Печень активно участвует в обмене как простых (жиры) липидов, так и сложных. К последним относятся липопротеиды и сложные липиды. Среди сложных липидов важную роль играют холестерин, желчные кислоты, гормоны. Осуществляя синтез холестерина в обычных условиях, печень использует 30—40% своей мощности.
Часть холестерина в гепатоцитах метаболизируется в желчные кислоты, гормоны, ничтожная часть — в дегидрохолестерин (витамин D2).
В печени синтезируются первичные желчные кислоты — холевая и хенодезоксихолевая. Обычно эти желчные кислоты представлены холатами и связаны с таурином и глицином. Соли первичных желчных кислот, поступая с желчью в кишечник, преобразуются в соли вторичных желчных кислот — дезоксихолевую и литохолевую.
В кишечнике (преимущественно из подвздошной кишки) всасывается 90% желчных кислот. С кровью по системе воротной вены они попадают в печень. Так происходит печеночно-кишечная циркуляция желчных кислот. За сутки эта циркуляция осуществляется несколько раз.
Грубое нарушение нормальной печеночно-кишечной циркуляции наблюдается при блокаде поступления желчи в кишечник либо (реже) после удаления подвздошной кишки. Такие нарушения сопровождаются снижением концентраций вторичных желчных кислот в крови, поступающей из воротной вены в печень, что оказывается мощным стимулом (за счет индукции ферментов) активации синтеза печенью холестерина, желчных кислот. Такие же закономерности претерпевает синтез мембранозависимых ферментов — щелочная фосфатаза (ЩФ), 5-нуклеотидаза, гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ) и др.
Подобный стимулирующий эффект, по-видимому, играет главную роль в развитии гиперхолестеринемии и повышении концентрации желчных кислот в сыворотке крови больного подпеченочной (обту-рационной) желтухой. Определенное значение имеют также затруднения в поступлении холестерина, желчных кислот и ферментов в желчные капилляры в связи с желчной гипертензией.
Холестеринсинтезирующая функция печени достаточно устойчива к различным острым повреждениям печени. Исключение составляют острые сосудистые расстройства («шоковая печень») и некоторые острые интоксикации. Сравнительно нередко гипохолестери-немия наблюдается при тяжелых хронических заболеваниях печени, включая далеко зашедшие формы цирроза печени и ХАГ.
По-видимому, примерно так же мало ранима функция печени в области синтеза желчных кислот. Поэтому определение концентрации глициновой соли холевой кислоты (холеглицин) оказалось относительно малочувствительной функциональной пробой печени. Концентрация желчных кислот в сыворотке крови закономерно и очень значительно повышается при стабильном холестазе.
Жирные кислоты. При тяжелых повреждениях печени возникают ситуации, когда больной орган не успевает преобразовывать жирные кислоты с короткой цепью {4—8 атомов углерода), и эти соединения начинают накапливаться в сыворотке крови, оказывая высокотоксическое воздействие на головной мозг. При повреждении печени, особенно митохондриальных и микросомальных ее компонентов, преобразование ненасыщенных жирных кислот происходит с нарастанием мало нового диальдегида, что свидетельствует о нарушении перекисного окисления липидов.
Важную роль печень играет в синтезе липопротеидов. Наиболее выраженные нарушения липидного обмена (гиперлипидемия, повышение содержания желчных кислот, холестерина, бета-липопроте-идов, реже — триглицеридов) наблюдаются при холестазе. Достаточно часто подобные нарушения наблюдаются при алкогольных поражениях печени, для которых характерны повышение транспорта жира и синтез липопротеидов, подавление активности липопроте-идлипазы. Изредка при тяжелых формах алкогольных заболеваний печени развивается синдром Циве (гиперлипидемия, гипербилиру-бинемия, повышенный гемолиз).
Главная страница --> 