3.4. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Портальная гипертензия — повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации: в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

В соответствии с локализацией препятствия току портальной крови выделяют внутрипеченочную с препятствием на уровне внут-рипеченочных разветвлений и внепеченочную формы. Последняя делится на подпеченочную форму, при которой препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, и надпе-ченочную, обусловленную нарушением оттока на уровне печеночных вен или нижней полой вены проксимальнее места впадения в нее печеночных вен.

Использование катетеризации печеночной вены дает представление о заклиненном печеночном венозном давлении (ЗПВД). Для

определения ЗПВД сердечный катетер проводят через локтевую вену в одну из печеночных вен до упора (до заклинивания) в небольшой внутрипеченочной вене. Следовательно, давление, измеренное с помощью катетера, равняется давлению в сосудах прокси-мальнее зоны стаза.

Портальное венозное давление определяется при катетеризации или пункции основного ствола воротной вены и наряду с внутри-селезеночным давлением отражает давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД и портальным венозным давлением составляет 1—4 мм рт. ст. Нормальное портальное венозное давление 5—10 мм рт. ст. или 70—140 мм вод. ст. Однако на практике у больных с портальным давлением ниже 200—220 мм вод. ст. клинических проявлений портальной гипертензии нет. При давлении, превышающем 300 мм вод. ст., появляются признаки портальной гипертензии, связанной с интенсивной коллатеральной циркуляцией. Особенно опасно появление анастомозов, переводящих портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные под-слизистые венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиаль-ного отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вены образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки и между селезенкой и левой печеночной венами.

Патогенез портальной гипертензии. Величина давления в сосудистой системе прямо пропорциональна кровотоку и резистентности этой сосудистой системы. Портальная гипертензия является следствием увеличения портального венозного кровотока или повышения резистентности в портальных или печеночных венах.

Увеличение кровотока в портальных венах — не главная причина портальной гипертензии. Нарушению оттока крови из печени всегда способствует и повышенная резистентность. Вследствие этих причин приток крови в печень превышает отток еще до значительного повышения давления в синусоидах. В эксперименте трудно вызвать портальную гипертензию только путем увеличения портовенозного кровотока. Повышение портального венозного кровотока всегда развивается на фоне повышенной резистентности внутрипеченочных сосудов. Повышение портального кровотока определяет тяжесть портальной гипертензии при циррозах. Портальные коллатерали способствуют уменьшению сосудистой резистентности и тем самым приводят к снижению портального давления. Однако описаны наблюдения, в которых, несмотря на развитие значительных колла-тералей, давление не уменьшалось ни в портальной системе, ни в коллатералях.

При наличии коллатераяей у больных циррозом печени портальный венозный кровоток не отражает венозный приток, так как большое количество крови поступает в коллатерали. Поэтому портальный венозный кровоток у таких больных может быть нормальным или даже уменьшенным. И тем не менее роль гипердинамической циркуляции в развитии портальной гипертензии очень важна. Некоторые исследователи предполагают, что внутренние органы

воспроизводят гуморальные эффекты, ответственные за гипердинамическую циркуляцию в портальной системе.

Увеличение резистентности сосудов — самая частая причина портальной гипертензии. Портальная венозная система не имеет клапанов, и любые структурные изменения вызывают повышение давления. Такие заболевания, как цирроз печени, констрик-тивный перикардит, тромбоз селезеночной вены, вызывают портальную гипертензию, несмотря на различия в патогенезе и клинических проявлениях.

Ранее исследователи предполагали, что у больных циррозом печени резистентность повышается на постсинусоидальном уровне. В последнее время установлено, что при циррозе печени может нарастать сопротивление току крови в различных отделах внутри-печеночного сосудистого русла. При вирусных циррозах печени преобладает пресинусоидальная обструкция; в этих случаях портальное венозное давление преобладает над ЗПВД.

У больных алкогольным циррозом выявлено, что уровень ЗПВД и портального венозного давления может быть одинаковым. В этих случаях резистентность сосудов печени кровотоку возникает внутри синусоидов, поэтому не происходит спада давления за счет колла-тералей.

Классификация заболеваний, вызывающих портальную гипертензию. Эта классификация основывается на градиенте между ЗПВД и портальным венозным давлением. Выделяют пресинусоидальную, синусоидальную и постсинусоидальную формы портальной гипертензии [Groszmann R. I., 1988; Boyer T. D., 1990].

