Под стенозирующим дуоденальным папиллитом (стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы) подразумевается сужение ампулы большого дуоденального сосочка или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. Это анатомическое образование называют нередко пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.
Большой дуоденальный сосочек расположен на границе двух (общих желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях повреждают малый по размеру, но значимый орган. Несомненно, травмирует его также прохождение твердых тел, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина большого дуоденального сосочка
обычно не превышает 5—10 мм. Внутри сосочка примерно в 85% случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка.
Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6—3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интраму-ральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с большим дуоденальным сосочком. Полость большого дуоденального сосочка вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.
Запирающий аппарат большого дуоденального сосочка — сфинктер Одди — состоит из: 1) сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока, по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров Одди, достигающего в ширину 8—12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости большого дуоденального сосочка; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего.
Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т. е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы большого дуоденального сосочка; 2) стеноз терминальной (в основном интермуральной) части собственно общего желчного протока.
Значительная часть длительно существующих «дискинезий» сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуоденального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2—2,1 мм) зондами у многих подобных больных видны рубцовые изменения в зоне пространства Одди [Soda К. et al., 1993, и др.].
Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе засуженного внимания, Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. [Langebucb С, 1884] как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 г. D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенози-рующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его «склероретрактильным оддитом». Как и во времена Лан-гебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 50—60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, монометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз большого дуоденального сосочка в 29%. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13%, при холецистолитиазе — у 20%, при холедохолитиазе — у 50% больных.
В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований и, в частности, эндоскопической папиллосфинктеротомии частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит [ИвлевА. С, 1989, и др.].
Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедо-холитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы большого дуоденального сосочка или непосредственно прилегающей к ней части общего желчного протока, т. е. зоны Одди.
При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. На операции у подобных больных нередко видна картина перихоледохе-ального лимфаденита в виде цепочки увеличенных лимфатических узлов, которая тянется вдоль общего желчного протока от шейки желчного пузыря к большому дуоденальному сосочку.
P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстной кишке, активизации инфекционного процесса в области большого дуоденального сосочка, развитию воспалительного фиброза.
Воспалительно-фиброзирующие процессы в большом дуоденальном сосочке нередко возникают у больных парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы двенадцатиперстной кишки и отчасти дуоденита в развитии стенозирую-щего дуоденального папиллита определенную роль играет пептиче-ский фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикаль-
ной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация большого дуоденального сосочка хлотоводородиетой кислотой. Именно пеп~ тический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацйдов и Н2-блокаторов, Травмированная слизистая оболочка большого дуоденального сосоч ка, включая ампулу, легко подвергается в последующем бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.
Как указывалось, стенозирующий дуоденальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные первопричины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2—8% больных. В последние годы процент первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличился до 12— 20. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной, По морфологическим признакам можно выделить три основные формы СПД;
— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях видны гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата большого дуоденального сосочка с наличием круглокле-точных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далекозашедших случаях видна практически исключительно фиброзная ткань;
— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза видно большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;
— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фибро-аденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.
В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод. ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180—220 мм вод. ст. и более. При быстром повышении давления до 280—320 мм вод. ст. может развиться птуп печеночной колики.
В двенадцатиперстной кишке в норме давление равно 6—109 мм вод. ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250— 300 мм вод. ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96—370 мм вод. ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550—600 мм вод. ст.
В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook,
США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные проходят через полиграф в виде различных кривых.
Место степозирующего дуоденального папиллита среди неопухолевых заболеваний крупных желчных протоков определяют наши данные, полученные совместно с А. П. Васильевым, В. А. Белоголов -цевым, Г. Г. Мирошниченко, Ю. А- Родиным, В. В, Квасовка (1993) при обследовании методом эндоскопической ретроградной панкреа-тохолаигиографии (ЭРПХГ) больных крупного многопрофильного стационара (табл. 20). У большинства больных ЭРПХГ выполнена в связи с постхолецистэктомическим синдромом. Стенозы терминального отдела общего желчного протока суммарно наблюдались у 64, Лишь у 11 они были связаны с первичным стенозирующим дуоденальным папиллитом (табл. 20).
Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и* панкреатической гипертензией, поединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях наблюдаются мучительные постоянные ежедневные боли, в других — аналогичные боли наблюдаются только при погрешностях в диете, а в третьих отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.
Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального па-пиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует по различным отделам правого подреберья и эпигастральной области.
Можно выделить несколько видов боли: !) дуоденального типа, когда больного беспокоит голодная или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30—45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром.
В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается • у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока —- до 10—11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, богатой жиром еды. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает свежий «теплый» хлеб.
Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспепсического синдрома: тошнота, рвота, дурной запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшиеся ранее рвоты, как правило, прекращаются, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоты относятся к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность ему они очень редко наблюдаются при неосложненных формах рака большого дуоденального сосочка. Группа жалоб связана с нередким сопутствующим заболеванием — холангитом. К ним относятся познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с
птупообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока.
Легкую кратковременную желтуху наблюдали у себя более трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний {камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Небольшое похудание <на 2—3 кг) констатируется нередко.
Пальпация и перкуссия эпигастральной области у большинства больных дают неопределенный результат. Лишь у 40—45% больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4—6 см выше пупка, на 2—5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шофара.
Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20—30% при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение СОЭ.
Поединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита.
Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания.
В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (1/г—3 сут) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратковременное, но значительное (в 5—20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4—8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Тем не менее необходимо немедленно взять у больного кровь из вены для исследования и поместить пробирку с кровью в холодильник с тем, чтобы утром провести соответствующие биохимические анализы. Мы многократно убеждались, что результаты исследования экстренно взятой крови в 3—10 раз превышали результаты исследования активности ферментов в крови, взятой через 12 ч от момента усиления болей при традиционном утреннем заборе крови.
Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто.
При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50—60% обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70—75% обследованных.
При длительных стабильных нарушениях оттока желчи доста-
точно результативными являются радионуклидные методы. При проведении радионуклид ной гепатографии у 50—60% больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку.
При проведении радионуклидной холесцинтигра-ф и и с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65—70% обследованных; у 7—10% выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров большого дуоденального сосочка.
В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая радионуклидная холесцинтиграфия позволяют выявить у 80—90% больных стено-зирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности симптомы острой и хронической желчной гипертензии).
В последние годы с этой же целью применяют количественную гепатобилиарную сцинтиграфию (КГБС) с использованием препаратов типа ХИДА, ЕХИДА. Рассчитывается время пика активности (Ттах), половинное время экскреции (Ti/ 2) и время
появления радионуклида в двенадцатиперстной кишке (ДАТ). Это исследование сочетают с выполнением прозеринморфинного (про-стигминморфинного) теста и использованием тринитратглицерино-вой пробы. Так, В. Velosy и соавт. (1993) после использования простигминморфинного теста и получения положительного теста Нарди применили также тринитратглицериновую пробу и обнаружили снижение активности ферментов сыворотки крови: ASAT — с 42,4 до 12,3; АМУ — с 415 до 155 МЕ/л, и изменение радио-нуклидных тестов: Тшах — с 76,6 до 36,2; Т^ 2 — с 280 до 41,7;
ДАТ — с 76,7 до 33,3 мин.
Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исс ледования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 Слизистая, оболочка ги-перемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стено-зирующего папиллита считается уплощение сосочка [Панцы-рев Ю. М. и др., 1978]. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.
Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холегра-фии. При стенозирующем процессе у 50—60% больных определяется, как правило, умеренное (10—12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронкообразное сужение терминального отдела общего желчного протока.
Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы большого дуоденального сосочка.
Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии.
Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным ЭРПХГ ( 73). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится х/з объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, большая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Монометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, ппособленные для монометрии зонды, которые вводятся транедуоденально ( выше).
Бужирование большого дуоденального сосочка с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку проходит относительно свободно зонд диаметром 3 мм. Пропуск зонда лишь меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она приносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.
