ГЛАВА 164. ШИСТОСОМОЗЫ

Теодор Е. Нэш (Theodore E. Nash)

Введение.Человек заражается в основном тремя видами шистосом — Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium и Schistosoma japonicum и неко­торыми менее распространенными представителями рода Schistosoma. Взро­слые особи как S. mansoni, так и S. japonicum обитают в венулах ки­шечника, а основные проявления инвазии наблюдаются в печени. S. mansoni обнаруживаются в некоторых районах Южной Америки (Бразилия, Венесуэла, Суринам), на островах Карибского бассейна, в Африке и на Среднем Вос­токе. Случаи заражения S. japonicum отмечаются на Дальнем Востоке, боль­шей частью в Китае и на Филиппинах. Взрослые особи S. haematobium пара­зитируют в венулах мочевых путей и служат причиной поражения главным образом мочеточников и мочевого пузыря. Инвазия этих видов трематод имеет место в Африке и на Среднем Востоке. Меньшее значение имеет S. mekongi, недавно выявленная трематода, близкая к S. japonicum и обнаруживаемая на берегах Меконга в Индокитае, и S. intercalatum, распространенная в опреде­ленных зонах центра Западной Африки. По приблизительным данным, число инвазированных во всем мире может достигать 200 млн человек. Однако у большинства зараженных отмечаются лишь немногочисленные признаки (если они вообще есть), и только у незначительного меньшинства развивается выра­женная болезнь.

Жизненный цикл возбудителя.Все виды шистосом, поражающие людей, имеют сходный жизненный цикл, но наличие особенностей объясняет некоторые различия клинических и патологических проявлений инвазии. Наиболее важные различия заключаются в продолжительности времени до начала откладывания яиц (препатентный период); локализации взрослых особей, количестве яиц, про­дуцируемых каждой парой трематод, ответе хозяина на воздействие яиц и окончательной судьбе оставшихся яиц. Морфология различных стадий пара­зитов и виды промежуточных хозяев (моллюсков) также различны. Заражение людей происходит после попадания в их организм инфективной стадии пара­зитов, называемой церкариями — микроскопической формы шистосом, — обла дающими раздвоенным хвостом, используемым для плавания, и головной частью, являющейся зачатком будущего гельминта. С помощью секретируемых энзимов церкарии пенетрируют неповрежденную кожу, где трансформируются в шистосомулы или развивающиеся шистосомы. Через 2—3 дня шистосомулы мигри­руют в легкие, а затем, внутосудистым путем, в портальную вену, где зрелые самцы и самки шистосом спариваются и мигрируют до мезентериальных венул, мочевого пузыря или мочеточников (в зависимости от вида возбудителя) и начинают откладывать яйца. Время, необходимое различным видам трематод на миграцию и созревание, различно. S. mansoni и S. japonicum начинают откладывать яйца приблизительно через 4—5 нед после заражения, S. haematobium — через 2—3 мес. Размеры взрослых особей около 1—2 см, они мигри­руют в кровеносных сосудах, не вызывая воспалительной реакции. Взрослые особи не размножаются в организме человека, и иммуносупрессивная терапия не приводит к увеличению числа гельминтов. Выделенные яйца остаются в тканях в месте их откладывания или двигаются в обратном направлении, главным образом в печень, используя в качестве путей вены портальной сис­темы (например, в случае кишечного шистосомоза). S. haematobium откла­дывает яйца главным образом в мочевом пузыре и мочеточниках. Часть зре­лых яиц шистосом попадает в просвет кишечника, мочевого пузыря или моче­точников. После попадания яиц в воду из них вылупляются мирацидии — покрытые ресничками подвижные личинки, паразитирующие в мягких тканях промежуточного хозяина — моллюска. Через 1—2 мес в зависимости от вида трематоды мирацидии развивается в первичную, а затем во вторичную спороцисту, которая после дальнейшего развития начинает выделять церкариев в окружающую воду. Из каждого зараженного моллюска ежедневно могут выде­ляться тысячи церкариев. Таким образом, один мирацидии продуцирует множе­ство церкариев, и это увеличивает число инфективных паразитов и к зара­жения. Инвазивность церкариев уменьшается со временем, и через 48 ч после выделения они теряют жизнеспособность, поэтому хранение воды в течение 48 ч перед употреблением предупреждает заражение. У шистосом в отличие от большинства других трематод имеются половые различия, однако это приобретает выраженную форму только у взрослых особей. Кладка яиц самкой возможна лишь в том случае, если в организме хозяина паразитируют трематоды обоих полов.

