Постхолецистэктомический синдром — собирательное понятие. Под ним подразумевают заболевания, связанные пряма и косвенно с самой операцией, а также заболевания, прогрессирующие в результате операции.
Патологические изменения в организме, наблюдаемые после операции, очень разнообразны и далеко не всегда отграничиваются только билиарным трактом. Больных после операции беспокоят различные по интенсивности боли в эпигастрии, ранние или поздние рецидивы печеночной колики, желтуха, диспепсические явления и т, д. Последствия холецистэктомии (выпадение основной функции желчного пузыря) наблюдаются лишь у единичных больных. Часто причиной страдания в этих случаях являются заболевания органов гепатодуоденопанкреатической системы.
Многие клиницисты считают это определение малоудачным [Си-тенко В. М., Нечай А. И., 1972] или даже неправомочным [Ма-ят В. С. и др., 1980; Иванченкова Р. А., 1986], так как оно доста точно неопределенно, не отражает причин возникновения и сущности различных патологических процессов, наблюдаемых у больных после холецистэктомии. Более того, это определение само по себе не нацеливает врача на конкретные средства помощи больному. Однако вследствие простоты и емкости оно нашло широкое распространение в клинической практике и является как бы напоминанием врачу, направляющему больного на холецистэктомию, что при неполноценном предоперационном обследовании и технических погрешностях при выполнении операции больной обрекается на многолетние страдания.
Большинство авторов включают в классификацию постхолецист-эктомического синдрома все патологические изменения, возникающие в организме после удаления желчного пузыря, хотя в отдельных случаях причинно-следственные отношения труднадоказуемы.
Другие авторы предлагают использовать другое определение заболевания — «истинный постхолецистэктомический синдром», включая в это понятие только рецидивы печеночной колики вследствие неполноценно произведенной холецистэктомии, т. е. группу тех осложнений, которые обусловлены ошибками, допущенными во время холецистэктомии. В эту группу входят резидуальные камни гепа-
тикохоледоха, патологически измененная культя пузырного протока, стенозирующий папиллит, посттравматическая рубцовая стриктура общего желчного протока, оставленная часть желчного пузыря.
Ряд исследователей признают, что «истинного постхолецистэк-томического синдрома» нет. Жалобы больных после операции связаны с наличием заболеваний, не распознанных до холецистэктомии, с недостаточным обследованием больного во время операции, недостаточной технической подготовкой хирурга, повторным камнеоб-разованием, которое может не иметь никакого отношения к оперативному вмешательству.
Работами, проведенными на кафедре пропедевтики внутренних болезней ММ А им. И. М. Сеченова, показано, что желчнокаменная болезнь в 85% случаев сопровождается поражением органов гепа-тодуоденопанкреатической системы. Эти изменения возникают по мере развития и прегрессирования холелитиаза. Характер и степень выраженности наблюдаемых нарушений зависят от длительности предшествовавшего хронического холецистита и тяжести течения основного заболевания.
Своевременная, технически и тактически грамотно выполненная холецистэктомия в большом проценте случаев приводит к улучшению функционального состояния указанных органов. При длительном и рецидивирующем течении холелитиаза в органах, анатомически и функционально связанных между собой, возникают необратимые структурные изменения. Отмеченные нарушения часто являются причиной неудовлетворительных результатов хирургического лечения желчнокаменной болезни. Однако центральное место в вопросах постхолецистэктомических состояний занимает неадекватное хирургическое вмешательство. По данным статистических исследований, неудовлетворительные результаты, обусловленные техническими и тактическими ошибками, составляют 12—20%.
Желчевыводящие пути. Важную роль в развитии «синдрома после холецистэктомии» играет поражение внепеченочных желчных путей. В патологии желчного пузыря большое значение имеет состояние печеночного и общего желчного протоков, а также сфинктера Одди. Это в широком смысле и является основой всей проблемы.
В течение длительного времени в отечественной и зарубежной литературе дискутировался вопрос о расширении внепеченочных желчных протоков после холецистэктомии и его роли в возникновении клинических проявлений после операции. Проведенные в этом направлении исследования свидетельствуют о том, что холецистэктомия не приводит к изменению ширины общего желчного протока. Сопоставление данных интраоперационной холангиографии с результатами внутривенной холеграфии у одних и тех же больных желчнокаменной болезнью в динамике (до операции и в течение 2 лет после холецистэктомии) свидетельствует о вариабельности диаметра общего желчного протока. Эти изменения колеблются от 5 до 9 мм (исследование проведено на кафедре пропедевтики внутренних болезней совместно с факультетской хирургической клиникой ММА им. И. М. Сеченова). Расширение холедоха наступает при возыикновении поражений в протоке, особенно в его терминальной части, преимущественно органического характера.
