Алкогольная болезнь печени объединяет различные нарушения структуры и функциональной способности органа, вызванные длительным систематическим употреблением алкогольных напитков. Алкогольные поражения печени по распространенности и социальному значению занимают второе место после острых и хронических заболеваний печени вирусной этиологии.
Отличительной особенностью алкогольной болезни печени, как и других экзогенных токсических поражений, является четкая зависимость патологических изменений в органе от дозы алкоголя и продолжительности его употребления. Важно отметить обратимость алкогольных повреждений печени на начальных и даже развернутых этапах болезни у ряда больных при полном воздержании от употребления алкогольных напитков. В соответствии с этим отмечается неэффективность любого метода лечения на фоне продолжающегося употребления алкоголя,
Тяжелые заболевания печени наблюдаются при ежедневном употреблении более 40—60 г этанола мужчинами и более 20 г — женщинами продолжительное время, в частности при развитии цирроза печени (15 лет и более). Токсический эффект не зависит от вида принимаемых напитков и определяется количеством в них этанола.
Выделяют 5 фаз алкогольного поражения печени, развивающихся последовательно или одновременно на фоне приема токсических доз этанола: адаптивная алкогольная гепатомегалия; жировая дистрофия печени с фиброзом и без него; перивенулярный и перицеллюлярный фиброз; хронический алкогольный гепатит и цирроз печени. На любой стадии, особенно после тяжелых запоев, могут возникнуть эпизоды острого алкогольного гепатита, резко ускоряющие прогрес-сирование заболевания в цирроз печени.
Адаптивная алкогольная гепатопатия является на* чальной стадией алкогольного поражения печени и обусловлена прежде всего вызванной алкоголем гипертрофией гладкого эндоп-лазматического рстикулума. При гистологическом исследовании выявляются увеличенные округлые печеночные клетки с матово-стекловидной трансформацией их цитоплазмы, напоминающей цитоплазму клеток, продуцирующих HBsAg, но не дающих специфической для HBsAg окраски орсеином. При электронно-микроскопическом исследовании наряду с гиперплазией мембран незернистой цитоп-
лазматической сети обнаруживают увеличение количества перокси-сом и гигантские митохондрии в цитоплазме гепатоцитов как проявление компенсаторно-ппособительной реакции.
Алкогольная гепатопатия вначале часто протекает бессимптомно или с нерезкими болями в области правого подреберья. Характерно незначительное увеличение печени, функциональные пробы не изменены, выявляется повышение активности ГГТП.
Алкогольная жировая дистрофия печени (алкогольный жировой гепатоз, алкогольный стгатоз печени). Жировой гепатоз — наиболее частая форма алкогольного поражения органа, в изолированном виде выявляющаяся у 50% всех больных алкоголизмом.
Диагноз жировой дистрофии печени правомочен в тех случаях, когда содержание жира в печени превышает 10% ее влажной массы, при этом более 50% печеночных клеток содержат жировые капли, размеры которых достигают величины ядра печеночной клетки или превышают его. Жировой дистрофии часто сопутствует умеренный сидероз звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Клинические проявлени жирового гепатоза скудные. Заболевание протекает бессимптомно у трети больных. Госпитализированные больные предъявляют жалобы на чувство тяжести и переполнения в правом подреберье, подложечной или околопупочной области, вздутие живота, непереносимость жирной пищи. Иногда единственной жалобой бывает упорная ноющая боль в правом подреберье.
При объективном обследовании наиболее часто (в 70% случаев) выявляют умеренно увеличенную печень плотно-эластической консистенции с гладкой поверхностью и округлым краем, в ряде случаев слегка болезненную. Желтуха и спленомегалия обнаруживаются редко. Появление асцита и варикозно-расширенных вен пищевода указывает на более тяжелую фазу алкогольного поражения печени.