Пресинусоидальная форма характеризуется нормальным или сниженным ЗПВД (меньше портального давления). При синусоидальной форме ЗПВД выше или равняется портальному давлению. При постсинусоидальной форме обструкция кровотоку расположена дистальнее синусоидов, на уровне печеночных вен, сердца. ЗПВД резко повышено, а портальное давление существенно не изменено.

Трудности разделения заключаются в том, что при одном и том же заболевании формы портальной гипертензии могут быть различными. Например, при циррозах печени неалкогольной этиологии в 43% случаев портальное венозное давление превышает ЗПВД, т. е. имеется пресинусоидальная форма портальной гипертензии. В то же время алкогольные циррозы характеризуются синусоидальной или постсинусоидальной обструкцией портального кровотока.

В классификации выделяются заболевания с обструктивным поражением сосудов. В патогенезе портальной гипертензии главная роль отводится повышенной резистентности сосудов, менее существенно повышение портального кровотока. Заболевания и синдромы, при которых в развитии портальной гипертензии основное значение имеет увеличение портального венозного кровотока, группируются отдельно. Ниже приведены причины портальной гипертензии. Звездочкой отмечены состояния, при которых ЗПВД может быть меньше портального давления.

I. Увеличенный портальный венозный кровоток

Артериовенозная фистула

Спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени II. Тромбоз или окклюзия портальных или селезеночных вен

III. Заболевания печени
Острые

Алкогольный гепатит Алкогольная жировая печень Фульминантный вирусный гепатит Хронические

Алкогольные заболевания печени Хронический активный гепатит* Первичный билиарный цирроз* Болезнь Вильсона—Коновалова* Вирусный цирроз печени Гемохроматоз

Недостаточность a i -антитрипсина Криптогенный цирроз Кистозный фиброз

Идиопатическая портальная гипертензия*

Заболевания печени, вызванные мышьяком, винилхлоридом, солями меди* Врожденный фиброз печени* Шистосомоз* Саркоидоз* Метастатическая карцинома

IV. Заболевания печеночных вену л и вен и нижней полой вены

Веноокклюзионная болезнь Тромбоз печеночных вен Тромбоз нижней полой вены Дефекты развития нижней полой вены V. Заболевания сердца Кардиомиопатия

Заболевания сердца с поражением клапанов Констриктивный перикардит

Артериовенозные фистулы могут быть печеночными и внепече-ночными. Врожденные артериовенозные фистулы развиваются при синдроме Рандю—Ослера—Вебера; приобретенные — вследствие травмы, биопсии печени, аневризмы печеночной артерии, а также сопутствуют гепатоцеллюлярной карциноме. Клиническая картина у 30% больных характеризуется преимущественно абдоминальными болями; могут быть признаки сердечной недостаточности. Увеличение портального кровотока развивается вследствие того, что скорость притока крови превосходит отток. Определенное значение имеет при этом повышенная резистентность сосудов. Наложение лигатуры на фистулу не избавляет больных от портальной гипертензии.

Симптомы подпеченочной портальной гипертензии развиваются при внепеченочной обструкции ствола воротной или селезеночной вены, а также при гигантской спленомегалии у больных с миело-пролиферативными заболеваниями.

Тромбоз селезеночной вены может быть обусловлен опухолями (35%), панкреатитом (11%), псевдокистами (5,6%), инфекциями (5,6%), различными другими причинами (5,6%) и неизвестными факторами (29,6%).

В клинической картине чаще наблюдаются желудочные кровотечения, реже кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Тромбоз воротной вены встречается у детей, особенно при пупочном сепсисе. У взрослых тромбоз портальной вены вызывают травма живота, панкреатит, перитонит, портокавальное шунтирование, спленэктомия, состояние гиперкоагуляции, беременность, ми-елофиброз. Частота тромбоза портальных вен у больных циррозом составляет 0,6% в то время как у 25% больных с портальным тромбозом обнаруживают цирроз печени. Если больные циррозом печени подвергаются пленэктомии, частота тромбоза портальной вены увеличивается до 22%. Тромбоз портальной вены проявляется кровотечениями из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, асцитом и нередко — спленомегалией. Диагноз тромбоза портальных вен ставят при нормальной морфологической картине печени.

Спленомегалия является одним из симптомов портальной гипер-тензиипри полицитемии, миелофиброзе, болезни Гоше, лейкозе, лим-фоме, миелоидной метаплазии. Портальная гипертензия проявляется асцитом или кровотечением в зависимости от основного заболевания.

ЗПВД повышено или нормально; это позволяет предположить повреждение печени, сопровождающееся портальной гипертензией. Включается механизм повышения резистентности сосудов печени; удаление селезенки в этих случаях не дает эффекта.

