ГЛАВА 12. СЛАБОСТЬ, ОБМОРОК И ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ

Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)

Эпизодические птупы слабости, ощущения легкости в голове или голово­кружения, снижение настороженности часто бывают трудно различимы, и один вид нарушений может незаметно переходить в другой. Нередко различие между ощущением слабости и явным обмороком бывает лишь количественным. Неко­торые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышеч­ной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются от­дельно ( гл. 358, 359). Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях вы­явить их бывает довольно трудно. Характерные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце этой главы и в гл. 342

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, сниже­нием постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном поло­жении, т.е. он сидит или стоит, исключением является птуп Адамса—Стокса ( гл. 183). Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок—возни­кает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появ­ляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакций на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туло­вища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыха­ние — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанав­ливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружаю­щую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, характерные для постиктального периода, после обморока не возникают.

Этиология.Причинами повторных птупов слабости и нарушений сознания могут быть следующие (табл. 12.1).

Таблица 12.1. Причины повторных птупов потери или нарушения со­знания

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)

2. Постуральная гипотензия

3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы

4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна ( гл. 355)

6. Синокаротидный обморок ( также ниже «Брадиаритмии»)

Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

2. Болезнь Аддисона

В. Механическое ограничение венозного возврата:

1. Проба Вальсальвы

2. Кашель

3. Мочеиспускание

4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

4. Тампонада сердца

Д. Аритмии (гл. 183, 184):

1. Брадиаритмии: а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с при­ступами Адамса — Стокса б) желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекраще­ние активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок ( также выше — неадекватные меха­низмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной бло­кады

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:

1. Гипоксия

2. Анемия

3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще— ощущение слабости, реже—обмороки)

4. Гипогликемия (как правило, периодические птупы слабости, иногда ощущение дурноты, редко— обмороки) Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки, гл. 343): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

2. Эмоциональные расстройства, птупы страха, истерические припадки ( гл. 11)

Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериаль­ного давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько сни­зится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального дав­ления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Типы обмороков.Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок. Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает неоднократно, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шоки­рующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обмо­рок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, длительном постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голо­дании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, по­вышенным потоотделением, зевотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение арте­риального давления и общего сосудистого сопротивления (особенно в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под влиянием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикар­дией, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления и умень­шению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить внешние раздражители. Это приведет к быстрому восстановлению сознания.

Обморок при постуральной гипотензии. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчи­востью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после при­нятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость. Хотя характер данного обморочного птупа мало чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, основной его чертой яв­ляется зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при дли­тельном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.

1. У практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижа­ется, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсатор­ные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стреми­тельно падать.

2. При первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятель­ности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, раз­вивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и дви­гательные нервные волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Восстановление происхо­дит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда быстрее. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри—Гийена— Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего воз­раста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипо­тензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5—10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с перио­дически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1 — тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая— Дрейджера); 2—прогрессирующая мозжечковая дегенера­ция, некоторые разновидности которой бывают семейными; 3 — более измен­чивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет ( гл. 350).

Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из постганглионарных окончаний, чувствительность на введе­ние норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незна­чительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).

Знание типа ортостатической гипотензии имеет большое значение для ле­чения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1—0,2 мг в сут­ки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических ппособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в по­ложении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препа­ратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности успешно применяют амины, обладающие симпатомиметическим действием, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окон­чаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как правило, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положитель­ное влияние могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

3. В результате потери физической формы после перенесенной болезни, при которой больной длительное время находился в лежачем положении, осо­бенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.

4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.

5. При диабетической, алкогольной и других невропатиях, а также при заболеваниях нервной системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической нервной системы. При­мерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровож­дается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.

6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотде­ления или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.

Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасыва­ние внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, уси­ливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также бра­дикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

Гипербрадикинемия. Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической нервной системы может при­вести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Меха­низм этого явления неизвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердеч­ного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здоро­вого человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35—40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают сниже­ния мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и наруше­ния деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; птупы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии называют синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с подобными птупами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происхо­дит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратко­временный птуп тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q— Т (иногда в сочета­нии с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Птупы Морганьи—Адамса—Стокса обычно протекают в виде мгновен­ного птупа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание; как и при других обмороках, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впослед­ствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повто­ряться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные птупы тахиаритмий — включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости — могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца насту­пает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средо­стения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патоло­гии рефлекторная тахикардия бывает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфарк­те миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто создает стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в основном на фоне рас­ширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приво­дит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При пер­вичной легочной гипертензии относительна стабильный сердечный выброс и при­ступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмо­роками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровид­ный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механи­ческой непроходимости и обмороку. Из наследственных пороков сердца к обмо­рокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, возможно, в сочетании с воронкообразным спазмом, значительно увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).

Синокаротидный обморок. В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, особенно у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 — рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так называемый вагусный тип ответной реакции, или 2 — падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так называемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но отсутствие подобных раздражающих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как птупы могут возникать спонтанно. Птуп почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко продолжается больше несколь­ких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после воз­вращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повы­шенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения — атеросклеротического сужения противоположной сонной или основ­ной артерии ( гл. 343).

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при птупе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном птупе мигрени.

Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или гортани, в области миндалин и уха. Она мо­жет вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки соответствующих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Влияние на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсаль­ного двигательного ядра блуждающего нерва, приходящим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

Кашлевой обморок (беттолепсия). Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время птупа кашля, обычно у мужчин, страдаю­щих хроническим бронхитом. После сильного птупа кашля у больного вне­запно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая вне­запную потерю сознания ( гл. 343).

Патофизиологические особенности обмороков.Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов голов­ного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возни­кает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга.

Когда обморок бывает обусловлен снижением мозгового кровотока в ре­зультате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание — замедленным и стерторозным. Во время птупа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные птупы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет элек­трокардиография, однако и при ее отсутствии можно отметить клинические при­знаки синдрома Морганьи—Адамса— Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодиче­ским ощущением слабости без развития обмороков.Птупы тревож­ного состояния и гипервентнляционный синдром подробно обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, частично птуп может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции. Определенную роль в развитии птупов играют снижение концентрации дву­окиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адре­налина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопро­тивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Значительно выраженная гипогликемия обычно бывает обусловлена тяжелым заболе­ванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим пора­жением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его потерей. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2—5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет болей и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться неясной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного боль­ного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похо­жими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятель­ности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадек­ватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Птупы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений час­тоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности птупа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

Особенности начала птупа. Когда птуп развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асис­толию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, предпочтительнее думать о гипервентиляции или гипогли­кемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилля­цией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают быстрое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

Положение на момент начала птупа. Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные птупы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как правило, в положении сидя или стоя, тогда как при ортостатической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обыч­но сопровождают обмороки, развивающиеся при тревожных состояниях, гипер­вентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и лице. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время пту­па наблюдают судороги. Птуп длительностью несколько секунд или минут наиболее характерен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности птупа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервен­тиляции.

Специальные методы обследования.У многих больных, жалующихся на повторные птупы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные птупы, в таких случаях значительную помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести птуп.

При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику мож­но легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2—3 мин. Эта проба имеет лечебное значение, так как имеющийся страх, как правило, уменьшается, когда больной узнает, что проявления его болезни могут усиливаться и смягчаться всего лишь при помощи контроля за дыханием.

При воспроизведении птупа значительно облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (иссле­дование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (про­ведение пробы Вальсальвы). Важно не просто спровоцировать возникновение птупа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симпто­матики даже у здоровых людей), главное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления арит­мий, приводящих к обморокам, следует проводить длительное холтеровское мониторирование электрокардиограммы в клинике или записывать электрокардио­грамму в течение 1—2 сут с помощью портативного магнитофона в амбула­торных условиях. Мониторирование бывает особенно эффективным диагности­ческим методом, если известно, что обмороки сопровождаются вызванной оста­новкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.