Функциональные пробы печени мало изменены: у '/3 больных выявляются гипербилирубинемия, гиперлипидемия, у большинства нерезкое снижение поглотительно-экскреторной функции печени по данным бромсульфалеиновой пробы и при исследовании с 311. Нерезкое повышение активности аминотрансфераз и ГГТП отмечается менее чем в 50% наблюдений. А. С. Логинов, Ю. Е. Блок (1987) обращают внимание на изменение соотношения фетальной и взрослой изоформ ГГТП за счет резкого нарастания активности зародышевой формы. Для диагноза алкогольного гепатоза весьма важно наличие метаболических и системных проявлений хронического алкоголизма. Определенную конструктивную информацию о жировом гепатозе приносят УЗИ и КТ. Ценные результаты дает морфологическое исследование ( 11 —13).
Редкой клинической формой жирового гепатоза при хроническом алкоголизме является синдром Циве. Резко выраженная жировая дистрофия печени протекает с увеличением содержания ли-пидов в сыворотке (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия, гиперфосфолипидемия), гемолизом и увеличением количества билирубина. Гемолиз, развивающийся при синдроме Циве, связывают с повышением чувствительности эритроцитов к пероксидазам вследствие снижения уровня витамина Е сыворотки крови и эритроцитов.
Установлено, что жировая печень без признаков фиброза не является предцирротическим заболеванием. Структура печени может восстанавливаться при отказе от приема алкоголя. Обнаружение в биоптатах печени больных жировым гепатозом перивенулярного и перицеллюлярного фиброза указывает на возможность развития цирроза. Несмотря на то что перивенулярный фиброз может рассматриваться как маркер повышенного ка развития цирроза, нет доказательств, что болезнь прогрессирует в отсутствие этанола. Острая жировая печень приводит к смерти от печеночно-клеточной недостаточности. Случаи внезапной смерти связаны с мозговой и легочной жировой эмболией.
Алкогольный жировой гепатоз подвергается обратному развитию при 4—6-недельной абстиненции от алкоголя. Больные нуждаются в полноценной диете с достаточным содержанием белка, повышенным количеством ненасыщенных жирных кислот, микроэлементов. Необходимо ограничить содержание животного жира. Показаны назначения кокарбоксилазы, витамина В^, В]2 в инъекциях, а также пероральный прием фол и свой, липоевой кислот, рутина, аскорбиновой кислоты, витамина Е. Целесообразно назначить курс лечения эссенциале в течение 45—60 дней, а также мембраностабилизиру ющими препаратами, тормозящими перекисное окисление липидов (легалон в течение 2—3 мес). Следует подчеркнуть, что эффективность лекарственной терапии возможна только при полном воздержании от алкоголя.
Больные с неосложненной алкогольной жировой печенью работоспособны, физическая активность не ограничивается. Наличие жирового гепатоза снижает функциональные резервы печени и ее устойчивость к токсическим стрессовым воздействиям (наркоз, оперативные вмешательства, травмы) и инфекциям.
Алкогольный фиброз п ечени . В последние годы пери-венулярный и перицеллюлярный фиброз, индуцируемый алкоголем, выделен как отдельная форма (фаза) алкогольного поражения печени [Мансуров X. X., Мироджов Г. К., 1985, 1988]. Важность выделения этой формы связана с тем, что алкогольный фиброз может предшествовать циррозу печени, причем развитие цирротического процесса происходит без клинических и гистологических признаков острого алкогольного гепатита. Патогенез алкогольного фиброза связан с активирующим фиброгенез действием этанола.
Гистологическая картина перивенулярного фиброза характеризуется повышенным разрастанием ткани вокруг центральных вен печеночной дольки. Часть фиброзных тяжей из центролобулярной зоны распространяется в паренхиму по ходу синусоидов и гепато-цитов и создает картину сетевидного фиброза. Ввиду этого периве-нулярный фиброз часто сочетается с перицеллюлярным.
Клинические и функциональные проявления перивенулярного и перицеллюлярного фиброза мало отличаются от жирового гепатоза. Отмечаются общая слабость, длительные боли в верхней половине живота, диспепсические расстройства. Выявляется повышение активности аминотрансфераз, ГГПТ, но в меньшей степени, чем при алкогольном гепатите. Характерной особенностью является повышение содержания пролина и оксипролина — основных аминокислот, участвующих в биосинтезе коллагена, и снижение фракционного печеночного кровотока.
