Асцит — скопление жидкости в брюшной полости — чаще всего является осложнением заболеваний печени — цирроза с портальной гипертензией. Он возникает внезапно или развивается постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом, увеличением живота.
Выявление большого количества свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) не вызывает трудностей и производится обычными клиническими методами. При перкуссии у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми областями живота, а посредине — тимпанит. Перемещение больного на левый бок сопровождается смещением тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной брюшной полости, а в области правого фланга выявляется тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, участок живота, над которым определяется тимпанит, не изменяется при перемене положения тела больного.
Для выявления небольших количеств жидкости врач производит перкуссию в положении больного стоя: при асците определяется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется специальный прием выявления флюктуации жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные щелчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.
Небольшие количества жидкости в брюшной полости хорошо определяются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ) и компьютерной томографии (КТ).
В последнее десятилетие считается обязательным исследование асцитической жидкости при впервые возникшем асците. Исследуется число лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, количество белка. Производится бактериологический и цитологический анализ. Изредка для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости.
При большом количестве асцитической жидкости могут появляться пупочная и паховая грыжи, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных с асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, способствующие развитию эрозии и кровотечений из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживаются венозные кол-латерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией может развиться отек нижележащих частей тела.
Плевральный выпот, обнаруживаемый обычно на правой стороне, имеется у 10% больных асцитом, страдающих циррозом печени. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости в плевральную полость через диафрагмальные лимфатические сосуды; определенную роль в этом процессе могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Поэтому нецелесообразно про-
изводить плевральную пункцию у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение количества асцитической жидкости приводят к исчезновению плеврального выпота.
Патогенез асцита. Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы; ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40—80% асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживается в плазме еще быстрее.
Патогенез асцита сложен и зависит от портальной гипертензии, гормонального и нейрогуморального факторов, обусловленных ге-модинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.
Портальная гипертензия и связанный с ней застой крови в воротной вене — факторы, предрасполагающие к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внут-рипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространстве Диссе.
Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоа-натомических и клинических наблюдений, при циррозах печени значительно увеличивается число подкапсульных, внутрипеченоч-ных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15—20 л/сут и более при норме 8—9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.
Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гсшоонкотических нарушений являются про-потевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.
Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т. е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II не только снижает
гломерулярную фильтрацию и почечный кровоток, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.
Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцигах вследствие снижения печеночного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в ди-стальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.
Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асци-тическую жидкость.
Таким образом, согласно рассмотренной теории, вследствие ге-модинамических нарушений — «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального русла — возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия способствует накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонат-риевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные позволили предположить, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы со вторичной реакцией печеночных канальцев [Epstein M., 1983].
Следует отметить, что обе теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Поэтому предложена третья гипотеза, согласно которой задержке воды и натрия способствует вазодилатация периферических артерий [Schrier R. W. et al., 1988].
Дифференциальная диагностика. Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.
Заболевания, которые проявляются исключительно илн преимущественно асцитом, можно разделить на 4 группы: 1) болезни печени и ее сосудов: циррозы, рак, болезнь Бадда—Киари, веноокклюзионная болезнь; 2) болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитониты другой этиологии; 3) болезни
сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность; 4) другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), кисты поджелудочной железы, болезнь Уиппла, сар-коидоз, микседема.
Самыми частыми причинами асцита являются циррозы печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и в печень, реже — туберкулез брюшины. Редкая причина асцита — тромбоз печеночных вен, иногда сочетающийся со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кава-кавальные анастомозы. Наряду с распространенными современными методами диагностики заболеваний печени для уточнения причины асцита используется лапароскопия с биопсией печени или брюшины.
Исследование асцитической жидкости. Неинфици-рованная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным транссудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20—30 г/л). Число лейкоцитов составляет меньше 0,25»109/л, из них около 15% — нейтрофилы. Обязательно бактериологическое и цитологическое исследование асцитической жидкости.
Важным показанием для исследования перитонеальной жидкости служит появление признаков спонтанного бактериального перитонита: болей, лихорадки, напряжения мышц живота, ослабления кишечных шумов. В этих случаях число лейкоцитов превышает 0,5в109/л, исследование культуры бактерий позволяет подобрать целесообразную антибактериальную терапию.
Перитонсальная асцитическая жидкость типа экссудата наблюдается при раке, туберкулезе, панкреатите и микседеме.
Туберкулезный асцит-перитонит характеризуется высоким содержанием белка и лимфоцитвдом в перитонеальной жидкости. При лапароскопии выявляются интенсивные фибринозные наложения в сочетании со специфическими грануляциями на поверхности брюшины.
При раковом асците наряду с большим количеством белка в перитонеальной жидкости отмечается лейкоцитоз (более 0,3*109/л), а при биохимическом исследовании — высокая активность лактат-дегидрогеназы.
При геморрагическом асците число эритроцитов в асцитической жидкости превышает 1,3»1012/л.
Геморрагическая жидкость чаще всего указывает на опухоль печени (часто цирроз-рак), туберкулез, панкреатит, тромбоз печеночных вен. Может также быть травматический асцит. В редких случаях, у 2—3% больных, по данным А. С. Логинова, Ю. Е. Блока (1987), он возможен у больных циррозом печени. Геморрагический асцит у таких больных свидетельствует о неблагоприятном прогнозе, указывая на возможность развития энцефалопатии и гепатореналъ-ного синдрома.
Хилезный асцит, при котором в перионеальной жидкости в большом количестве содержатся хиломикроны и нейтральный жир, необходимо отграничить от псевдохилезного. Последний имеет мутный
характер за счет обломков клеток. Хилезный асцит наблюдается при мезотелиоме, метастатическом раке, туберкулезе брюшины, циррозе печени, болезни Уиппла и болезни альца-цепей (БТЦ-о-опухолевое лимфопролиферативнос заболевание, абдоминальная форма). Хилезный асцит, сочетающийся с хилезным плевритом, выявляется при лимфоангиолейомиоматозе. Для постановки достоверного диагноза необходима лимфангиография.
Из хирургических методов лечения резистентного к медикаментозному лечению асцита наиболее эффективными являются наложение лимфовенозного анастомоза на шее между грудным лимфатическим протоком и внутренней яремной веной, а также перито-неоюгулярное шунтирование. Первая операция показана при наличии градиента давления в грудном лимфатическом протоке и яремной вене. При отсутствии прессорного градиента или технической невозможности выполнения лимфовенозного анастомоза применяют перитонеоюгулярное шунтирование по методике, разработанной Le-Veen. Операция заключается в подкожной имплантации специального клапана, соединяющего с помощью пластмассовых трубок брюшную полость и внутреннюю яремную вену. Этот клапан за счет градиента давления обеспечивает дозированное поступление асцитической жидкости в венозное русло, не допуская ретроградного тока крови в брюшную полость. Операция является технически относительно простой, малотравматичной и достаточно эффективной в лечении асцита при различных формах портальной гипертензии.
Главная страница --> 