:: Статьи :: :: Здоровое питание :: :: Травоведение :: :: Внешность :: :: Лекарства ::
:: Общая медицина :: :: Педиатрия :: :: Лекарства :: :: Косметология :: :: Факты ::
:: Возраст :: :: Социология :: :: Психика :: :: Вес :: :: Зависимость ::


Главная страница --> Познавательные медицинские публикации

ГЛАВА 168. ЦЕСТОДОЗЫ .. | ГЛАВА 171. ОТРАВЛЕНИЯ И ПРИНЦИПЫ ВЕД .. | 98. Прямое и обратное давление на го .. | ГЛАВА 178. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ .. | ГЛАВА 181. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА В НОРМЕ И .. |


ГЛАВА 158. ПНЕВМОЦИСТОЗ


 

Петер Д. Вальцер (Peter D. Walzer)

 

Определение.Pneumocystis carinii относятся к оппортунистическим патоген­ным микроорганизмам, местом естественного обитания которых в нормальных условиях являются легкие. Пневмоцисты служат важной причиной пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом.

Этиология.Таксономическое положение Р. carinii остается неустановленным, вместе с тем принято рассматривать их как простейшие. Пневмоцисты суще­ствуют в двух основных формах: мелкие (1—4 мкм) полиморфные, обычно более многочисленные, трофозоиты и цисты размером 5 — 7 мкм. Последние имеют толстую стенку и содержат до восьми дочерних форм, называемых спорозоитами. Спорозоиты эксцистируются и развиваются в трофозоиты. Жизненный цикл пневмоцист изучен недостаточно, он может включать различные формы размножения на стадиях трофозоитов и цист; внутриклеточная стадия в жизненном цикле пневмоцист не обнаружена. Пневмоцисты животного про­исхождения способны к росту в культуре ткани. Ультраструктурные исследования показали наличие у пневмоцист примитивной системы органелл, однако относи­тельно их метаболизма известно немного.

Эпидемиология.Пневмоцисты широко распространены среди людей и были обнаружены у различных животных. Все они морфологически идентичны, хотя, вероятно, существуют видовые или штаммовые различия. Данных о наличии источников пневмоцист во внешней среде нет. Серологические исследования указывают, что большинство детей в возрасте до 3 — 4 лет подвергалось воздей­ствию этих микроорганизмов. Эксперименты на животных показали, что Пневмо­цисты передаются воздушным путем. О случаях передачи от человека человеку наводят на мысль вспышки пневмоцистной пневмонии среди ослабленных детей в организованных детских учреждениях и в больницах, где проводят лечение больных с иммуносупрессией. По данным экспериментов на животных, инкуба­ционный период длится от 4 до 8 нед.

Патогенез.Пневмонией, вызываемой пневмоцистами, болеют недоношенные, истощенные дети, дети с первичной иммунодефицитной болезнью, больные, получавшие иммуносупрессивную терапию (особенно кортикостероидами) при раке, трансплантации органов и других нарушениях; больные с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). СПИД в настоящее время является наиболее частой фоновой болезнью при пневмоцистозе; и наоборот, пневмоцистоз — это наиболее частая оппортунистическая инфекция при СПИДе и ведущая причина смерти ( гл. 257).

Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение клеточного иммунитета служит основным предрасполагающим фактором макроорганизма в развитии пневмоцистной пневмонии. Установлена местная и системная про­дукция антител в ответ на воздействие пневмоцист, но они не обладают протективным действием. Пневмоцистная пневмония, развивающаяся в результате применения иммуносупрессивных лекарственных препаратов, вероятно, представ­ляет собой реактивацию латентной инфекции. В некоторых учреждениях частота случаев болезни была связана с интенсивностью иммуносупрессии. Пневмония, вызванная пневмоцистами, которая развивается у лиц с первичной иммунодефицитной болезнью и СПИДом, может возникать из латентной инфекции при прогрессивном нарушении защитных механизмов макроорганизма или быть ре­зультатом свежего заражения.