Диагностика основывается на данных гистологического исследования пунктатов печени. X. X. Мансуровым, Г. К. Мироджовым (1988) предложено выделение двух фаз алкогольного фиброза — перивенулярного и перицеллюлярного фиброза и более поздней фазы — хронического центролобулярного склероза.
Хронический центролобулярный склероз характеризуется обширным разрастанием фиброзной ткани вокруг центральных вен и распространением фиброзной ткани к портальным полям. Клинически он протекает с портальной гипертензией и представляет пре-цирротическое состояние. Таким образом, алкогольный фиброз развивается в результате прямого фиброгенного действия алкоголя без стадии алкогольного гепатита.
На стадии хронического центролобулярного склероза формируется цирроз печени даже при полной абстиненции.
Алкогольный гепатит. «Алкогольный гепатит» — термин, принятый в Международной классификации болезней печени
[Акапулько, Мексика, 1974; ВОЗ, 1978] для обозначения острых дегенеративных и воспалительных поражений печени, обусловленных воздействием алкоголя и способных в большинстве случаев трансформироваться в цирроз печени. Алкогольный гепатит представляет собой один из основных вариантов алкогольной болезни печени и наряду с алкогольным фиброзом считается предвестником или начальной и обязательной стадией цирроза. Это обозначение лишено указаний на временную протяженность процесса. Целесообразно отдельно рассмотреть острый и хронический алкогольный гепатит.
Острый алкогольный гепатит. Острые эпизоды токсического некроза печени алкогольной этиологии наряду с острым алкогольным гепатитом обозначаются как алкогольный стеатонекроз, склерозирующий гиалиновый некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков. Острый алкогольный гепатит часто представляет непосредственную угрозу жизни больного.
Острый алкогольный гепатит развивается у 1/з лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, злоупотребляющих алкоголем не менее 5 лет. К алкогольному гепатиту предрасполагает недостаточное питание. Замечена генетическая предрасположенность к этому заболеванию. Алкогольный гепатит часто сочетается с жировой дистрофией печени, алкогольным фиброзом и циррозом.
Независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита [Мансуров X. X., Миро-джов Г. К., 1988]. Обязательные морфологические признаки включают перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличием телец Мэллори (алкогольный гиамин), лейкоцитарной инфильтрацией и перицеллюляр-ным фиброзом. Необязательными для диагноза алкогольного гепатита следует считать такие симптомы, как ожирение печени, выявление гигантских митохондрий, ацидофильных телец, оксифиль-ных гепатоцитов, фиброза печеночных вен, пролиферации желчных протоков и холестаза.
Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов или третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. Наблюдаемое и в норме снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене при метаболизме алкоголя еще больше падает, поэтому пери-венулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза.
Некроз печеночных клеток выявляется преимущественно в центре печеночных гексогональных долек.
Баллонная дистрофия гепатоцитов характеризуется набуханием отдельных гепатоцитов с увеличением их размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом.
Тельца Мэллори представляют характерный, но не специфичный для алкогольного гепатита субстрат; они обнаруживаются центро-лобулярно и выявляются с помощью трехцветной окраски по Мэл-лори. Алкогольный гиалин формируется как в цитоплазме печеночных клеток, так и внеклеточно. Происхождение алкогольного гиа-лина не расшифровано. Наиболее обоснована гипотеза о синтезе его гранулярным эндоплазматическим ретикулумом. При электронно-микроскопическом исследовании выявляется, что алкогольный гиалин может иметь фибриллярное, мелко- и крупногранулярное строение. Фибриллярный алкогольный гиалин «молодой», он наблюдается в разгаре острого алкогольного гепатита. В последующем, при стихании острого алкогольного гепатита, он трансформируется в гранулярный материал. Фибриллярный гиалин по своим тинкто-риальным и ультраструктурным свойствам напоминает промежуточные филаменты печеночной клетки. Выявление алкогольного гиа-лина прежде всего характеризует тяжесть поражения печени. Кроме того, алкогольный гиалин, обладая антигенными свойствами, подключает иммунные механизмы прогрессирования процесса.