Патофизиологические изменения.Имеется ряд факторов, предопределяющих проявления болезни у хозяина — продолжительность и интенсивность инвазии, места откладывания яиц, генетические особенности организма хозяина, кон­курирующие инфекции и другие до сих пор неизвестные факторы.

У населения эндемичных районов болезнь протекает бессимптомно, что обусловлено целым рядом причин, включая возраст к началу заражения, способ заражен-ия и передачу материнского иммунитета. Однако у лиц, прибы­вающих в эндемичную зону, заражение шистосомами сопровождается острым лихорадочным состоянием (лихорадка Катаямы, или острый шистосомоз), явля­ющиеся проявлением иммунного ответа организма на путствие гельминтов и яиц, и сопровождается эозинофилией, повышенным содержанием иммунных комплексов и реакцией на антигены шистосом, что было показано с помощью лимфоцитарного бластогенеза. Затем выраженность симптомов уменьшается, как это происходит в отношении бластогенного ответа на антигены, но не на нерод­ственные (несвязанные) антигены, такие как очищенное протеиновое производное туберкулина (ОПП). Острая экссудативная гранулематозная реакция на яйца шистосом также подавлена.

Основным фактором развития болезни служит интенсивность инвазии, определяемая количеством продуцируемых яиц. Именно воспалительная и фиброзная реакция на эти яйца и определяют уровни заболеваемости и смертности, связанные с шистосомозами. Эти факторы, ограничивающие выжи­ваемость гельминтов, ограничивают и развитие болезни. Неизвестно, существует ли протективный иммунитет при шистосомозе у человека, однако показано его наличие у экспериментальных животных. Наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов организма хозяина шистосомулы в течение первых дней после инвазии. Для уничтожения шистосомул in vitro могут быть использованы антитела и/или эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги и компоненты системы комплемента. Однако зрелые формы устойчивы к воздействию иммунного от­вета. Кроме того, тегумент шистосомы покрыт слоем протеинов хозяина, благо­даря чему гельминт избегает распознавания хозяином. В надежде на разработку вакцины был выделен ряд подходящих антигенов шистосомул и взрослых осо­бей; введение мышиных моноклональных антител к некоторым из этих анти­генов снижало интенсивность инвазии по сравнению с дозой заражения на 50%, а иммунизация сходным антигеном обеспечивала сходный уровень защиты. Также имеются данные об успешной вакцинации антиидиотипами.

Яйца шистосом вызывают гранулематозную реакцию со стороны организма, наиболее выраженную в случае заражения S. mansoni. Организм хозяина приоб­ретает чувствительность к белкам яиц гельминта благодаря механизму, опосредованному Т-клетками. Однако в случае продолжения процесса инфекции гранулема уменьшалась в размере в результате восстановления деятельности Т-клеток-супрессоров, в то время как антитела не оказывали никакого воздей­ствия на размеры гранулемы. Как яйца гельминтов, так и гранулемы выде­ляют факторы, индуцирующие пролиферацию фибробластов in vitro. За первич­ным клеточным ответом, индуцированным гранулемами in vivo, следует фиброз; однако фиброз печени у человека включает в себя более чем простое слия­ние фиброзных гранулем. Спустя годы продолжающейся болезни у небольшой части тяжело инвазированных яиц развивается конечная стадия фиброзных из­менений; главным образом портальный фиброз (фиброз Симмерса), расширение вен пищевода и спленомегалия при заражении S. mansoni, S. japonicum и S. mekongi и фиброз мочеточников и мочевого пузыря в случае заражения S. haematobium. После развития портального фиброза яйца гельминтов через портальную систему коллатеральных вен проникают в легкие, что приводит к развитию легочного сердца. Иммунные комплексы, попадая в систему кровооб­ращения, служат причиной гломерулонефрита.

Оказалось, что генетические факторы хозяина оказывают некоторое влияние на развитие фиброза Симмерса, хотя и нет единого мнения о том, какие факторы наиболее важны. Рестрикционный анализ показал наличие генетических различий и у шистосомы одного и того же вида, однако влияние этого фактора на развитие болезни у человека не установлено.

