Острый вирусный гепатит — острое воспалительное заболевание печени вирусной этиологии с поражением собственно дольки и портальных трактов. Все формы могут протекать в виде бессимптомных, безжелтушных и желтушных форм. В большинстве случаев процесс заканчивается благоприятно, но иногда развиваются хронический гепатит, цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома. Очень малая доля (молниеносные или фульминантные формы) уже на стадии острого гепатита может заканчиваться летально. Выделено несколько этиологических разновидностей острот вирусного гепатита: более легко текущий — острый вирусный гепатит А, в целом более тяжело текущий, с нередкой хронизацией процесса острый вирусный гепатит В и занимающий как бы промежуточное место по тяжести — острый вирусный гепатит С, отличающийся особенно частой хронизацией процесса. Острый вирусный гепатит Е близок по клинико-эпидемиологическим характетикам к острому вирусному гепатиту А. К ним примыкает острый вирусный гепатит D (дельта), обычно проявляющий себя во взаимодействии с HBV.
Циклические желтухи, протекавшие без выраженных болей, известны со времен Гиппократа. По мере увеличения плотности населения и урбанизации заболевания вирусным гепатитом с конца XVII в, участились. Дальнейшему учащению случаев вирусного гепатита во второй половине XIX в. способствовало появление шприца Праваца, повлекшее за собой широкое распространение подкожных и внутримышечных инъекций, а также все увеличивающееся введение различных вакцин. Уже в первой половине XIX в. появились высказывания об инфекционной природе подобных желтух [МудровМ. Я., 18201.
Выдающийся немецкий морфолог Р. Вирхов (1865) обнаружил на вскрытии умершего от желтухи умеренное расширение общего желчного протока с наличием слизистой пробки в его терминальном отделе. Это наблюдение в настоящее время очень трудно правильно оценить. Тогда же оно рассматривалось как прямое объяснение патогенеза «желтух». Слизистая пробка, которую тщетно искали у
подобных больных многие последующие исследователи, послужила основанием к введению термина «катаральная желтуха».
Великолепное описание случая желтухи, по-видимому, острого вирусного гепатита А, оставил С. П. Боткин (1888), который также подчеркивал возможность инфекционной природы заболевания.
В 1885 г. Liirmann, Jehn описали две эпидемии желтухи в Германии, последовавшие за прививкой оспы, причем из 2010 привитых заболел 341 человек. Эпидемия была вызвана одинаковой серией оспенной гуманизированности лимфы, полученной от внешне здоровых детей. На современников статьи большого впечатления не произвели.
Американские исследователи Findlay и McCollum (1937—1938) предположили вирусную природу желтух после вакцинации против желтой лихорадки.
Доказать вирусное происхождение желтух, возникших после прививок против лихорадки паппатачи, удалось Н. Г. Сергиеву, Е. М. Тарееву и др. (1940). Статью, опубликованную в «Терапевтическом архиве», они назвали «Вирусная желтуха». В период второй мировой войны в войсках обеих воюющих сторон наблюдалось много случаев инфекционной желтухи.
Учащение заболеваемости в период войны привлекло птальное внимание специалистов к этой проблеме. Д. Д. Лохов (1947) проанализировал 60 случаев острой желтой атрофии печени у детей и пришел к выводу, что цирроз печени у детей является инфекционным заболеванием и развивается исключительно как «следствие процессов, тождественных с острым гепатитом (катаральной желтухой) и острой желтой атрофией». К аналогичным выводам пришел и М. А. Скворцов (1945).
По сути эти морфологи впервые совершенно четко показали связь между острым вирусным гепатитом и циррозом печени.
Начиная с 1948 г. Е. М. Тареев многократно приводил факты в пользу вирусного происхождения большинства циррозов печени. В начале 60-х годов он развил учение о неразрывной связи острого вирусного гепатита с вирусным циррозом и гепатоцеллюлярным раком. Последующие иммуновирусологические исследования полностью подтвердили концепцию Е. М. Тареева.
К началу 50-х годов D. Neefe (1949) выделил две формы вирусного гепатита в зависимости от пути заражения — парентеральную и пероральную. В 1963—1965 гг. был обнаружен австралийский антиген (поверхностный антиген гепатита В) [Blumberg В. et al., 1965]. Этим было положено начало расшифровки структуры вируса гепатита В. В последующем были открыты HBcAg, HBeAg и антитела к ним, а также ДНК-полимераза и DNA HBV.
В 1974—1975 гг. созданы тест-системы, позволяющие обнаружить возбудителя гепатита А. Стало ясно, что часть заболеваний острым вирусным гепатитом не имеет отношения ни к острому гепатиту А, ни к острому гепатиту В. Эти случаи стали обозначать как острый вирусный гепатит ни А ни В.
В 1989 г. была создана тест-система для обнаружения антител
к вирусу гепатита С (анти-HCV). В 1977 г. выделен возбудитель гепатита D [Rizzetto M. et al., 1986].
В 1990 г. возбудитель эпидемического (эндемического) гепатита ни А ни В энтерального пути заражения обозначен как возбудитель гепатита Е [Khuroo М., 1990 J.
Особенности течения вирусных гепатитов описаны S. Krugman (1979). За год в США летальность от острых вирусных гепатитов составила 200 человек, за этот же год 3900 человек умерли от вирусного цирроза печени и 800 человек — от вирусзависимой карциномы. Итак, 200 человек умерли на острой стадии заболевания и 4700 — от различных отдаленных последствий вирусной инфекции гепатита В. Эти данные показывают, что умершие в острой стадии болезни составляют лишь /20 от числа умерших в стадии хронической вирусной болезни печени.
В 1987 г, в журнале J.A.M.A. опубликованы данные по острым вирусным гепатитам в США. В 1984 г. зарегистрировано 57 557 случаев, по-видимому, желтушной формы острого вирусного гепатита. Из них 38% отнесены к острому вирусному гепатиту А, 45% — к острому вирусному гепатиту В и 7% — к острым формам вирусного гепатита ни А ни В, 10% — к неуточненным формам. Однако в дальнейшем, возможно, и в эти данные будут внесены коррективы, так как комплексное иммуновирусологическое исследование выполнено у 64% больных (HBsAg, анти-НВс и анти-HAV IgM) и у 19% исследован лишь HBsAg. У 17% больных подобного обследования не проводилось.
Переходим к отдельным этиологическим формам (табл. 8).
Главная страница --> 