Заболевания печени неалкогольной этиологии (ХАГ, первичный билиарный цирроз, болезнь Вильсона—Коновалова). Локализация резистентности сосудов печени кровотоку очень варьирует. Так, у больных с первичным билиарным циррозом развивается пресинусоидаль-ная блокада в ранней стадии заболевания, а в последующем — постсинусоидальная. У больных ХАГ также имеются признаки пресинусои-дальной обструкции. Тот факт, что ЗПВД может быть в норме при повышенном портальном венозном давлении, ограничивает возможности разграничения хронического активного и персистирующего гепатита на основании измерения этих показателей [Redeker A., 1978 ].

Метастатическая карцинома печени. Развитие асцита у больных с метастатической карциномой печени связано с распространением метастазов в перипортальную область. Это самая частая причина асцита, но он может быть вызван и портальной гипертензией; варикозное расширение вен пищевода формируется очень редко. Печеночные метастазы могут вызвать портальную гипертензию вторично за счет метастатической эмболизации портальных венул или вследствие замены большей части печени опухолевой тканью.

Алкогольные поражения печени. При алкогольных поражениях, в частности при остром алкогольном гепатите, наибольшие изменения развиваются в III зоне дольки Раппопорта вблизи терминальных печеночных венул и включают не только некроз печеночных клеток, но и склероз и облитерацию терминальных печеночных венул [Мансу-

ровХ, Х.,МироджовГ, К., 1988]. Гемодинамические последствия этих поражений такие же, как у пациентов с окклюзией печеночных вен. Если облитерация печеночных вен достаточно выражена, то портальная гипертензия с асцитом развивается без цирроза печени. Регрессия острого алкогольного гепатита может сопровождаться исчезновением портальной гипертензии. Однако если портальной гипертензии сопу-ствует значительный фиброз, то она необратима. У больных с острым алкогольным гепатитом ЗПВД выше, чем портальное венозное давление. У большинства больных с алкогольными поражениями печени ЗПВД равняется портальному венозному давлению.

Идиопатическая портальная гипертензия — редкое заболевание, проявляющееся портальной гипертензией и спленомегалией без обструкции портальных вен и без изменения внепеченочной сосудистой сети, а также без симптомов выраженного поражения печени.

Этот синдром впервые описан С. Banti в 1882 г. Другое название болезни — нецирротический портальный фиброз. Патогенез портальной гипертензии неизвестен.

Основные клинические проявления болезни у большинства пациентов — спленомегалия и желудочные кровотечения. Несмотря на незначительные изменения печени, развивается асцит. Печеночные пробы или в норме, или незначительно изменены. Печеночная недостаточность развивается лишь на поздней стадии. Прогноз хороший, у 50% больных выживаемость 25 лет и более от начала заболевания. Патологоанатомическая характетика очень вариабельна, лишь в отдельных случаях гистологически выявляют средней степени выраженности перипортальный фиброз, коллаген в пространстве Диссе, флебосклероз портальных вен; при длительном заболевании обнаруживаются фиброзные тяжи в печени.

Диагноз идиопатической портальной гипертензии ставят, если выражена портальная гипертензия без гистологических изменений в пунктатах печени или имеется картина перипортального фиброза. При этом для квалифицированного заключения в гистологическом препарате биоптата обязательно должны обнаруживаться портальные тракты. Селективная ангиография проводится для исключения портального или селезеночного тромбоза, а измерение ЗПВД подтверждает диагноз. Этот показатель в норме или незначительно повышен, при этом портальное венозное давление всегда выше.

Идиопатическая портальная гипертензия может развиваться у больных системной склеродермией, аутоиммунной гемолитической анемией, с зобом Хашимото, хроническим нефритом.

Портальная гипертензия, вызванная воздействием мышьяка, ви-нилхлорида, меди. Многие случаи идиопатической портальной гипертензии являются результатом воздействия различных внешних токсинов. Известна связь между портальной гипертензией и применением мышьяка. Винилхлорид является причиной перипортального фиброза и коллагеновых депозитов в пространстве Диссе. Развивается синдром идиопатической портальной гипертензии. Соли меди вызывают пресинусоидальную портальную гипертензию.

Врожденный фиброз печени — самая частая причина портальной

гипертензии у детей, при этом больные редко доживают до взрослого возраста. Патологические изменения обнаруживаются в «портальной триаде». Выявляют разрастание фиброзной ткани в портальных пространствах с пролиферирующими в ней желчными канальцами, развитие лобулярной архитектоники при отсутствии признаков цирроза. Заболевание часто сочетается с дефектами развития почек, Клиническими проявлениями служат гепатомегалия с симптомами портальной гипертензии, спленомегалия с гиперспленизмом и повторными кровотечениями из расширенных вен пищевода. Функциональные пробы печени не изменены, лишь иногда отмечается повышение активности ЩФ.