Холедохоскопия. Через разрез общего желчного протока (в случае выполнения холедохостомии) в него вводится холедохо-скоп, позволяющий ознакомиться с содержимым протока и состоянием его стенок.
Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации большого дуоденального сосочка нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения.
Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70—90% больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди. Рентгенологические симптомы близки к изложенным в разделе, освещающем внутривенную холеграфию.
В последние годы развитие эндоскопической техники привело к созданию тонких холедохоскопов ( выше), которые можно вводить через дуоденоскоп с боковой оптикой. Осмотр зоны пространства Одди резко повышает возможности распознавания папиллита.
УЗИ в распознавании этой болезни играет сравнительно незначительную роль, поскольку пока обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более большой дуоденальный сосочек. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность в проведении УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря.
Точные данные о состоянии этих органов очень важны при построении диагноза стенозирующего дуоденального папиллита.
Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.
Таким образом, достаточно сложное распознавание болезни базируется на следующих клинико-лабораторных и инструментальных данных:
— патологические изменения большого дуоденального сосочка, выявляемые при эндоскопии;
— умеренное расширение общего желчного протока по данным внутривенной холеграфни (при отсутствии других возможных при-
чин для развития расширения, в первую очередь холедохеальных камней);
— повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотранс-фераз, амилазы в момент усиления болей в животе;
— задержка поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку при выполнении холесцинтиграфии;
— прямое выявление сужения при проведении эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии.
В недалеком будущем важнейшее значение приобретут результаты эндоскопической трансдуоденальной холедохоскопии.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном путствии камней в общем желчном протоке (табл. 21). Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии.
Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой сте-нозирующего дуоденального папиллита следует иметь в виду: 1) па-рафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.
Парафатеральный дивертикул надежнее выявляется при рентгенологическом исследовании, но важные клинические детали уточняются с помощью «прицельной» эндоскопии. Мы наблюдали неоднократно, что при первом эндоскопическом исследовании парафатеральный дивертикул не распознается. Но диагностические сомне-
ния оставались, выполнялась дуоденография, регистрировавшая наличие дивертикула. Далее следовала повторная «прицельная» эндоскопия, при проведении которой особое внимание уделялось именно парафатеральной области. Благодаря этому исследованию можно было получить очень полезные дополнительные характетики дивертикула. Иногда у больных с подозрением на стенозирующий дуоденальный папиллит большой дуоденальный сосочек обнаруживается в полости дивертикула. Ряд авторов считают, что в этих случаях нельзя проводить ни ЭРПХГ, ни папиллосфинктеротомию. Большинство исследователей, и мы в их числе, полагают, что, учитывая определенные предосторожности, можно выполнять и то, и другое.
Выявление индуративного (фиброзно-склеротиче-ского) панкреатита облегчается при использовании ЭРПХГ, т.е. в случаях, когда видны как крупные желчные протоки, так и большой панкреатический проток. Последний или его крупные ветви, как правило, оказываются деформированными — сужения чередуются с расширениями. На рентгенограммах часто видны кальцинаты. Серьезную помощь в уточнении состояния поджелудочной железы оказывают данные УЗИ и КТ. Амилазный тест у большинства больных фиброзно-склеротическим панкреатитом малоинформативен.
Проксимальные сужения протока чаще наблюдаются на границе общего печеночного и общего желчного протоков. Они достаточно часто носят травматический характер и наблюдаются после холе-цистэктомии. Причина заключена либо в прямом повреждении протока, либо в неудачном использовании дренажей. Реже встречаются больные с синдромом Мирицци. В этих случаях патологический процесс в проксимальном отделе пузырного протока вызывает воспалительный стеноз общего печеночного протока. Нередко в этих случаях выше места сужения образуются камни. Обычно наблюдается сочетание таких симптомов, как боли и проявления холангита. Внутривенная холеграфия чаще не вносит полной ясности в диагностику проксимальных сужений; диагноз ставят лишь на основании результатов ЭРПХГ.
При раке головки поджелудочной железы чаще болей не возникает, и первым значительным проявлением его оказывается желтуха, которая в большинстве случаев носит стойкий характер. Решающее значение в распознавании болезни приобретают данные УЗИ и КТ, особенно если их результаты носят содружественный характер.