Около 25% больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни, нуждаются в коррекции проходимости желчных путей [Доценко А. П. и др., 1981]. При этом большое значение имеют стриктуры общего желчного протока.
Стриктуры чаще всего развиваются вследствие повреждения желчных путей во время операции. По данным литературы, частота повреждений желчных протоков при холецистэктомии многие годы остается величиной постоянной: в среднем на 400—500 холецистэктомии встречается одно повреждение протока. Немаловажную роль в развитии стриктур играет деформация у места слияния пузырного и общего желчного протоков (угловая деформация); поэтому перевязку пузырного протока рекомендуется проводить отступя 0,5 см от холедоха. Возможно возникновение Рубцовых стриктур и в результате наружного дренирования протоков.
Основными клиническими признаками стриктуры общего желчного протока считают механическую желтуху и явления рецидивирующего холангита. Однако при частичной обтурации протока наблюдается синдром умеренно выраженного холестаза.
Камни желчных протоков являются наиболее частой причиной рецидива болей после холецистэктомии и повторных операций в связи с этим. По данным статистики, холедохолитиаз наблюдается в среднем у 30% больных, перенесших холецистэктомию ( 74).
Принято различать истинные и ложные рецидивы камнеобразо-вания. Под истинным рецидивом понимают вновь образованные камни после холецистэктомии, под ложным рецидивом — камни, не распознанные во время операции (резидуальные). По мнению П. Малле-Ги и П. Кестенс (1973), истинные рецидивы камней встречаются наравне с достоверно установленными резидуальными камнями и составляют 47,3%. В. М. Ситенко и А. И. Нечай (1972) приводят частоту повторного камнеобразования в 29,8% случаев. В. В. Виноградов и соавт, (1981) считают, что истинный рецидив камнеобразования наблюдается лишь в 4—6% случаев. В 94% случаев камни холедоха расценивают как резидуальные.
Отдифференцировать истинный рецидив камнеобразования от ложного крайне трудно, так как нет четких критериев, позволяющих различить эти состояния. Большое значение придается срокам появления болей после операции: только длительный безболевой период позволяет выявить истинный рецидив. Клинические симптомы не удаленных во время операции камней проявляются обычно в течение первых 2 лет после операции. Истинный рецидив камнеобразования возможен при наличии благоприятных для этого условий, среди которых основным является холестаз, возникающий при рубцовых изменениях в терминальной части общего желчного протока.
Диагностика холедохолитиаза представляет определенные трудности, так как не всегда наблюдается характерная клиническая картина печеночной колики, сопровождающаяся желтухой, ознобом, лихорадкой. Часто выявляется лишь синдром поражения холедоха: боли в правом подреберье различной интенсивности, купирующиеся введением спазмолитиков, диспепсические явления.
Длинная культя пузырного протока, желчного пузыря может быть причиной развития болевого синдрома после холецистэктомии ( 75). Причиной длинной культи чаще всего бывает неполное удаление пузырного протока в сочетании со стабильной желчной гипертензией.
Возможны расширение оставленной культи, развитие на дне ее мелких неврином, инфицирование ее стенок с развитием воспалительного процесса и камнеобразования ( 76). Увеличение размеров культи пузырного протока чаще всего связано с нарушением оттока желчи, развитием желчной гипертензии и обусловлено Рубцовыми изменениями в терминальной части холедоха. Развивающиеся в культе застойные явления, воспалительный процесс сопровождаются болями и диспепсическими явлениями разной интенсивности. У небольшой части больных боли носят мучительный характер.
В редких случаях причиной неудовлетворительного исхода оперативного лечения холелитиаза является киста холедоха. В мировой литературе описано более 500 случаев подобного изменения общего желчного протока [G. Klein, S- Frest, 1981 ]. Чаще всего встречается аневризматическое расширение стенок холедоха между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой. Значительно реже киста исходит из боковой стенки протока в виде дивертикула.