Клинические синдромы.Острый шистосомоз. Острый шистосомоз, или лихорадка Катаямы, развивается вследствие заражения S. mansoni и S. ja­ponicum и крайне редко — S. haematobium. Острый шистосомоз редко диаг­ностируется среди населения эндемичных районов, а выявляется главным образом у лиц, посещавших зоны распространения данного гельминтоза. Непосредственно после заражения больные жалуются на интенсивный преходящий зуд. Спустя 2—6 нед и более появляются лихорадка, озноб, головная боль, крапивница или ангионевротический отек, слабость, сухой кашель, абдоминальная боль и диарея, уменьшается масса тела. Иногда выраженность симптомов уменьшается, но затем, в момент выделения яиц гельминта, увеличивается вновь. Подобные проявления могут длиться на протяжении еще 2—3 мес. Повторное заражение может протекать асимптоматично или сопровождаться минимальными нару­шениями. В таких случаях диагностика должна основываться на тщательном наблюдении за больным, результатах соответствующих лабораторных тестов и данных анамнеза. Острая шистосомная инвазия может сопровождаться нару­шением деятельности центральной нервной системы. Подозрение на острый шис­тосомоз основывается на клинических признаках и наличии эозинофилии, кото­рая иногда может превышать 50%. Как правило, выявляют лейкоцитоз, повы­шение содержания иммунных комплексов и уровня содержания IgM, IgG и IgE. Хотя и предполагают, что иммунные комплексы играют определенную роль в патофизиологии острого шистосомоза, гломерулонефриты и васкулиты не от­мечались. Специфическая диагностика может быть проведена даже до выделения яиц гельминтов путем выявления антител к взрослым особям кишечных тре­матод или после начала выделения яиц (через 5—6 нед после заражения) с помощью соответствующих серологических тестов и обнаружения яиц в фека­лиях больного или при ректальной биопсии. Клинически острый шистосомоз часто ошибочно диагностируют как брюшной тиф или какое-либо другое дли­тельно протекающее лихорадочное заболевание. Несмотря на то что лечение пере­носится этими больными хорошо, неясно укорачивает ли оно длительность болезни и уменьшает ли выраженность симптомов. Целесообразность применения кортикостероидов не доказана.

Фиброз печени. Наиболее значимыми осложнениями шистосомоза кишечника являются развитие перипортального фиброза, или фиброза Симмерса, и портальной гипертензии, наблюдающиеся при заражении S. mansoni, S. japonicum и S. mekongi, но лучше всего изученные в случае заражения S. mansoni и развивающиеся через 10—15 лет после длительно протекающей инвазии. Пе­чень, как правило, увеличена, уплотнена, узловатая, левая доля характерно выпя­чивается.

Замещение портальных вен фиброзной тканью приводит к предсинусоидальной блокаде портальной гипертензии, спленомегалии и варикозному расши­рению вен пищевода и желудка. Внутрипеченочное давление в пределах физио­логической нормы. В целом функция печени сохранена, однако у больных наблю­даются кровавая рвота и/или признаки спленомегалии. Асцит, печеночная кома, отек, паукообразные гемангиомы, гинекомастия и другие признаки поражения печени наблюдаются реже, чем у больных алкоголизмом и постнекротическим циррозом печени. Несмотря на повторяющиеся птупы кровавой рвоты, паци­енты могут чувствовать себя достаточно хорошо.

Диагностику перипортального фиброза осуществляют с помощью инцизионной биопсии печени; аспирационная биопсия неадекватна. Ценную информацию дает ультразвуковая эхография печени. Фиброзные тяжи проявляются как зоны повышенной плотности, окружающие портальную вену и ее притоки. Однако в целях определения чувствительности и специфичности этих методов необхо­димо дальнейшее изучение корреляции между патологическими изменениями и результатами ультразвукового исследования печени.

В ряде случаев в фекалиях больных с перипортальным фиброзом яйца шистосом не обнаруживаются, что можно объяснить предшествующим лечением и/или изгнанием взрослых гельминтов без последующей реинвазии. Так как заражение шистосомами — явление достаточно распространенное, один лишь факт обнаружения яиц гельминтов в фекалиях больного не позволяет подтвер­дить диагноз шистосомозного перипортального фиброза, так как возможны и другие болезни печени. Целесообразность шунтирования или спленэктомии не установлена. Смертность среди больных с портальным фиброзом тщательно не регистрировалась, но в одной из изучаемых групп через 3,5 лет она состав­ляла 8,2%.