Рак общего желчного протока в последнее время входит в обобщающее понятие «холангиокарцинома». Таким образом, делается попытка объединить злокачественные опухоли.
1. Исходящие из мелких внутрипеченочных протоков (периферическая холангиокарцинома), которые по клинической картине сравнительно мало отличаются от гепатоцеллюлярной карциномы.
2. Исходящие из общего печеночного протока, чаще из области развилки, которые обозначают как «гилюсные холангиокарциномы», или «бифуркационные опухоли Клатчкина». Эти опухоли обычно встречаются у больных старше 60 лет, особенно в областях, энде-
мичных по описторхозу, а также у работников авиационной, автомобильной и резиновой промышленности. Основные симптомы: хо~ лестатическая желтуха, протекающая с гепатомегалией. Предположение об опуходи Клатчкина подтверждают УЗИ, КТ и ЯМР. Точно локализуют карциному данные ЭРПХГ.
3. Интрамуральная карцинома общего желчного протока встречается редко и проявляет себя сначала неполной обтурационной желтухой, к которой вскоре поединяется холангит. Спустя месяцы желтуха становится полной. Нередко отмечается медленное про-грессирование заболевания. Мы наблюдали больного, который прожил после наложения билидигестивного анастомоза 7 лет. Диагноз очень труден. Методов надежной регистрации довольно равномерного по протяженности утолщения стенок общего желчного протока пока нет. Возможно, положение изменит применение холедохоскопии. В отдельных случаях помогают КТ и ЯМР. На операционном столе хирург также нередко испытывает большие затруднения и если не обнаруживает пораженного опухолью лимфатического узла, то может накладывать билидигестивный анастомоз, не зная точно причины умеренного сужения общего желчного протока. Операционная холангиография позволяет довольно точно диагностировать бифуркационные опухоли Клатчкина, но интрамуральный рак общего желчного протока выявляется не всегда.
Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внутрипеченочные и меньше — внепеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) ЭРПХГ приходится повторять, и второе «прицельное» исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат.
Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.
Клиническое значение стенозирующего дуоденального папил-лита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другого заболевания, которое рассматривается как основное. В первую очередь таким «основным» заболеванием является холе-дохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко оказывается в тени стенозирующий дуоденальный папиллит хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных также па-пиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула оказываются часто малоэффективными, т. е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом «игнорировании» папиллита. Особенно заметны такие «огрехи» у пациентов с желчнокаменной болезнью. Удаление желчного пузыря, извлечение камней из общего желчного протока решают далеко не полностью проблему излечения такого больного, если не был диагностирован и санирован папиллит. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика связана в основном или в значительной степени со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был санирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит течет тяжелее, чем до операции. Перед плановой холе-цистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.
Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирую-щего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллос-финктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папил-лосфинктеротомия с пластикой.
При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию — алмагель по 15 мл 3 раза в день после еды и на ночь, при особенно упорных болях используют Нг-блокаторы (циметидин по 200 мг 3—4 раза в сутки или ранитидин по 150 мг 2 раза в сутки); холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию — ампиокс по 0,5—1 г 4 раза в сутки внутримышечно в течение 8—12 дней. В амбулаторных условиях используется доксициклин (вибрамицин) по 0,1 г (1—2 раза в день) в течение 12—15 дней.
В качестве варианта местной антибактериальной терапии, особенно в случаях, протекающих с дуоденальной гипертензией, используется введение канамицина с помощью дуоденального зонда; на курс 6—10 орошений ежедневно либо, при затруднениях в проведении дуоденального зондирования, через день.
Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается, исчезают наиболее сильные боли. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует.
У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10%) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области большого дуоденального сосочка и желчного пузыря.
В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим жизни и питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5—6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание (в бассейне). Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела или необходимым снижением ее. Питание должно быть частым, не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно
обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, интенсивно жаренные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь.
При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами {отвар бессмертника, раствор порошкообразной карловарской соли, ксилит), курс коротковолновой диатермии.
Главная страница --> 