Патологические изменения.Гистопатологические особенности пневмонии, вызываемой пневмоцистами, у человека и экспериментальных животных иден­тичны. В начале инфекционного процесса микроорганизмы располагаются вдоль стенок альвеол, тесно прилегая к пневмоцитам типа I. Взаимодействие пневмоцист с этими альвеолярными клетками играет важную роль во взаимоотношениях макроорганизма и паразита. Микроорганизмы распространяются медленно и, как видно на срезах тканей легких, окрашенных серебром, постепенно заполняют альвеолярное пространство. При окраске гематоксилином и эозином наблюдается типичный пенистый, вакуолизированный альвеолярный экссудат, содержащий микроорганизмы, белки сыворотки крови и остатки органических веществ. При электронной микроскопии материала, полученного при моделировании на живот­ных, выявлен ряд изменений в микроокружении альвеол, которые были макси­мально выражены в клетках I типа. Очень редко пневмоцисты обнаруживают вне тканей легких.

Воспалительные изменения в организме слабы и неспецифичны даже при экстенсивной инфекции. Часто может быть обнаружена гипертрофия альвеоляр­ных клеток типа II. Ее расценивают как репаративный ответ. Встречаются альвеолярные макрофаги, но они обычно не участвуют в фагоцитозе пневмо­цист. В ряде случаев отмечается умеренная инфильтрация мононуклеарными клетками интерстициальных участков. Однако у истощенных детей в этих местах встречается интенсивный инфильтрат из плазматических клеток, что и легло в основу прежнего названия болезни — интерстициальная плазмоклеточная пневмо­ния.

Клинические проявления.Больные с пневмоцистной пневмонией жалуются на одышку, лихорадку и сухой кашель. У лиц, получающих кортикостероиды, симптомы появляются после уменьшения их суточной дозы. Продолжительность болезни до установления диагноза составляет обычно 1 — 2 нед, хотя встре­чаются значительные вариации, особенно среди больных со СПИДом, у которых этот период может быть более продолжительным ( гл. 257). При физикальном обследовании выявляют тахипноэ, тахикардию и цианоз, но при аускультации легких значительных нарушений не обнаруживают. Количество лейкоцитов различно и обычно зависит от фонового заболевания. При анализе газового состава артериальной крови определяют гипоксемию, повышение альвеолярно-артериального кислородного градиента и дыхательный алкалоз. Также имеют место изменения в легочных пробах (например, жизненная емкость легких, диффузионная способность). При рентгенографии грудной клетки выявляют двусторонние диффузные инфильтраты, начинающиеся в прикорневых зонах. Также имеются сообщения о вариантах этой картины (например, узелковые затемнения, односторонние инфильтраты). У некоторых больных изменений на рентгенограммах в начале болезни нет, но повышено поглощение галлия при сканировании.

Пневмоцистная пневмония при СПИДе характеризуется хроническим и вя­лым течением. В среднем симптомы со стороны легких проявляются на протя­жении 4 нед, но некоторые больные могут страдать несколько месяцев. Кашель и одышка остаются незамеченными, если не проводить тщательного сбора анамнеза и обследования больного; у больных со СПИДом наряду с другими инфекционными осложнениями может отмечаться лихорадка. Объективные пока­затели (частота дыхания и артериальная оксигенация) также менее резко изме­нены у больных СПИДом.

Диагностика.Так как клиническая картина пневмоцистной пневмонии не­характерна, диагностика должна основываться на специфической идентификации возбудителя. Однако культивирование пневмоцист человека все еще невозможно, а серологические реакции ненадежны. Окончательный диагноз устанавливается с помощью методов гистопатологической окраски. Наиболее популярны краси­тели, выборочно окрашивающие клеточную стенку цист возбудителя. В качестве прототипа можно рассматривать метенамин серебра; толуидин синий и крезиловый фиолетовый прочный являются более простыми и быстродействующими альтер­нативами. Такие красители, как краска Гимзы или краска Diff Quik, окраши­вают как трофозоиты, так и цистные формы пневмоцист; эти красители окраши­вают также и ткани организма, и в этой связи для правильной интерпретации результатов требуется большой опыт. Недавно Р. carinii были обнаружены при окраске по Райту и Граму.

Пневмоцисты редко путствуют в мокроте и в слизи из трахеи, поэтому для получения адекватных материалов для исследования обычно требуются более инвазивные методы. Применять их лучше всего в начале госпитализации больного в соответствии с разработанным протоколом при тесном сотрудничестве клиницистов и сотрудников лаборатории.