Гломерулонефрит и легочная гипертензия. Эти осложне­ния встречаются почти исключительно у больных с портальным фиброзом и портальной гипертензией, возможно, как следствие воздействия на печень яиц гельминтов и циркулирующих антигенов или иммунных комплексов. Появление легочной гипертензии обусловлено облитерацией легочных артериол в результате гранулематозного воспаления, индуцированного проникновением и эмболизацией их яйцами шистосом. Это наиболее характерно для заражения S. mansoni и S. japonicum, но может также наблюдаться и при заражении S. haematobium. Связь гломерулонефрита и шистосомоза отмечается у человека и у экспери­ментально зараженных животных. Клинически это осложнение проявляется проте-инурией и/или почечной недостаточностью. В клубочках почек больных выявляли антитела к шистосомам и антигены гельминтов.

Другие осложнения. Очаговая плотность отложения яиц S. mansoni в толстом кишечнике (и реже S. haematobium и S. japonicum) обусловливает развитие экссудативной гранулематозной реакции, приводящей к формированию воспалительных полипов. Гистологически они состоят из массы яиц гельминтов, воспалительных клеток и фиброзных образований. Основным клиническим про­явлением служит кровавый понос, иногда связанный с энтеропатией, обуслов­ленной потерей белка, и анемией. Этот тип поражения кишечника впервые был выявлен в Египте и Судане. Однако симптомы поражения желудочно-кишечного тракта не доминировали у большинства пациентов с хронической инвазией по сравнению с контрольной группой населения. Кроме того, грану­лематозная масса может имитировать карциному кишечника. Поражение центральной нервной системы при заражении S. mansoni и S. haematobium в ос­новном затрагивает спинной мозг, в то время как головной мозг поражается более часто в случае заражения S. japonicum.

У больных, инвазированных тремя видами шистосом и впоследствии ин­фицированных сальмонеллами, развивается длительно протекающее заболевание, сопровождающееся перемежающейся лихорадкой. Для заражения S. haematobi­um характерно длительное выделение сальмонелл с мочой. Часто лечение только сальмонеллезной инфекции неэффективно и требуется также проведение специфической химиотерапии антигельминтными препаратами. Сальмонеллы мо­гут защищаться от воздействия иммунного ответа хозяина путем заселения кишечника шистосом или адгезий к поверхности тегумента гельминта.

Эпидемиология и клиническое проявление инвазии.Этот вид трематод об­наружен в Южной Америке и на некоторых островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке. Препатентный период составляет около 4—5 нед. Про­межуточными хозяевами служат различные виды рода Biomphalaria.

S. mansoni чаще, чем какой-либо другой вид трематод, поражают людей, и в этой связи хорошо изучен, так же как и вызываемые ими болезни. Несмотря на достоточно широкую распространенность инвазии и огромное число поражен­ных, в каждом конкретном случае болезнь может иметь особенности, опреде­ляемые рядом факторов. В эндемичных районах болезнь протекает хрони­чески и часто длится десятилетиями. Как правило, первичное заражение лиц, проживающих в эндемичных зонах, проходит бессимптомно. Среди населения этих районов интенсивность инвазии, определяемая по количеству выделяемых с фекалиями яиц гельминтов, повышается на протяжении первого десятилетия жизни и в высоко эндемичных очагах может достигать 100%. Признаками шистосомоза в этот период могут служить лишь незначительные нарушения состояния больного. Печень, особенно левая доля, увеличена, уплотнена. У тяже­ло инвазированных подростков в возрасте 10—15 лет развивается спленомегалия, сопровождающаяся портальным фиброзом и портальной гипертензией. Примерно в это же время количество яиц в фекалиях снижается, что позволяет думать о влиянии иммунной системы больного на течение процесса. В последующие три десятилетия жизни у лиц с портальным фиброзом и гипертензией могут отмечаться повторные птупы кровохарканья, обусловленные варикозным рас­ширением вен пищевода, и симптомы значительного увеличения селезенки. В дальнейшем, возможно благодаря предшествующей химиотерапии или активации иммунных процессов, у больного с конечной стадией портального фиброза увели­чения выделения жизнеспособных яиц гельминтов не происходит. Взрослые особи могут переживать в организме хозяина до 20 и более лет, хотя чаще это наблюдается в течение 5—8 лет. Прогноз и возможность развития обратимых осложнений у больного после соответствующего лечения определяются стадией болезни. Патологические изменения, характерные для конечной стадии фиброза, необратимы даже после адекватной химиотерапии. У больных с портальным фиброзом развиваются гломерулонефрит и легочное сердце. Поражения цент­ральной нервной системы могут наблюдаться на любой стадии инвазионного процесса и не связаны с интенсивностью инвазии. Другие осложнения кишеч­ного шистосомоза приведены в табл. 164-1 и в разделе, посвященном вопросам патофизиологии.