Воспалительная инфильтрация лолинуклеарными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов определяется внутри дольки и в портальных трактах ( 14). Внутри дольки лейкоциты обнаруживаются в очагах некроза гепатоцитов и вокруг клеток, содержащих алкогольный гиалин ( 15). Это явление связывают с лейкоток-сическим эффектом алкогольного гиалина.
В стадии стихания острого алкогольного гепатита алкогольный гиалин встречается реже. При наличии алкогольного гиалина сохраняются признаки альтерации .гепатоцитов и воспалительная инфильтрация лейкоцитами, однако инфильтрация значительно уменьшается, в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Выявляется центролобулярный фиброз.
Перицеллюлярный фиброз — важный признак алкогольного гепатита, а его распространенность — главный фактор в прогнозировании болезни. Установлено, что алкоголь и его метаболиты, особенно ацетальдегид, могут непосредственно давать фиброгенный эффект. По ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов на ранних стадиях алкогольного гепатита откладывается фиброзная ткань. Клетки Ито, фибробласты, клетки-миофибробласты и гепатоциты синтезируют различные типы коллагена и неколлагеновых белков.
Острый алкогольный гепатит чаще развивается у молодых больных в возрасте 25—35 лет после тяжелого запоя на фоне десятилетнего и более длительного злоупотребления алкоголем. Вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет. Характерно острое начало алкогольного гепатита с внезапным появлением болевого и диспепсического синдромов и быстрым развитием желтухи, однако гепатит может развиваться и постепенно. При постепенном развитии синдромов начальная стадия бедна симптомами: диспепсические расстройства обычно не побуждают больных обратиться к врачу.
Желтушный вариант острого алкогольного гепатита — один из частых. Отмечаются резкая слабость, выраженные диспепсические расстройства, анорексия, тошнота, рвота, диарея, а также желтуха, похудание. Анорексия, по мнению многих авторов, представляет собой наиболее яркий симптом алкогольного гепатита, возникающий до появления желтухи. Желтуха обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выражена.
У 50% больных отмечаются длительные боли в правом подреберье или эпигастральной области, обычно лишь частично облегчающиеся от введения анальгетиков. Иногда болевой синдром может имитировать картину «острого живота».
Нередко (у 40% больных) наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка, у */з лихорадящих больных — подъем температуры до 40 °С, длительность лихорадки не менее 2 нед. Возможно парадоксальное ухудшение состояния в первые 2 нед после госпитализации.
При объективном обследовании наиболее характерны гепатоме-галия, желтуха и лихорадка. Печень увеличена почти у всех больных, чаще уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненна. В отличие от острого холецистита боль носит диффузный, а не локальный характер.
Обычно развитие желтухи с болезненностью в правом подреберье служит поводом для ошибочного диагноза острого вирусного гепатита, тем более что злоупотребление алкоголем часто скрывают больные и недооценивают врачи.
Возможны спленомегалия, кожные телеангиэктазии, ладонная эритема; астериксис (порхающий тремор кистей рук) как выражение печеночной энцефалопатии. Алкогольная и печеночная энцефалопатия могут вести к нарушениям психики. Нередко развивается асцит, который при выраженном фиброзе и обструкции центральных вен может быть резистентным к диуретической терапии.
Часто отмечаются сопутствующие бактериальные инфекции: пневмония, синусит, пиелонефрит, активный туберкулез легких, грамотрицательные септицемии. Возможны единичные случаи перитонита и абсцесса легких.
Холестатический вариант встречается редко (в 5—13% случаев), сопровождается симптомами внутрипеченочного холестаза (кожный зуд, желтуха, светлый кал, темная моча, повышение температуры). Резкое повышение содержания билирубина, холестерина, активность ЩФ, ГГПТ наблюдаются наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки.