При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления возможных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают быстрое возникновение желудочковой тахикардии. Замедляется прове­дение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, гиперваготония.

При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилеп­тическим припадком важную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межптупный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40—80% случаев. В промежутках между обмороками изменений не отмечают.

Лечение.В большинстве случаев обморок бывает относительно доброка­чественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате мас­сивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может проте­кать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную бло­каду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую оче­редь должен думать об оказании неотложной помощи.

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обес­печить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или уса­дить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать перифериче­ское раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если темпе­ратура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует по­вернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение.

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возни­кающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., доста­точно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций. При посту­ральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает. головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Можно принимать препараты из группы эфедрина, если они не вызывают бессонницу. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличи­вает объем внеклеточной жидкости.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме кортикостероидов (флудрокортизона ацетат — fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1—0,2 мг в сутки в несколько приемов). Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь про­инструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения ( ниже). Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем. Больным с выраженными брадикардией или гипотензией во время птупов следует вво дить соответственно атропин или препараты из группы эфедрина. Если атропин не оказывает положительного влияния, показана установка в правом желудочке синхронного электрокардиостимулятора. У некоторых больных несомненный поло­жительный эффект отмечают при облучении или хирургической денервации каротидного синуса, однако это редко бывает необходимым. Так как птупы могут возникать вследствие сужения крупной артерии головного мозга, следует помнить о возможных хирургических методах лечения, обсуждаемых в гл. 343.

Методы лечения аритмий сердца, способствующих возникновению обмороков, обсуждаются в гл. 183. Лечение гипогликемии описывается в гл. 329, а гипер­вентиляционного синдрома и истерических обмороков—в гл. 11.

У людей пожилого возраста обмороки опасны в первую очередь тем, что могут привести к переломам или другим травмам, возникающим при падении. Поэтому больным с частыми обмороками рекомендуют покрыть пол в ванной ком­нате и саму ванну резиновыми ковриками, а также, если есть возможность, устелить весь дом мягкими коврами. Особенно важно укрыть пространство между кроватью и ванной комнатой, так как обмороки у Пожилых людей развиваются чаще всего во время перехода из спальни в ванную комнату. Прогулки на све­жем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

Эпилептическими или судорожными припадками называют резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга, клинически проявляющееся нарушением сознания и расстройствами движения, чувствитель­ности и поведения. Эпилептические припадки различной этиологии, протекающие с минимальными предвестниками или даже без них и приводящие к кратковре­менной потере сознания, необходимо дифференцировать от обмороков. Термин эпилепсия ( гл. 342) используется для обозначения повторных, часто стерео­типных припадков, периодически возникающих в течение нескольких месяцев или лет.

Клиническая характетика эпилептических припадков.Подробно различ­ные виды эпилептических припадков, их патофизиологические особенности и методы лечения описаны в гл. 342. В табл. 12.2 кратко перечислены формы эпилептических припадков, выделены их клинические особенности, позволяющие отличить их от обмороков. Одиночный эпилептической припадок может возник­нуть при многих заболеваниях; он свидетельствует о вовлечении в патологиче­ский процесс центральной нервной системы.

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептиче­ский припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом паль­це кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захва­тить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

Таблица 12.2. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (или фокальные) эпилептические припадки

А. Простые парциальные припадки (с двигательной, чувствительной, веге­тативной и психической симптоматикой)

Б. Сложные парциальные припадки (психомоторные или височная эпилепсия) В. Парциальные припадки со вторичной генерализацией

II. Первично-генерализованные припадки

А. Тонико-клонические

Б. Абсансы

В. Миоклонические

Г. Атонические, или акинетические

Сложные парциальные эпилептические припадки (ви­сочная, или психомоторная, эпилепсия). От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время птупа больные совершают какие-то слож­ные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зритель­ные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в раз­мерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстрой­ства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь.

Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

Тонико-клонические припадки. Большие эпилептические при­падки. Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка сви­детельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тониче­ской фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводя­щее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15—30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмиче­скими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мус­кулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, урежаются, и при­ступ заканчивается. Продолжается птуп, как правило, 1—2 мин. Затем дыха­ние нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после птупа. Кроме того, часто возникает головная боль.

Генерализованные судорожные припадки, возникающие на фоне основного заболевания,. свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс цент­ральной нервной системы и требуют тщательной оценки и обследования боль­ного. Такие припадки могут возникать при повышении температуры тела, гипонатриемии, метаболическом ацидозе, алкогольной или лекарственной абстиненции, почечной или печеночной недостаточности и свидетельствовать о метабо­лической энцефалопатии, не требуя обязательного наличия .другого самостоя­тельного неврологического заболевания. Для установления метаболической энце­фалопатии необходимо подтвердить наличие общего заболевания и исключить возможность инфекционного, сосудистого или опухолевого поражения нервной системы. Оценка деятельности центральной нервной системы должна включать тщательно собранный анамнез, подробный неврологический осмотр с целью выяв­ления очаговой неврологической симптоматики и во многих случаях проведения электроэнцефалографического и компьютерно-томографического (КТ) исследова­ний. При подозрении на инфекционное заболевание рекомендуется исследование цереброспинальной жидкости. Повторные припадки (эпилептический статус) указывают на серьезное нарушение деятельности коры головного мозга и тре­буется интенсивное лечение с целью предотвращения гипоксического повреж­дения головного мозга, а после купирования припадков — доскональное уста­новление причины.

Единичные генерализованные эпилептические припадки, наблюдавшиеся родственниками у практически здоровых людей, не трудно отличить от обморо­ков. Сложнее квалифицировать случаи внезапной потери сознания, возникшие неожиданно, без свидетелей, а также атипичные малые эпилептические при­падки. Последние трудно отличить от обморочного состояния. Отмечаемые после птупа спутанность сознания, сонливость, а также такие явления, как прикусывание языка, недержание мочи и кала, боли в мышцах, позволяют предположить, что имелся судорожный припадок. Одним из наиболее характерных клинических проявлений является внезапное возникновение кратковременных клонических судорог во время малых хирургических или стоматологических процедур. Боль­ной обычно находится в положении сидя,, и птуп относят за счет ишемии головного мозга в сочетании с общей гипотензией и брадикардией, сопровож­дающих вазовагальный обморок. Обычно отмечают лишь два или три клониче­ских подергивания без предшествующей тонической фазы. Восстановление проис­ходит быстро и не сопровождается какими-либо патологическими симптомами. Таким больным необходимо провести тщательное неврологическое обследование, ЭЭГ и при отсутствии отклонений от нормы назначить соответствующее лечение, исключив противосудорожные препараты. Оснований подозревать поражение головного мозга у таких больных нет.

Генерализованным припадкам может предшествовать особое предчувствие или аура; внимательное отношение к подобным симптомам может оказать боль­шую помощь в установлении локализации эпилептического очага и дифферен­циации припадка от обморока. Покалывание и онемение указывают на пора­жение теменной доли, а зрительные и слуховые ощущения предполагают вовле­чение в патологический процесс височно-затылочных отделов. Более сложные психологические ощущения и восприятия могут отмечаться при височной эпилеп­сии. Подобные симптомы возникают при транзиторных ишемических .атаках ( гл. 343), однако в этом случае симптоматика обычно длится в течение нескольких минут или часов.

Абсансы (малые эпилептические припадки). Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительно­стью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся за­метными только при птальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судо­рожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в те­чение 5—10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические при­падки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифферен­циальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагности­ческое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства ( гл. 342).

Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызы­ваемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют птупы Морганьи—Адамса—Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность — ранний и непременный симптом обморо­ков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и исте­рии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тони­ческие судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для при­падков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпи­лептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка — медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость — обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые птупы, потери сознания у молодого человека, повторяю­щиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя пол­ностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.