Холангит является одним из грозных осложнений после холецистэктомии и наблюдается у 12,3% больных. Наиболее часто он развивается при стенозе терминального отдела холедоха ( 77), множественных камнях во внепеченочных желчных протоках.
Причиной развития холангита, как правило, является нарушение эвакуации желчи, приводящее к желчной гипертензии, холестазу. Развитие холестаза способствует восходящему распространению инфекции. Инфекция является основным фактором, приводящим к холангиту при операциях на желчных путях. Удаление желчного пузыря устраняет лишь один очаг инфекции, тогда как внутрипе-ченочные пути могут оставаться инфицированными.
Наиболее часто из желчи больных, оперированных по поводу желчнокаменной болезни, выделяется грамотрицательная флора: эшерихии и неферментирующие грамотрицательные бактерии, причем их поли резистентные штаммы, значительно реже — стафилококк, синегнойная палочка или их микробные ассоциации. Очевидно, что такие факторы, как оперативное вмешательство, дренирование и длительная госпитализация, приводят к заселению желчных ходов госпитальными штаммами бактерий, которые, как
известно, отличаются высокой степенью полирезистентности к антибиотикам.
Острый септический холангит проявляется желтухой, ознобом, резким повышением температуры тела, проливным потом, жаждой. При осмотре отмечается выраженная болезненность в правом подреберье, усиливающаяся при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Размеры печени увеличены незначительно и быстро становятся нормальными по мере улучшения состояния больного. Возможно увеличение селезенки, что указывает на паренхиматозное поражение печени или распространение инфекции. Желтуха сопровождается обесцвеченным калом и темной мочой. При лабораторном исследовании отмечают гипербилирубинемию за счет прямой фракции, увеличение активности ЩФ, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево. Хроническая форма холангита не имеет ярко выраженной клинической картины. Можно отметить слабость, постоянную потливость, периодически субфебрильную температуру, легкий озноб. Характерным для этого заболевания является увеличение СОЭ.
Изменения в области большого дуоденального сосочка как органического, так и функционального характера являются одним из этиологических факторов развития заболеваний гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. С поражением большого дуоденального сосочка связано появление рецидива болей, желтухи и холангита после холецистэктомии.
Дискинезия желчевыводящих путей. Начало дискуссии об изменении тонуса сфинктера после холецистэктомии положено экспериментами Одди. За период более чем 40 лет проведено множество экспериментальных и клинических исследований в этом направлении. Заслуживают внимания работы П. Малле~Ги и П. Кестенс (1973). Авторы пришли к выводу, что заболевания сфинктера Одди, во-первых, развиваются после холецистэктомии (0,1%); во-вторых, могут возникать самостоятельно и в этих случаях не рассматриваются как последствие операции.
Большинство исследователей считают, что после холецистэктомии преобладает гипертонус сфинктера. Не менее веские доказательства приводятся в подтверждение гипомоторной дискинезии. Работа, проведенная на кафедрах пропедевтики внутренних болезней и факультетской хирургической клиники ММА им. И. М. Сеченова, показала, что гипермоторная дискинезия сфинктера большого дуоденального сосочка при желчнокаменной болезни является самостоятельным клиническим синдромом (53,8%). Холецистэктомия сопровождается временным усилением тонуса сфинктера, которое особенно заметно выражено в первый месяц после операции (85,7%). Усиление тонуса обусловлено, по-видимому, внезапным устранением рефлекторного влияния со стороны желчного пузыря на сфинктер. В дальнейшем под действием адаптационных процессов и при отсутствии патологических изменений в органах гепатдуоденопанкре-атической системы возможна нормализация его тонуса (52,3%).
Клинические проявления гипермоторной дискинезии обусловлены степенью выраженности спазма сфинктера и тем сегментом папиллы,
который вовлечен в этот процесс. Последнее определяется особенностями взаиморасположения панкреатического и общего желчного протоков, как и при органических поражениях папиллы. Поэтому клиническая картина гипермоторной дискинезии сфинктера Одди также отличается полиморфизмом, чем и определяются общеизве-стные трудности при диагностике этого заболевания.
Спазм сфинктера общего желчного протока или сфинктера собственно папиллы, уменьшающий просвет холедоха, приводит к повышению давления в системе желчных путей. Особенности клинической картины при этом обусловлены проявлениями холестаза (боль в эпигастрии, диспепсия). Если в этот процесс вовлекается проток поджелудочной железы, то повышение давления в нем может быть причиной появления симптомов, обусловленных поражением поджелудочной железы.