У ряда больных острым алкогольным гепатитом наблюдается синдром, трудно отличимый от острого холангита или механической желтухи: лихорадка, боли в правом подреберье, иногда с мышечной защитой, выраженный лейкоцитоз, значительное повышение активности ЩФ.
Фульминантный острый алкогольный гепатит может напоминать все клинические варианты острого алкогольного гепатита, кроме латентного, но отличается быстрым прогрессированием. Больные
находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев желтушны, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается содержание альбуминов в сыворотке. Анорексия, тошнота, асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия, печеночная кома завершают течение болезни и через несколько недель приводят к смерти.
Латентный вариант алкогольного гепатита протекает бессимптомно или с нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции. Заболевание проявляется гепатомегалией, анемией или стойким лейкоцитозом. Чаще всего поводом для тщательного осмотра печени и функциональных исследований служат полиневрит, кардиомиопатия, панкреатит.
При остром алкогольном гепатите почти всегда выявляется лейкоцитоз (10'10 —26"109/л) с нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ до 40—50 мм/ч. В отдельных случаях лейкоцитоз носит характер лейкемоидной реакции, достигая 100'109/л. Лихорадка, лейкоцитоз и высокая СОЭ являются косвенным признаком некрозов печени. У 50—75% больных выявляется анемия макроцитарного или гемолитического типа. Число тромбоцитов у большинства больных нормальное, у 30—35% — повышено или снижено.
При биохимическом исследовании отмечается повышение содержания билирубина от 50 до 150—370 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции, в отдельных случаях гипербилирубинемия достигает 500 мкмоль/л. Отмечается умеренное повышение активности АсАТ, не превышающее нормы в 3—6 раз, и парадоксальная для некротических изменений печени нормальная или слегка повышенная активность АлАТ. Соотношение АсАТ/АлАТ всегда больше 1, часто больше 2—4. Характерен значительный подъем активности ГД и ГГПТ. В стадии реконвалесценции возможно повышение активности АсАТ, обусловленное, по-видимому, улучшением синтетической функции печени. У значительной части больных отмечается гипоальбуминения, но тимоловая проба в отличие от острого вирусного гепатита обычно не изменена. Тяжесть поражения печени коррелирует со степенью снижения содержания альбуминов и про-тромбинового индекса.
Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его можно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больными часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Существенное значение имеют внешний облик, поведенческие, неврологические и висцеральные изменения, которые считаются характерными для алкоголизма. Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, fades alcoholica, венозное полнокровие глазного яблока, полинейропатия, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет заподозрить острый алкогольный гепатит.
При лапароскопии печень плотная, светло-коричневого цвета, с красноватым «крапом», часто с Рубцовыми заладениями.
Критерием достоверного диагноза являются данные биопсии печени: алкогольный гиалин в центральной зоне печеночной дольки, коагуляционные некрозы гепатоцитов с инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов; обнаруживается центролобулярный фиброз, обычно, но не всегда сочетающийся со стеатозом.
Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом печени, метастатической карциномой, сепсисом, заболеваниями билиарного тракта: холелитиазом, острым холециститом, а также острым панкреатитом, аппендицитом, перитонитом. Правильному диагнозу способствуют выявление недавнего массивного употребления алкоголя, наличие стигматов хронического алкоголизма, гепа-томегалии и признаков печеночной недостаточности. Внепеченочные желчные ходы, по данным УЗИ, при алкогольном гепатите всегда интактны. Для разграничения с очаговыми заболеваниями необходимо проведение гепатосканирования и КТ.
Острый алкогольный гепатит имеет вариабельный, но серьезный прогноз, который зависит от степени активности гепатита и путствия «фонового» цирроза печени. Смертность составляет от 10 до 30%.
Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, являются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени более чем на 50% от контрольных цифр.