Шистосомоз. Яйца паразита попадают в портальные вены и венулы и вызывают их обструкцию, развитие фиброза и пресину-соидальную портальную гипертензию. ЗПВД в норме или немного повышено по сравнению с портальным венозным давлением. Однако у больных ЗПВД может быть повышено значительно; в этих случаях обнаруживают прогрессирующий фиброз и синусоидальную портальную гипертензию.

Саркоидоз. При саркоидозе тяжелые поражения печени наблюдаются редко. В отдельных случаях развивается пресинусоидальная портальная гипертензия. При средней тяжести портальной гипертензии ЗПВД в норме, но при значительной давности процесса оно может быть повышено.

Узелковая регенераторная гиперплазия печени — диффузная или очаговая трансформация печеночной паренхимы в узелки, состоящие из пролиферирующих гипертрофированных гепатоцитов, не окруженных фиброзной тканью. Отсутствие фиброза — дифференциальный признак, отличающий узелковую гиперплазию от цирроза. Причина гиперплазии неясна; большинство пациентов страдают другими тяжелыми хроническими процессами — ревматоидным артритом, синдромом Фелти, системными заболеваниями крови (мие-лопролиферативные, злокачественные лимфомы, множественная ми-елома и другие моноклональные гаммапатии, полицитемия), а также хроническим гломерулонефритом, подострым бактериальным эндокардитом, раком внутренних органов. Печень незначительно увеличена, нормальной или нерезко уплотненной консистенции, часто с мелкозернистой поверхностью. Заболевание диагностируется при появлении асцита, спленомегалии, кровотечений из варикозио-рас-ширенных вен пищевода и желудка. Функциональные пробы печени не изменены или нерезко повышена активность щелочной фосфа-тазы. Портальная гипертензия носит пресинусоидальный характер: ЗПВД в норме или незначительно повышено, портальное венозное давление резко повышено. Патогенез портальной гипертензии неясен, но предполагают, что важными факторами являются компрессия портальных вен и увеличение селезеночного кровотока.

Фокальная узелковая гиперплазия — редкое заболевание неизвестной этиологии. В недавних исследованиях обнаружена гипоплазия главного ствола воротной вены. Узелки диаметром от 0,2 до 8 см локализуются у ворот печени и могут занимать до ²/з печени.

Выраженность фиброза минимальная, кроме центральной части самих узелков. Узелки надавливают на нормальную ткань печени и способствуют развитию прссинусоидальной портальной гипертензии. Функциональные пробы печени изменены минимально.

Надпеченочная форма портальной гипертензии связана с блокадой венозного оттока из печени. Этиологическими факторами являются заболевания печеночных вен и венул и нижней полой вены: синдром Бадда—Киари, компрессия или обструкция печеночных вен и веноокклюзионная болезнь печени. Подробно эти заболевания рассмотрены в соответствующей главе. Особенностью постпеченочной формы является тяжелое клиническое течение: раннее развитие асцита, не поддающегося диуретической терапии и сопровождающегося болями в области печени, значительной гепатомегалией при относительно небольшом увеличении селезенки. Причиной этой формы портальной гипертензии могут служить заболевания сердца.

Диагностика. Внутрипеченочная форма портальной гипертензии встречается в 85—90% наблюдений, подпеченочная — в 10—12%, надпеченочная — в 3—4%.

В начальной стадии портальная гипертензия клинически не проявляется или сопровождается неспецифическими симптомами: вздутием живота, наклонностью к диарее, тошнотой. Функциональное состояние печени может оставаться неизмененным даже при резко выраженной портальной гипертензии. Стадия начальной декомпенсации портальной гипертензии сопровождается умеренным варикозным расширением вен нижней трети пищевода. Стадия декомпен-сированной, осложненной портальной гипертензии характеризуется резко выраженным варикозным расширением вен нижних /з пи щевода, свода и кардиального отдела желудка с возможными пи-щеводно-желудочными кровотечениями, развитием асцита, порто-кавальной энцефалопатии.