Заболевания печени являются иногда причиной неудовлетворительного самочувствия больных после холецистэктомии. По нашим данным, основными морфологическими проявлениями при хо-лелитиазе являются дистрофические изменения паренхимы (86,1 %), преимущественно жировой гепатоз в сочетании с фиброзом стромы (41,6%).
Особое значение имеет развитие холестаза, который часто является причиной развития или прогрессирования нарушений функций печени после холецистэктомии.
Экспериментальные исследования показали, что нарушение от-тока желчи, даже не осложненное инфекцией желчных путей, сопровождается повреждением гепатоцитов уже на 7-й день холестаза: развивается ацидофильная и баллонная дистрофия. Ранним и постоянным признаком холестаза считают плотность митохондриаль-ных кт. Отмеченные структурные изменения гепатоцитов могут быть следствием реакции печеночных клеток на нарушение синтеза или экскреции компонентов желчи [Iezeguel A. M. и др., 1983].
В дальнейшем происходит альтерация паренхимы печени, которая обусловлена токсичным влиянием компонентов желчи, а также механическим давлением расширенных тромбированных желчных канальцев. Застой желчи и некробиоз гепатоцитов сопровождаются воспалительной мезенхимально-клеточной реакцией (не ранее 10-го дня застоя), а затем гиперплазией ретикулиновых волокон в дольке и разрастанием соединительной ткани в портальном поле, что является началом формирования билиарного цирроза.
Холестаз может возникнуть при развитии патологического процесса на любом уровне — от гепатоцита до терминального отдела общего желчного протока. Механизмы развития внутрипеченочного холестаза до конца неясны. Он может быть обусловлен как изменениями в системах, ответственных за транспорт жидкой части желчи в канальцах (например, система K-Na-АТФазы), так и повреждением микроворсинок канальцев (дисфункция микрофиламен-тов) [EriingerS., 1978].
Установлено, что при холестазе происходит нарушение проницаемости мембраны между синусоидальным пространством и желчными канальцами, образованными смежными гепатоцитами. Уменьшение активности K-Na-АТФазы приводит к снижению тока желчи в канальцы, при этом в большей степени нарушается секреция «кислотонезависимой» фракции желчи. Повреждение микрофила-ментов может быть причиной развития внутрипеченочного холеста-за, так как входящий в них актин влияет на проницаемость клеток. Пространство вокруг канальцев и микроворсинок богато микрофи-ламентами, и их повреждение приводит к расширению канальцев, исчезновению ворсинок, следствием чего является уменьшение тока желчи. Нарушение желчеоттока наступает и при первичном повреждении микроворсинок. Расширение канальцев и уменьшение микроворсинок является характерной особенностью холестаза любой этиологии.
Значительна роль инфекции в возникновении как вне-, так и внутрипеченочного холестаза, особенно грамотрицательной флоры, приводящей к образованию перитюртальной лимфоидной инфильт рации. Воздействие эндотоксинов нарушает проницаемость мембран, вследствие чего уменьшается всасывание жидкой части желчи из канальцев в синусоидальное пространство с образованием застоя желчи. Первоначальное нарушение оттока желчи из канальцев приводит ко вторичному внутриклеточному холестазу.
Диагностика холестаза представляет собой некоторые трудности. При выраженной обструкции внепеченочных желчных путей большую роль играют такие методы обследования, как сонография, контрастирование желчных протоков; характерны и клинические проявления заболевания, и биохимические изменения крови (повышение активности ЩФ, ГГТф, увеличение содержания конъюгиро-ванного билирубина, холеглицина). Однако дифференциация его вне- и внутрипеченочных форм затруднительна.
Повышение в крови содержания общих желчных кислот, особенно первичных, является весьма чувствительным тестом, дает возможность диагностировать холестаз, однако этот тест не позволяет отдифференцировать его вне- и внутрипеченочные формы. Изменения активности ГГТФ не могут рассматриваться как специфический маркер холестаза, так как активность этого фермента повышена в 95% случаев при заболеваниях печени различного происхождения.