Неблагоприятный прогноз имеют рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне сформированного цирроза печени; С. L. Mendenhall (1981) сообщает, что из осложнений, приводящих к смерти, чаще других развиваются печеночная кома (55,8%), геморроидальное кровотечение (30,8%), гепаторенальный синдром (27,8%); 14,9% больных алкогольным гепатитом умирают от инфекционных осложнений.
Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита.
Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с частым переходом его в цирроз печени. По данным большого числа авторов, у 38% больных переход гепатита в цирроз наблюдался в течение 5 лет и менее; у 52% наблюдался исход в хронический гепатит и фиброз печени, и только у 10% больных алкогольный гепатит разрешался полностью. Выздоровление возможно только в случае прекращения пьянства, но и абстиненция в ряде случаев не гарантирует от развития цирроза. В случае исхода алкогольного гепатита в прогрессирующий фиброз печени рано развиваются портальная гипертензия и асцит.
Хронический алкогольный гепатит. При гистологическом исследовании выделяют 2 формы: хронический перси-стирующий и хронический агрессивный гепатит, которые представляют следующие стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита.
Хронический персистирующий гепатит поданным биопсии печени имеет характерные проявления алкогольного гепатита в сочетании с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки ( 16). В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз. Подобная картина может сохраняться без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз в течение 5—10 лет, несмотря на употребление алкогольных напитков. Для хронического персистирующего гепатита характерна вариабельность клинической симптоматики, отмечаются анорексия, абдоминальные боли, отрыжка; печень увеличена незначительно, уплотнена. Нерезко повышается активность ГД и ГГТП.
Хронический активный гепатит по данным гистологического исследования имеет картину алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3—5 мес абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического агрессивного неалкогольного гепатита.
Характерно прогрессирование процесса, которое в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления спиртных напитков вследствие поединения аутоиммунной деструктивной реакции.
Клинические проявления более выражены и закономерны, чем при хроническом персистирующем гепатите. Часто наблюдаются желтуха, увеличенная или небольшая (при развитии цирроза) плотная печень. Функциональные показатели обычно изменены, выявляются высокая активность ГГТП, повышенное содержание IgA сыворотки крови ( 17).
Необходимо прежде всего добиться полного воздержания от употребления алкоголя. Лечение проводится стационарно с обеспечением полноценной диеты (3000 кал), богатой белком (1 —1,5 г на 1 кг массы), при отсутствии энцефалопатии. Показано парентеральное введение витаминов Bi2, Вб, кокарбоксилазы в сочетании с фолиевой, аскорбиновой кислотами, рутином, рибофлавином. При отсутствии холестатического компонента проводят курс лечения эссенциале с преимущественно пероральным приемом препарата в дозе 3—6 капсул в день 1—2 мес и далее 3—4 капсулы в течение 3—6 мес. Показаны мембраностабилизирующие гепа-топротекторные препараты: легалон, тиоктацид, а также отечественный препарат липамид.
Дезинтоксикационная терапия состоит в назначении 5% раствора глюкозы с витаминами и электролитами (10% раствор глюконата кальция, 3% раствор хлорида калия), гемодеза по 200—300 мл 2—3 раза в неделю. При резком снижении питания, выраженном диспепсическом синдроме и отсутствии печеночной энцефалопатии применяют аминокислотные смеси типа травазола, альвезина, содержащие 35—42,5 г аминокислот в 1 л, в дозе от 0,5 до 1—\,5 л/сут в сочетании с поливитаминами.
У больных с лихорадкой необходимо тщательно выявлять инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры дольше 3—4'сут целесообразно назначение полусинтетических антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс, цепорин, кефзол, цефамезин) по 25 г/сут внутримышечно.
Лечение печеночной энцефалопатии и асцита — главу 9.
При особенно тяжелых формах острого алкогольного гепатита с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью (повышение содержания билирубина более чем в 10 раз, резкое удлинение про-громбинового времени) бальным без признаков далеко зашедшего цирроза печени назначают короткие курсы глюкокортикоидных препаратов в дозе 15—30 мг. Следует отметить, что ряд авторов считают эту терапию малоэффективной.
Главная страница --> 