Диагностика.Диагностика кишечного шистосомоза основана на иденти­фикации яиц S. mansoni в фекалиях и тканях больного. Яйца продолговатой формы 114—175 мкм в длину и 45—68 мкм в ширину с выступающим боковым шипом. При легкой степени инвазии (менее 50 яиц в 1 г фекалий) обнаружить яйца гельминтов возможно лишь с применением методов, предусматривающих использование большого количества фекалий. Однако даже при инвазии легкой степени яйца могут быть обнаружены при ректальной биопсии и успешно иден­тифицированы путем сдавливания небольшого количества ткани между двумя предметными стеклами и последующего микроскопического исследования пре­парата.

Для диагностики шистосомозов можно использовать некоторые серологи­ческие реакции, которые, однако, не стандартизованы и различны по чувстви­тельности и специфичности. В целом, большинство тестов, применяемых в настоя щее время, имеют чувствительность более 90%, а положительная реакция указы­вает на наличие текущей или перенесенной ранее инвазии. В реакции иммунофлюоресцирующих антител используются срезы взрослых особей гельминтов для определения наличия антител к антителам кишечных шистосом; метод эф­фективен для выявления инвазированных лиц и больных с острым шистосомозом.

Таблица 164-1. Осложнения шистосомозов, вызываемые различными представителями рода Schistosoma

Обозначения: + при заражении этим видом гельминтов осложнения есть; + при заражении этим видом гельминтов осложнения незначительны; — при заражении этим видом гельминтов осложнения отсутствуют.

Только в случае ассоциации с сальмонеллезной инфекцией.

² Как правило, в случае заражения видами, не поражающими человека.

Лечение. В предыдущие годы лечение предлагалось в основном лицам с тяжелой степенью инвазии, обусловливающей высокую вероятность развития болезни. В распоряжении специалистов имеются удобные в применении и безо­пасные, но в то же время эффективные лекарственные препараты. В случае кишечного шистосомоза, распространенного в зоне Карибского бассейна и Южной Америки, препаратами выбора можно рассматривать празиквантель (Prazquantel) и оксамнихин (Oxamniquine) (табл. 164-2). В связи с тем что некоторые штаммы S. mansoni, эндемические для Африканского континента, относительно устойчивы к оксамнихину, для лечения больных в этом регионе целесообразно использовать празиквантель. Оба препарата могут быть применены для лечения больных с портальным фиброзом. Побочное действие препаратов отмечается достаточно часто, но оно незначительное и преходящее. Так, напри­мер, прием празиквантеля может сопровождаться абдоминальными болями, сонливостью, диареей, небольшой лихорадкой, а прием оксамнихина — голово­кружением, утомляемостью, тошнотой или рвотой, некоторыми нейроПсихичес-кими проявлениями и, редко, судорогами.

Таблица 164-2.Лечение больных с шистосомозами

Все рекомендованные средства принимают перорально. Имеется в распоражении Подразделения паразитарных болезней, Центр инфек­ционных болезней. Центр по борьбе с болезнями, Атланта, ДжА 30333.

Эпидемиология и клинические проявления инвазии.S. japonicum распростра­нена в Юго-Восточной Азии, некоторых районах Китая и на Филиппинах. Про­межуточным хозяином являются земноводные моллюски рода Oncomelania. Помимо человека, в естественных условиях заражаются и резервуаром инвазий служат такие млекопитающие, как крупный рогатый скот и буйволы. Прелатентный период составляет около 4 нед.