Проведение в нашей клинике комплексного обследования больных позволило установить, что желчнокаменная болезнь (без желтухи) характеризуется умеренно выраженным внепеченочным (79,1%) и вторичным внутрипеченочным (66,7%) холестазом. Хо-лецистэктомия приводит к снижению как дистрофических явлений, так и вне- и внутрипеченочного холестаза. Однако улучшение показателей наблюдалось лишь у половины больных через 2 года после оперативного вмешательства. В первые полгода после холе-цистэктомии прослеживается увеличение внепеченочного холестаза до 90%, что можно объяснить усилением тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, наблюдающегося у больных в этот период. Появление нарушений в гепатобилиарной системе усиливает вне-печеночный холестаз, дистрофические изменения.
Желчеобразование и желчевыделение. При рассмотрении проблемы постхолецистэктомических состояний у больных желчнокаменной болезнью важным является ответ на вопрос: остается ли желчь после холецистэктомии литогенной? Состояние коллоидной стабильности желчи после удаления желчного пузыря имеет большое практическое значение, так как с этим связана возможность повторного камнеобразования и возникновения рецидива боли.
Многие исследователи отводят желчному пузырю роль резерву-ара, где происходят кталлизация и рост камня. Устранение измененного желчного пузыря приводит к улучшению биохимического состава желчи.
Если после холецистэктомии и наступает нормализация липид-ного состояния желчи, то было бы кованным считать желчный пузырь единственным этиологическим фактором в продукции перенасыщенной желчи. Установлено, что литогенность желчи после холецистэктомии остается [Мансуров X. X. и др., 1980; Лукашевич В. Д., 1983, и др.]. При этом использовались такие методы исследования, как газожидкостная хроматография, определение зон на-сыщения желчи холестерином, индексов литогенности.
Работами, проведенными в нашей клинике, показано, что пере-насыщение желчи холестерином наблюдается как у практически здоровых людей, так и у пациентов с хроническими заболеваниями желчевыводящих путей. И это не всегда приводит к камнеобразо-ванию. После холецистэктомии перенасыщение желчи холестерином остается и не зависит от времени, прошедшего после операции.
Поэтому было бы неправильно предполагать, что изменение состава липидов желчи само по себе вызывает литогенность желчи. Кроме того, значительное количество экспериментальных исследований и клинических наблюдений не дает в настоящее время веских оснований утверждать, что у больных желчнокаменной болезнью продуцируется потенциально литогенная желчь и имеются первоначальные изменения в синтезе холестерина и фосфолипидов.
Определение первичной (холеглицин) и вторичной (сульфоли-тохолилглицин) холисвых кислот в сыворотке крови больных желчнокаменной болезнью показало, что их концентрация как до операции, так и после холецистэктомии не увеличена, Изменения концентрации желчных кислот у данной группы больных появляются лишь при поражении гепатоцита или возникновении холестаза. Этот факт позволяет предположить, что синтез и конъюгация холиевой, а также сульфатирование литохолиевой кислот у больных после холецистэктомии не нарушены [Иванченкова Р. А. и др., 1985).
Секреция желчных кислот после холецистэктомии остается нормальной даже при их сниженном пуле за счет ускорения энтеро-гепатической циркуляции (ЭГЦ). Учащение циклов ЭГЦ является естественным физиологическим компенсаторным механизмом холецистэктомии, обеспечивающим поддержание нормального пула желчных кислот. Однако этот компенсаторный механизм служит до определенного предела. Значительное ускорение ЭГЦ подавляет сип-
тез желчных кислот и на определенном этапе может привести к перенасыщению желчи холестерином и обусловить нарушение ее коллоидной стабилизации.
В последние годы все чаще высказывается предположение о том, что причиной камнеобразования является не перенасыщение желчи холестерином, а наличие в желчи здорового человека ингибирующих факторов, препятствующих нуклеации или увеличению количества кталлов холестерина. Перенасыщение желчи способствует лишь дальнейшему росту кталлов, но не их формированию. Таким образом, термин «литогенность» приобретает иную окраску.
Желчевыделение — сложный физиологический механизм, непрерывно связанный с процессом желчеобразования. Деятельность сложно устроенного и тонко регулируемого механизма направлена на поддержание в желчных путях определенного уровня давления, наиболее благоприятного для секреции желчи, при этом состояние сфин-ктерного аппарата непрерывно связано с тонусом желчного пузыря. Естественно предположить, что удаление желчного пузыря не может не повлиять на скоординированные процессы желчевыделения.
