Из неорганических веществ в состав организма человека входят вода, электролиты и микроэлементы. В поддержании постоянного количества воды в организме важна роль электролитов, в первую очередь натрия и калия.
Клинические наблюдения свидетельствуют, что существует тесная взаимосвязь между функциями печени и водно-солевым обменом. Особое внимание привлекал и привлекает асцитический синдром.
Наиболее важное значение в развитии асцита имеют: 1) повы шение давления в системе воротной и печеночных вен; роль патологических изменений печени в этих процессах велика, особенно при виутрипеченочной форме портальной гипертензии, наблюдаемой у больных циррозом печени; 2) снижение онкотического давления плазмы крови, которому способствует гипоальбуминемия при тяжелых заболеваниях печени; 3) снижение выделения натрия с мочой; важная роль в механизме натрийуреза принадлежит альдостерону < выше), гиперальдостеронизм нередко наблюдается при циррозах печени; в последние годы привлекает внимание так называемый предсердный натрийурический фактор (гормон). Роль этого фактора исследователи расценивают различно. Чаще при развитии асцита наблюдается сочетание двух или даже трех перечисленных факторов. Портальная гипертензия изолированно сравнительно редко вызывает развитие асцита. Более того, при восстановлении нормального натрийуреза и онкотического давления плазмы асцит может разрешиться при сохраняющейся портальной гипертензии.
Кроме отечно-асцитического синдрома, при заболеваниях печени наблюдаются еще две формы грубых нарушений водно-солевого обмена: резкое снижение содержания некоторых электролитов в сыворотке крови, особенно калия и натрия, и отчетливое повышение концентрации отдельных электролитов, приводящее к нарушению осмотического давления и развитию так называемых гиперосмотических ком.
Асцит появляется чаще всего при циррозах печени, реже — при острых гепатитах, тогда как гиперосмотическая кома характерна в первую очередь для «шоковой» печени.
Натрий является основным катионом плазмы и экстрацеллю-лярной жидкости и в значительной степени определяет их осмотическое давление. Он выделяется в основном с мочой. Реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек усиливает альдостерон.
Истинная гипонатриемия наблюдается при заболевании почек и передозироке диуретиков, а также при тяжелых поносах, рвоте, недостаточности надпочечников. В этих случаях выявляется также недостаток натрия в тканях и тканевой жидкости.
Иное положение наблюдается у больных при развитии асцита, До лечения натрийуретиками. В подобных случаях гипонатриемия не отражает истинного баланса натрия, поскольку он в больших количествах накапливается в тканевой жидкости.
Введение таким больным внутривенно больших количеств натрия опасно из-за возможности развития отека легких. Успешное лечение асцита нередко приводит к исчезновению гипонатриемии у этих больных.
Гипонатриемия наблюдается у ряда больных острым алкогольным гепатитом, существенно реже — у больных острым вирусным гепатитом. В терминальной стадии заболеваний печени гипонатриемия наблюдается часто. Существенное снижение концентраций натрия в тканевой жидкости может вызывать серьезные повреждения ге-патоцитов.
Калий играет важную роль в обменных процессах. Содержание калия в сыворотке крови регулируется преимущественно гормонами.
Гипокалиемия нередко наблюдается при далеко зашедшем циррозе, а также при злокачественных опухолях печени. Выраженная гипокалиемия способствует развитию энцефалопатии у больных с тяжелым поражением печени. Эту форму энцефалопатии называли «фальшивой комой Калька».
Кальций играет важную роль в обмене костной и соедини тельной ткани. Гиперкальциемия наблюдается при ряде заболеваний печени, протекающих с желтухой. Выраженные нарушения кальциевого обмена, приводящие к остеопорозу, выявляются при первичных и вторичных билиарных циррозах печени. Гипокальциемия наблюдается при молниеносном вирусном гепатите, особенно в случаях сопуствующего панкреатита и гипоальбуминемии.
Магний. Гипомагнезиемия встречается при тяжелых хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени и может способствовать развитию энцефалопатии. Наряду с этим отмечено, что очистительные клизмы с сульфатом магнезии у некоторых больных с печеночной энцефалопатией вызывали развитие гипермагнезиемии.