Основным клиническим проявлением служит портальный фиброз. Другие клинические симптомы, как и возможные осложнения, также сходны с таковыми при заражении S. mansoni ( выше). Тем не менее имеются и некоторые различия, в частности вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы. При остром шистосомозе, вызванном S. japonicum, примерно у 2—3% больных наблюдали нарушения со стороны центральной нервной системы и признаки, имитирующие острый энцефалит или очаговые неврологические процес­сы. Компьютерная осевая томография выявляла множественные повреждения, имеющие тенденцию к увеличению. При хронических инвазиях могут иметь место очаговые повреждения головного мозга, имитирующие опухоли и представ­ляющие собой скопления яиц гельминтов и гранулемы. По данным исследований, не подвергавшихся тщательному контролю, эффективно лечение антишистосомными препаратами и кортикостероидами.

Диагностика.Так же как и в случае заражения S. mansoni, диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в тканях или фекалиях зараженных людей. Яйца овальной формы, 70—100 мкм в длину и 50—65 мкм в ширину, имеют рудиментарный шип. Старые, кальцифицированные, нежизнеспособные яйца обычно сохраняются в тканях длительное время и не могут служить показателем активной инвазии ( S. mansoni).

Лечение.Лечения требует большинство зараженных лиц. Безопасным и эф­фективным препаратом является только празиквантель ( табл. 164-2).

S. mekongi встречается на берегах Меконга в странах Индокитая (Лаос, Камбоджа и Таиланд). Промежуточными хозяевами являются водные моллюски Т. aperta. Яйца сходны с яйцами S. japonicum, но более округлой формы и не­сколько мельче, размером около 56—64 мкм. Естественному заражению чаще подвержены собаки и человек. Длительность препатентного периода около 5 нед. Клинические проявления сходны с таковыми при заражении S. japonicum. Наи­более эффективный препарат для лечения больных — празиквантель ( табл. 164-2).

Эпидемиология и клинические проявления.S. haematobium распространена на обширных территориях Африки и Среднего Востока. Промежуточными хозя­евами являются моллюски рода Bulinus. Препатентный период составляет 2— 3 мес. В естественных условиях заражается главным образом человек.

Как и при заражении S. mansoni, уровень пораженности и интенсивности инвазии у лиц, проживающих в эндемичных районах, повышается до достижения ими возраста 10—15 лет. В дальнейшем интенсивность инвазии значительно снижается, тогда как снижение уровня пораженности происходит незначительно. Клиническое проявление инвазии обусловлено преимущественным обитанием паразита в венах мочевых путей и заключается в поражении мочеточников и мочевого пузыря. В отличие от асимптоматического периода, следующего за первичным заражением кишечным шистосомозом, в данном случае через 2—3 мес после инвазирования начинаются дизурия и гематурия и наблюдаются в течение всего периода активной инвазии. Первоначально яйца гельминтов вызывают обширные воспалительные и гранулематозные процессы, приводящие к анатоми­ческой и/или функциональной блокаде, гидроуретеру, нефрогидрозу и появлению образований в мочевом пузыре и мочеточниках. Цистоскопия выявляет наличие в мочевом пузыре рыхлых масс, изъязвлений, петехий и гранулем, которые исче­зают после проведения соответствующего лечения противошистосомозными пре­паратами.

Яйца гельминтов попадают в мочу,где и обнаруживаются без особых за­труднений. По мере развития инвазионного процесса выраженность воспалитель­ных реакций уменьшается, возможно, благодаря активизации иммунной системы организма больного, а фиброзные процессы, наоборот, усиливаются в результате накопления многочисленных старых и некоторых новых очагов. Большая часть этих очагов содержит огромное количество нежизнеспособных и кальцифицированных яиц гельминтов в фиброзной ткани. Когда содержание кальцифицированных яиц в ткани станет достаточно большим, появится возможность рентгено­графического выявления пораженных участков мочевых путей. Застарелые фиб­розные очаги, послужившие причиной развития гидроуретера и нефрогидроза, не поддаются ликвидации методами противошистосомозной химиотерапии. По­чечная недостаточность развивается у ничтожно малого числа больных.

Таких осложнений, как портальный фиброз и клинически значимый гломерулонефрит, не наблюдается, однако проникновение яиц гельминтов в легкие мо­жет привести к легочной гипертензии. В случае ассоциации с сальмонеллезной инфекцией отмечаются длительное выделение сальмонелл в моче и перемежаю­щаяся бактериемия. Ассоциации с другими бактериальными инфекциями моче­вых путей не регистрировалось, за исключением случаев заражения при инстру­ментальном исследовании последних. В поражение центральной нервной системы, как и в случае заражения S. mansoni, чаще вовлекается спинной мозг. Несмотря на то что яйца гельминтов всегда обнаруживают при ректальной биопсии, а также (в небольшом количестве) в фекалиях больных, полипоз кишечника раз­вивается крайне редко. В определенных географических зонах с заражением S. haematobium ассоциируется чешуйчатоклеточный рак мочевого пузыря, являю­щийся значимой причиной заболеваемости и смертности.