Влияние холецистэктомии на процессы желчеобразования и желчевыделения достаточно широко освещено в работах отечественных и зарубежных физиологов и клиницистов. Все авторы однозначно приходят к выводу, что удаление желчного пузыря сопровождается значительной перестройкой этих процессов. Однако характер наблюдаемых изменений окончательно не изучен.
Так, А. В. Губарь (1962) при экспериментальных исследованиях на собаках установила, что после операции наблюдается значительное увеличение объема спонтанного желчевыделения, которое носит монотонный характер, но в ответ на любые пищевые раздражители выделение желчи уменьшается, а М. Е. Семендяева и соавт. (1981) отмечают ее количественный и качественный дефицит, считая, что перестройка желчевыделения с замедлением тока желчи является неизбежной, будучи компенсаторной реакцией.
Мы разделяем точку зрения В. А. Максимова (1981), считающего, что после холецистэктомии наблюдается гиперсекреторный тип печеночной секреции. Внешнесекреторная функция печени в этих случаях претерпевает изменения, которые проявляются в увеличении холсреза и дебита основных ее компонентов (85,7%). Так как синтез первичной холиевой кислоты у данной группы больных не изменен, то увеличение секреции холиевых кислот можно объяснить учащением ЭГЦ, направленным на поддержание постоянного уровня пула желчных кислот. Пропорционально увеличению секреции желчных кислот увеличиваются объем желчи и секреция ее составных частей (кислотозависимая фракция). И это можно расценивать как компенсаторный фактор.
Однако обращает на себя внимание тот факт, что разброс объема секретируемой желчи при гиперсекреции значителен: от 50 до 130 мл/ч. Как можно это объяснить? Отмечено, что увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии. Причины этого не совсем ясны.
Проведенные в этом направлении исследования в нашей клинике свидетельствуют о том, что значительная гиперсекреция (до 100 мл/ч и более) может быть обусловлена различными поражениями желчевыводящих путей (органического или функционального характера), приводящими к развитию внепеченочного холестаза.
Исходя из того, что объем кислотозависимой фракции желчи находится в линейной зависимости от концентрации желчных кислот, сделана попытка определить, в какой степени изменение общего объема секретируемой желчи обусловлено увеличением кислотоне-зависимой фракции. Проведение регрессивного анализа показало существенное отличие объема кислотонезависимой фракции у больных до и после холецистэктомии, особенно в первые 5 лет. Этот вывод может в определенной степени подтвердить предположение о том, что значительное увеличение объема желчи у больных с удаленным желчным пузырем обусловлено гиперсекрецией в протоках и канальцах [Иванченкова Р. А., 1986].
Для уточнения роли гастроинтестинальных гормонов в изменении секреции после холецистэктомии проанализировано участие наиболее изученных полипептидов (глюкагон, бомбезин, ВИП, сомато-статин) в регуляции кислотонезависимой фракции желчи. При этом использовали стимулятор, наиболее близкий к физиологическому, — хлотоводородистую кислоту. Кроме того, применяли максимальный стимулятор желчевыделения — секретин. Гормональные исследования проводились в лаборатории тканевых гормонов ММА им. И. М. Сеченова.
Сделан вывод о том, что увеличение холереза у больных, перенесших холецистэктомию, в определенной степени обусловлено изменениями гормональной регуляции секреции «кислотонезависимой» фракции желчи. Подтверждают данное предположение такие показатели, как увеличение базального уровня стимуляторов желчевыделения, изменения характера и степени корреляции между концентрацией гормонов и объемом секретируемой желчи, а также особенности взаимодействия между самими гормонами. Однако значительное увеличение холереза, по-видимому, в большей степени обусловлено локальными факторами (инфекция, механическое раздражение и т.д.), которые изменяют чувствительность клеток к действию гормонов. Полученные результаты и анализ данных литературы позволили разработать схему участия некоторых гуморальных факторов в регуляции процессов желчеобразования и желчевыделения после холецистэктомии.
Желудок и двенадцатиперстная кишка. По данным литературы, хронический гастрит наблюдается у 90—45% больных, перенесших холецистэктомию (по нашим данным, у 82,4%). Это обусловлено функционально-структурными изменениями слизистой оболочки желудка, возникающими при хронических заболеваниях желчевыводящих путей. При этом отмечается снижение кислотооб-разования.