В последние годы фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным промыванием (лаважем) и/или трансбронхиальной биопсией являются наиболее широко ис­пользуемыми методами у взрослых больных; они дают положительные резуль­таты при диагностике пневмоцистоза у 90% пациентов со СПИДом и около 40% у других категорий больных с ослабленным иммунитетом. Причины более эффективной диагностики у больных со СПИДом неизвестны, но, возможно, это связано с большей интенсивностью инфекции у них. Открытая биопсия легких обычно применяется, когда бронхоскопия неэффективна, или при подозрении на заражение другими микроорганизмами.

Течение и прогноз.В настоящее время считается, что пневмоцисты вызывают бессимптомную инфекцию у нормального хозяина, но у больного с ослабленным иммунитетом при отсутствии лечения они являются причиной пневмонии с почти неизменно летальным исходом. У недоношенных детей смертность от пневмоцист­ной пневмонии составляет около 50%; при моделировании инфекции на животных прекращение введения кортикостероидов ведет к обратному развитию болезни. Прогноз пневмоцистной пневмонии при лечении определяется такими факторами, как тяжесть фоновой болезни, уровень питания больного, степень отклонений от нормы в дыхательной функции, предшествующее поражение легких (например, радиоактивное поражение) и общее количество лейкоцитов и лимфоцитов. Часто встречаются сопутствующие заражения другими оппортунистическими возбудителями, что может оказать неблагоприятный эффект на результаты ле­чения.

Лечение.Триметоприм — сульфаметоксазол (бисептол) и пентамидин изотионат (Pentamidine isethionate) — два основных одинаково эффективных лекарственных препарата, используемых для лечения пневмоцистной пневмонии. Показатели их эффективности достигают 50 — 80% в различных группах боль­ных. Триметоприм — сульфаметоксазол ингибируют синтез фолиевой кислоты, а пентамидин повреждает несколько различных систем, участвующих в размно­жении клеток; однако более детально механизм их действия против пневмоцист неизвестен. Триметоприм — сульфаметоксазол назначают перорально или внутри­венно (в дозе 20 мг/кг в сутки триметоприма и 100 мг/кг в сутки сульфаметоксазола дробно в 4 приема в течение 14 дней). У взрослых больных оптимальный уро­вень содержания триметоприма в сыворотке крови составляет 5 мкг/мл и сульфаметоксазола — 100 — 150 мкг/мл; эти показатели могут быть использованы в качестве исходных при выборе дозы препаратов у больных с почечной недостаточностью. Триметоприм — сульфаметоксазол предпочтительнее пентамидина для назначения больным, не страдающим СПИДом, благодаря его лучшей переносимости.

Пентамидин вводят внуримышечно или внутривенно (медленно) в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 14 дней. Побочные эффекты встречаются приблизитель­но у 5% пациентов и характеризуются болезненным уплотнением в местах инъек­ции и системными реакциями, такими как гипогликемия, гипергликемия, гипокальциемия, азотемия и нарушения функции печени.

При лечении триметопримом — сульфаметоксазолом или пентамидином состояние больного начинает улучшаться в среднем через 4 дня: понижается температура тела, улучшается дыхательная функция и газовый состав крови; позднее нормализуются изменения в грудной клетке, выявляемые при рентгено­графии. Если лечение одним из названных препаратов не приводит к улучшению состояния больного в течение 5—7 дней, его следует заменить другим препара­том. Сочетание триметоприма — сульфаметоксазола с пентамидином не повышает эффективности лечения и может увеличить к токсичности. Общая поддер­живающая терапия включает обеспечение адекватной оксигенации, водно-электролитного баланса, а также питания. Дозы кортикостероидов и других иммуносупрессивных лекарственных препаратов следует снизить до уровня, который допускает тяжесть течения основного заболевания. За исключением больных со СПИДом, рецидивы пневмоцистной пневмонии встречаются редко, однако они отмечаются примерно у 10% больных в отдельных детских учрежде­ниях.

Показатели эффективности лечения при начальных эпизодах пневмоцистной пневмонии у больных со СПИДом сходны с таковыми у других больных с ослаб­ленным иммунитетом. Однако состояние первых улучшается медленнее, и они требуют более длительного лечения. Возбудители могут обнаруживаться в легких даже через 4 — 6 нед лечения. Рецидивы пневмоцистной пневмонии отмечаются у 20 — 30% больных со СПИДом, такие больные трудно поддаются лечению. У больных со СПИДом триметоприм—сульфаметоксазол часто (в 60—80%) вызывает неблагоприятные реакции (сыпь, лейкопению, лихорадку), что требует прекращения его приема. Механизмы побочного действия неясны; фолиниевая кислота не оказывает земетного действия. Больные со СПИДом более склонны к развитию лейкопении при лечении пентамидином.

