Как известно, алкогольное поражение печени часто протекает без яркой клинической симптоматики, а пациенты в большинстве случаев скрывают патологическое птрастие к алкоголю. Поэтому важно для клинициста знать общеклинические проявления хронического алкоголизма, связанные с нарушением функциональной способности печени или токсическим поражением других органов. Ниже представлены внепеченочные клинические проявления алкоголизма.
Нервная система А. ЦНС
1. Острая интоксикация
2. Делириозный тремор
3. Энцефалопатия Вернике—Корсакова
4. Мозжечковая дегенерация
Б. Периферическая нервная система 1. Периферическая нейропатия Сердечно-сосудистая система (кардиомиопатии)
1. Застойная сердечная недостаточность
2. Аритмии Кроветворная система
A. Лейкопения
B. Тромбоцитоиения
В. Анемия
1. Гипохромная железодефицитпая
2. Мегалобластная
3. Гемолитическая
Костно-мышечная система
А. Атрофия поперечнополосатой мускулатуры Б. Хроническая проксимальная миопатия Система органов пищеварения Хронический гастрит:
атрофический, эрозивный Хронический панкреатит:
хронический кальцинирующий, псевдотуморозный
Синдром недостаточности всасывания. Хронический алкоголизм является основной причиной недостаточности питания в странах с достаточным количеством продовольствия. К сниженному питанию приводят анорексия, боли и дискомфорт в подложечной области вследствие гастрита, панекрёатита, синдрома недостаточности всасывания.
Хронический гастрит имеет сложный патогенез и связан как с алкоголизмом, так и с поражением печени (дистрофический гипо-ксический гастрит с эрозиями и венозным стазом в подслизистом слое). Острое кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у 43% больных алкоголизмом обусловлено поражением слизистой оболочки желудка и только у 13% — кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Синдром недостаточности всасывания сопровождается диареей, стеатореей, нарушением абсорбции водорастворимых витаминов (Вь фолиевая кислота, В^), снижением активности лактазы кишечника. Нарушение всасывания жизненно важных жирных кислот у больных хроническим алкоголизмом приводит к снижению синтеза простагландина Еь что способствует феминизации и психической депрессии.
Поражение печени сопровождается нарушением обмена белков и витаминов: нарушаются фосфорилирование тиамина и деградация пиридоксальфосфата, снижается способность печени к депонированию фолатов. Недостаточность фолиевой кислоты приводит к развитию макроцитарной анемии; реже наблюдается гипохромная же-лезодефицитная анемия вследствие нарушенного всасывания железа или хронической кровопотери при сопутствующем эрозивном гастрите. Легкая гемолитическая анемия может быть связана с гипер-спленизмом и нарушением ригидности мембраны эритроцитов вследствие снижения уровня АТФ в клетке. Недостаточность тиамина клинически проявляется энцефалопатией Корсакова—Вернике, ней-ропатией. Недостаточность рибофлавина и никотиновой кислоты является причиной глоссита, хейлита, атрофии сосочков языка и пигментации открытых участков кожи.
С нарушением углеводного обмена при хроническом алкоголизме связаны гипогликемический и гипергликемический синдромы. Сниженная толерантность к глюкозе и сахарный диабет наблюдаются у 45—70% больных хроническим алкоголизмом. Основной причиной гипергликемии является высвобождение адреналина из надпочечников с активацией печеночной фосфорилазы, катализирующей распад гликогена печени.
К внепеченочным клиническим проявлениям алкоголизма отно-
сятся атрофии попсрчнополосатой мускулатуры верхнего плечевого и тазового пояса, иногда — лица, которые могут сопровождаться развитием острой или хронической алкогольной миопатии с мышечными болями, судорогами и слабостью пораженных мышц.
Хронический алкоголизм может вызывать алкогольную кардио-патию с бивентрикулярной сердечной недостаточностью, резистентной к терапии сердечными гликозидами.
Главная страница --> 