Работами Н. А. Агафоновой (1986) продемонстрирована зависимость снижения кислотообразующей функции желудка от длитель-
ности течения хронического холецистита. Наибольшее снижение кислотообразования автор выявила у больных, страдающих хроническим холециститом более 10 лет. Снижение кислотной продукции сочетается с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, чаще в антральном отделе (82,4%), преимущественно поверхностного (31,1%) и умеренно выраженного атрофического (29,4%) характера.
Исследования, проведенные в нашей клинике, свидетельствуют о том, что холецистэктомия не приводит к нормализации кислотообразования. Более того, в первые полгода после операции наблюдается значительное его угнетение, что обусловлено оперативным вмешательством и носит временный характер. В последующем прослежива ется тенденция к дальнейшему снижению кислотной продукции. После удаления желчного пузыря наблюдается параллелизм в прогрессиро-вании функциональных и морфологических изменений желудка.
Снижение кислотообразования после холецистэктомии, по-видимому, обусловлено, с одной стороны, поражением антрального отдела желудка, являющегося гормально-активной зоной, с другой — имеющимися функциональными и морфологи чески ми изменениями двенадцатиперстной кишки, которые после операции остаются, а нередко и усугубляются.
Данные литературы свидетельствуют о том, что хронический дуоденит встречается у 14,1—84% больных, перенесших холеци-стэктомию (по нашим данным, у 67,4%). Холецистэктомия у больных с дуоденостазом не только не приносит облегчения, но и усугубляет состояние больного. Мы провели исследование моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки у больных желчнокаменной болезнью до и после удаления желчного пузыря. Анализ полученных данных показал, что после операции отмечается усиление дискинетических расстройств преимущественно за счет гипермоторных проявлений (63,6%), которые наблюдаются уже в первый год после холецистэктомии. Следствием этого является учащение развития дуоденогастрального рефлюкса. Частое возникновение этого рефлюкса у больных с атрофическими изменениями антрального отдела желудка позволяет говорить о возможном его влиянии на прогрессирование морфологических изменений желудка после удаления желчного пузыря.
Поджелудочная железа. Заболевания желчевыводящих путей часто осложняются развитием острого или хронического панкреатита. Связь между холециститом и панкреатитом настолько тесна, что привела к широкому распространению термина «холе-цистопанкреатит».
Высокий процент (70—40) поражения поджелудочной железы при желчнокаменной болезни обусловлен тем, что именно при этом заболевании имеется большое количество факторов, приводящих к поражению не только желчевыводящих путей, но и других органов. Важным моментом в развитии билиарного панкреатита являются функциональные и органические изменения терминального отдела общего желчного протока, в частности сфинктера большого дуоде-
нального сосочка, дискинсзии двенадцатиперстной кишки, нарушения нейрогуморальной регуляции.
Большинство исследователей, занимающихся этой проблемой, находят снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы или явления «ферментативного диспанкреатизма». Гипосекре-ция характеризуется снижением объема секрета, дебита бикарбонатов и ферментов у 77,8% больных желчнокаменной болезнью и проявляется на ранних стадиях заболевания.
Хронический панкреатит привлекает птальное внимание исследователей, изучающих вопросы постхолецистэктомических состояний, поэтому особый интерес вызывают работы, посвященные влиянию холецистэктомии на функциональное состояние поджелудочной железы. Одной из причин неудовлетворительных исходов оперативного лечения желчнокаменной болезни считают стойкие нарушения ферментообразующей функции железы после холецистэктомии. Описаны случаи развития острого панкреатита после удаления желчного пузыря.
Экспериментальные исследования свидетельствуют о морфофун-кциональных изменениях в поджелудочной железе, которые проявляются незначительным уменьшением количества ацинусов в течение 1-й недели после холецистэктомии. Эти изменения обусловлены ппособительными реакциями организма и завершаются к 6-му месяцу эксперимента [КахианиС. Н. и др., 1982].
Во всех случаях своевременная и технически правильно выполненная холецистэктомия не приводит к патологическим изменениям в организме. Более того, устранение обтурации протоков железы и восстановление оттока панкреатического сока приводят к регенерации и повышению функциональной активности панкреацитов, постепенной нормализации секреторного эпителия.