Опыт лечения пневмоцистоза у больных со СПИДом стимулировал поиски альтернативных лекарственных препаратов. Хлоридин и сульфазин, по-видимому, эффективны, но при их применении возникают те же проблемы, что и в случае триметоприма — сульфаметоксазола. Дапсон и дифлюорометилорнитин (ДФМО), ингибитор биосинтеза полиамина, проходят клинические испытания.

Профилактика.Контролируемые исследования показали, что триметоприм — сульфаметоксазол (5 мг/кг триметоприма в сутки и 25 мг/кг сульфаметоксазола в сутки) предупреждают пневмоцистную пневмонию среди групп с высоким ­ком заражения. Хотя длительный прием триметоприма — сульфаметоксазола хорошо переносится больными, высокая частота побочных эффектов ограничивает их применение у лиц, страдающих СПИДом. Препарат не вызывает гибели пневмоцист, и, следовательно, действие его проявляется только в период его применения. Возможная контагиозность пневмоцистоза требует изоляции больных.

 

 



Похожие по содержанию материалы:
ГЛАВА 159. БАБЕЗИОЗ ..
ГЛАВА 162. ТРИХИНЕЛЛЕЗ ..
87. Ночной дух-мучитель ..
ГЛАВА 165. ГЕЛЬМИНТОЗЫ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ТКАНЕВЫМИ НЕМАТОДАМИ ..
ГЛАВА 168. ЦЕСТОДОЗЫ ..
ГЛАВА 171. ОТРАВЛЕНИЯ И ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ ..
98. Прямое и обратное давление на голову ..
ГЛАВА 178. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ ..
ГЛАВА 181. ФУНКЦИЯ СЕРДЦА В НОРМЕ И ПРИ ПАТОЛОГИИ ..
ГЛАВА 184. ТАХИАРИТМИИ ..
ГЛАВА 17. МИАЛГИИ,СПАЗМЫ, СУДОРОГИ И ЭПИЗОДИЧЕСКАЯ СЛАБОСТЬ ..
ГЛАВА 188. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ..
ГЛАВА 191. ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ ..

Задержитесь, пожалуйста, еще на минутку и обратите внимание на очень похожие материалы:


ГЛАВА 159. БАБЕЗИОЗ

 

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

 

Определение.Известная с библейских времен, эта космополитная инфекция домашних и диких животных вызывается простейшими из рода Babesia. Бабезии передаются клещами, размножаются в эритроцитах и вызывают острую лихора­дочную гемолитическую анемию, самым ярким проявлением которой является гемоглобинурия.

.. читать далее


ГЛАВА 160. ЛЯМБЛИОЗ

 

Джеймс Дж.Плорд (James J. Plorde)

 

Этиология и эпидемиология.Giardia Lamblia (В отечественной литературе принято наименование Lamblia intestinalis. — Примеч. пер.) — грушевидной формы много­жгутиковое простейшее, паразитирующее в двенадцатиперстной и тощей кишке человека и ряда животных, где и размножается путем продольного деления. Грушевидна .. читать далее




ГЛАВА 161. КРИПТОСПОРИДИОЗ И ДРУГИЕ ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ

 

Джеймс Дж.Плорд (James /. Florae)

 

Криптоспоридиоз

 

Определение.Криптоспоридиоз — это кишечное заболевание позвоночных животных, вызываемое простейшими рода Cryptosporidium. Возбудители обитают на микроворсинчатом крае кишечного эпителия, вызывая клинические формы инфекции от острого самокупирующегося водянисто .. читать далее




ГЛАВА 162. ТРИХИНЕЛЛЕЗ

 

Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde)

 

Определение.Трихинеллез — это кишечный и тканевый гельминтоз людей и ряда млекопитающих, вызываемый нематодами Trichinella spiralis. Заболевание характеризуется поносом в период развития взрослых паразитов в тонкой кишке и миозитом, лихорадкой, прострацией, периорбитальным отеком, эозинофильным лейкоцитозом и .. читать далее






Яндекс.Метрика Rambler's Top100