельминтоз соединительной и подкожной ткани, вызываемый риштой (нематодой Drancunculus medinensis). Симптомы болезни возникают в момент прободения беременной самкой кожи с целью выде­ления яиц во внешнюю среду.

Этиология и эпидемиология.Дракункулезом поражено примерно 50 млн че­ловек в западных, центральных и северо-восточных районах Африки, на Ближнем Востоке, в Иране, Пакистане, Индии, на северо-востоке Южной Америки, а также на островах Карибского моря. Люди заражаются при употреблении сырой пить­евой воды, содержащей инвазированных рачков (Cyclops spp.), служащих про­межуточными хозяевами и обитающих в неглубоких прудах, цистернах и колод­цах. В желудке человека веслоногие рачки перевариваются и из них освобожда­ются личинки. Личинки проникают через кишечную стенку и созревают в соеди­нительной ткани забрюшинного пространства. Взрослый самец обнаруживается редко, он небольшого размера и, как полагают, после спаривания погибает. Сам­ка ришты, напротив, относится к самым крупным известным нематодам; диаметр ее 1—2 мм, длина от 300 до 800 мм. Примерно через год самка становится бере­менной и затем мигрирует в подкожные ткани нижних конечностей. Когда перед­ний конец тела гельминта достигает кожи, образуется пузырь, который через несколько дней лопается, образуя поверхностную язву. Когда выступающая часть гельминта приходит в контакт с водой, матка выпадает из тела и выделяет боль­шое число подвижных рабдитовидных личинок. Заглоченные рачками личинки претерпевают дальнейшее развитие и через 10—12 дней становятся инвазионны­ми. Помимо человека, Дракункулезом могут заразиться и другие животные, од­нако их значение в качестве резервуара возбудителя болезни остается неопре­деленным.

Патогенез и клинические проявления.Болезнь протекает бессимптомно до тех пор, пока беременная самка не появится в подкожной ткани. За несколько дней до образования пузыря у больного часто отмечаются лихорадка, генерали­зованная крапивница, периорбитальный отек и затрудненное дыхание. Образо­вание пузыря сопровождается интенсивной локальной болью и зудом; последние, как и общие проявления, рассматривают как аллергическую реакцию на прежде­временно высвободившиеся личинки. Пузырь локализуется обычно в области стоп и лодыжек, однако может возникать на туловище или на верхних конечностях. После разрыва пузыря и выделения личинок общие клинические проявления стихают, и гельминт постепенно, в течение 4—5 нед, вытесняется наружу. Часто наблюдаются вторичная инфекция и целлюлит, особенно если гельминт обрыва­ется в процессе извлечения. В Нигерии дракункулезные язвы часто служат вход­ными воротами для спор возбудителя столбняка. Нередко самке ришты не удается достичь поверхностных покровов и выделить личинок. В большинстве таких слу­чаев она погибает, не вызывая симптомов. Характерно при этом наличие при­знаков обызвествления на рентгенограммах. Иногда ришта может проникать в глубокие ткани, вызывая серьезные нарушения; кроме того, после выделения личинок могут образовываться стерильные абсцессы. В результате проникновения взрослого гельминта или личинок в область суставов развиваются артриты.

Диагноз.Клиническая картина дракункулеза весьма характерна. Если гель­минта поместить в небольшое количество воды, происходит выделение личинок, которые можно увидеть при микроскопии. С помощью реакции флюоресцирую­щих антител диагноз может быть установлен до появления в коже беременной самки.

Лечение и профилактика.Если гельминта удается пальпировать или четко видеть его контуры, он может быть иногда полностью удален посредством одного разреза. Гельминта можно извлечь и постепенно, если ежедневно наматывать несколько сантиметров длины тела паразита на палочку. Применение ниридазола (амбильгара) приводит к быстрому купированию симптомов. Препарат назнача­ют в суточной дозе 25 мг/кг массы тела дробно в 3 приема в течение 7 дней, Тиабендазол назначают в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней или метронидазол 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней также эффективны для купирования симптомов. До сих пор остается неясным важный вопрос о том, ускоряют ли указанные выше препараты вытеснение или гибель гельминта. Неко торые авторы считают, что быстрое симптоматическое улучшение при использо­вании этих средств обусловлено их вторичным противовоспалительным дейст­вием, нежели антигельминтными свойствами. Дракункулез можно предупредить путем обработки питьевой воды химическими средствами или организации водо­провода.