В эксперименте при восстановлении проходимости протоков через 10 дней после их перевязки наблюдается нормализация структуры железы и ее функции. Регенерация первоначально происходит в строме и характеризуется обратным развитием соединительной ткани, а затем переключается на паренхиму, где начинаются процессы восстановления на клеточном и субклеточном уровнях. Однако при длительном течении патологического процесса полной регенерации разрушенных тканей не наступает.
При дальнейшей обтурации протоков отмечаются явления фиброза, дистрофии и атрофии ацинусов на периферии долек. Изменения нарастают в центрипитальном направлении, тяжесть поражений коррелирует с длительностью обструкции протока. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешне-секреторной функции железы у 62,5% больных желчнокаменной болезнью. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы — только через 2 года. При длительном анамнезе и тяжелом течении холелитиаза выявленные изменения носят необратимый характер и после холецистэктомии могут прогрессировать, особенно при развитии осложнений.
Диагностика постхолецистэктомического синдрома — это диагностика указанных заболеваний, выявление изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, являющихся причиной страдания больных после холецистэктомии.
Лечение. Разрабатывая вопросы лечения и диспансерного наблюдения больных, перенесших холецистэктомию, необходимо учитывать, что в 85% случаев хронические заболевания желчевыводящих путей сопровождаются поражением органов гепатодуоденопанкреатической системы. После операции эти изменения остаются, а иногда и прогрессируют.
Диетотерапия. Необходимо ограничение жиров до 60— 70 г/сут. Однако к ограничению жиров целесообразно подходить дифференцированно. Следует учитывать, что резкое ограничение жиров приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов.
Углеводы при сохраненной амилолитической активности поджелудочной железы должны составлять в суточном рационе не менее 400—450 г. Рекомендуется применение большого количества клетчатки, что уменьшает литогенность желчи.
Особенности клинических проявлений после холецистэктомии обусловлены органическими и функциональными поражениями вне-печеночных желчных путей. Проводимые лечебные мероприятия при этом зависят от характера поражения желчевыводящих путей. Мы коснемся кратко двух лечебных мероприятий, получающих все более широкое распространение при тяжелых формах постхолецистэк томического синдрома, — эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) и ЭПСТ с извлечением или дроблением камня ( 78).
ЭПСТ обычно выполняют, при наличии камней терминального отдела общего желчного протока. Иногда это вмешательство дополняется баллонной дилатацией протока с целью устранения также и проксимально расположенного стеноза. При этом камни отходят самостоятельно или их активно извлекают петлей Дормиа.
ЭПСТ проводится также по поводу стенозирующего дуоденального папиллита при отсутствии камней. В «бескаменных» случаях дуоденального папиллита показанием к ЭПСТ служат в основном проявления холестаза (включая рецидивирующую желтуху) и упорный болевой синдром.
Существенно реже используется рентгенобилиарная терапия с помощью чреспеченочной катетеризации желчных протоков. В части подобных случаев находит применение эндопротезирование желчных путей, главным образом при невозможности устранить препятствие желчеоттоку.
Принципы диспансеризации. При диспансерном наблюдении за больными, перенесшими холецистэктомию, врачу необходимо решить следующие задачи: своевременно диагностировать заболевания органов гепатодуоденопанкреатической системы (хронический гепатит, гастрит, поражение поджелудочной железы, рецидив холедо-холитиаза и т.д.); определить характер поражения органа (функциональное, органическое, нарушение эндокринной или экзокринной функций поджелудочной железы, частота обострений и т.д.), оценить роль измененных внепеченочных желчных путей в возникновении или прогрессировании выявленных заболеваний; определить комплекс адекватной терапии, в том числе необходимость повторного хирургического лечения.
В течение 6 мес после холецистэктомии больные должны находиться под врачебным контролем.
Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6 мес после холецистэктомии.
Профилактикой развития постхолецистэктомического синдрома у больных является комплексное обследование органов гепатодуо-денопанкреатической системы (печень, желчевыводящие пути, желудок, двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа) до операции с целью выявления функциональных и органических изменений, а также интраоперационное, особенно желчевыводящих путей. Точная диагностика нарушений в указанных органах служит предпосылкой правильной трактовки наблюдаемых изменений в организме после холецистэктомии. Их своевременная и соответствующая коррекция предупреждает развитие осложнений после холецистэктомии.
Главная страница --> 