Диагностика.Диагностика основана на обнаружении яиц S. haematobium в тканях и моче. Размер яйца 112—170 мкм в длину и 40-70 мкм в ширину, имеется терминальный шип. Количество выделяемых с мочой яиц в течение суток изменяется; максимальное количество их выделяется около 12 ч дня. В связи с этим для обнаружения яиц гельминтов целесообразно исследовать порцию цент­рифугированной мочи, полученной именно в это время суток. При легкой степени инвазии объем исследуемой мочи следует увеличить. У населения эндемичных районов часто отмечаются макро- и микрогематурия, что сразу же позволяет предположить возможность заражения.

Антитела к S. haematobium могут быть выявлены с помощью антигена S. mansoni.

Лечение.Лечению подлежат все зараженные. Нежизнеспособные и кальцифицированные яйца гельминтов, скопление которых обнаруживают в тканях, часто попадают в мочу и должны быть отдифференцированы от жизнеспособных яиц. Наиболее эффективными препаратами являются празиквантель и метрифонат ( табл. 164-2). Основным достоинством последнего можно считать невы­сокую стоимость, недостатком—длительность применения (в течение 3 нед).

Ареал распространения S. intercalatum ограничен зоной Западной Африки. Яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду с фекалиями больных; размер яиц— 140—240 мкм в длину, 50—85 мкм в ширину; имеется терминальный шип. Клинические проявления инвазии немногочисленны; случаи портального фиброза не зарегистрированы. Для лечения наиболее эффективен празиквантель ( табл. 164-2).

Пенетрируя кожу, церкарии могут провоцировать реакцию, известную как шистосомозный дерматит. Как правило, симптомы заболевания наблюдаются при проникновении в кожу церкариев гельминтов не патогенных для человека видов, а поражающих птиц и млекопитающих. Первично заражение человека шистосомозами этих видов сопровождается преходящим зудом и крапивницей с последующим появлением пятен в течение 24 ч после контакта с церкариями гельминтов и узелков (папул) через 24 ч. Повторное заражение сопровождается сходными симптомами, протекающими значительно более интенсивно и развиваю­щимися в более короткие сроки. В течение 24 ч кожа больного покрывается эритематозными папулами и везикулами, больной испытывает сильный зуд. Такое состояние сохраняется в течение 2—3 дней, затем выраженность симптомов осла­бевает, и они исчезают. Шистосомозный дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Личинки гельминтов не патогенных для человека видов не могут полностью развиться в организме человека, и рас­пространение вызываемого ими патологического процесса ограничивается кож­ными покровами. Аналогичные процессы могут развиваться и в случае контакта с личинками гельминтов патогенных для человека видов.

Шистосомозные дерматиты распространены в бассейнах пресноводных водо­емов, особенно в северных, центральных и западных районах США. Есть сооб­щения о развитии шистосомозного дерматита после пребывания в морской воде.

Лечение симптоматическое. В связи с тем что церкариям необходимо какое-то время, чтобы, попав на кожу, проникнуть в нее (обычно оно составляет около 15 мин), быстрое удаление капель воды с содержащимися в них личинками эф­фективно снижает к заражения. Другой мерой профилактики шистосомозного дерматита может служить ограничение числа моллюсков (промежуточных хо­зяев) в местах купания и отдыха людей.

Теоретически существует несколько методов борьбы с распространением инвазии, однако их применение дает лишь ограниченные результаты. Осуществ­ление одного из них—санитарного просвещения населения—затруднено в эн демичных районах. Элиминацию промежуточных хозяев можно проводить, при­меняя различные химические препараты или уничтожая места обитания моллюс­ков. Однако оба эти метода требуют дополнительных затрат и соответствующей подготовки исполнителей. Хорошие результаты дает массовая химиопрофилактика населения, а необходимость повторного лечения определяется степенью реинвазии. Характер проводимого лечения определяется особенностями эндемичной зоны и имеющимися ресурсами.