Э з офагогастрод у од снос к on и я является обязательным методом обследования больных с подозрением на портальную ги-пертензию, так как варикозное расширение вен пищевода наблю дается при огромном большинстве клинически выраженных форм данного синдрома. Вне периода кровотечения расширенные вены пищевода определяются в виде извилистых выбуханий слизистой оболочки. Следует отметить, что голубоватая окраска их наблюда ется далеко не всегда. Расширенные вены могут иметь различные размеры и занимать ограниченную зону поверхности слизистой оболочки или же практически полностью заполнять просвет пищевода, распространяясь до его средней трети. Принято выделять три степени расширения вен пищевода [Шерцингер А. Г. и др., 1983]: I степень — диаметр вен от 2 до 3 мм, II — от 3 до 5 мм, III — более 5 мм.

Примерно у /з больных с расширенными венами пищевода отмечается также отчетливое расширение вен проксимальной части желудка. Однако за счет более выраженного подслизистого слоя значительное расширение подслизистых желудочных вен встречается нечасто. Кроме того, наиболее крупные вены желудка располагаются субсерозно и поэтому не пролабируют в его просвет.

Особенно важная роль отводится эндоскопии при кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта. Следует учитывать, что у 30—45% больных с портальной гипертензией источником кровотечения могут быть острые и хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, дуоденит, синдром Маллори—Вейсса, различные новообразования. Эндоскопическая диагностика профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода представляет значительные трудности и требует большого опыта и мастерства исследователя. Источником кровотечения может быть одна или несколько поврежденных вен. Почти у каждого четвертого больного наблюдается кровотечение из расширенных вен желудка, особенно часто у детей.

Аноскопия и ректоскопия позволяют выявить геморроидальные узлы, хотя диагностическая ценность этих методов исследования не так велика, как эзофагогастродуоденоскопия.

Визуализация портальных вен. УЗИ представляет собой самый простой метод диагностики портальной гипертензии, основывающийся на увеличении диаметра воротной вены и недостаточном расширении верхней брыжеечной и селезеночной вен на вдохе. Однако расширение диаметра сосудов было обнаружено менее чем у половины больных с портальной гипертензией, что указывает на ограниченные возможности УЗИ в выявлении портальной гипертензии на основании расширения диаметра портальных сосудов. Метод УЗИ информативен для выявления тромбоза портальной вены и ее разветвлений.

Визуализация портальных вен осуществляется с помощью катетеризации пупочной вены, спленопортографии, целиакографии (артериальная портография), транспеченочной катетеризации портальных вен. Спленопортография — широко применявшийся метод исследования. Однако в ряде случаев она осложняется кровотечением из сосудов селезенки, а также дает феномен ложного тромбоза воротной вены из-за ускользания контрастного вещества через развитые коллатерали. В последнее время предпочитают делать висцеральную ангиографию. Большой информативностью обладают селективная гепатовенография и кавография, имеющие решающее значение в распознавании синдрома Бадда—Киари. Визуализация портальных вен с помощью катетера, вводимого в пупочную вену, — идеальный, но достаточно сложный метод, поэтому он осуществляется только в специальных центрах. Метод высокоинформативен в выявлении тромбоза портальной вены и ее ветвей. Для транспеченочной катетеризации портальных вен ригидная игла вводится в паренхиму печени, и нормальные вены визуализируются.

Измерение давления в портальных венах производится путем определения внутелезеночного давления или при катетеризации печеночных вен и воротной вены. Прямое чреспе-ченочное венозное давление измеряется при непосредственном попадании иглы и в печеночную, и в портальную вену; таким образом определяется портально-печеночный градиент. Эти показатели осо-

бенно важны при пресинусоидальной портальной гипертензии и тромбозе печеночных вен.

Измерение давления в варикозных венах и кро вотока производится во время эндоскопического исследования, когда игла вводится в варикозно-расширенные узлы. Достигнутое давление пропорционально портальному давлению.

Радионуклидные исследования. Сложность прямого измерения портального давления заставила искать косвенные способы, определяющие состояние печеночного кровотока по клиренсу коллоидных препаратов, меченных нуклидами. Для этих целей используют макроагрегат альбумина, который «захватывается» пе ченью на 90—95%, и препараты коллоидного золота. Используют также внутривенную радиопортографию (определение кардиопор-тального времени), а также методы прямого исследования печеночного кровообращения с внутелезеночным введением нуклидов.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с различными заболеваниями, протекающими с острыми желудочно-кишечными кровотечениями, развитием асцита, спленомегалии. В первую очередь осуществляют эндоскопию пищевода, желудка, кишечника.

Лечение. На ранних стадиях лечение портальной гипертензии (вернее, заболеваний, ее вызвавших) в основном консервативное. В стадии развернутых клинических проявлений, при наличии осложнений, основным методом лечения является хирургический. Экстренное хирургическое вмешательство показано при профузном кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, особенно если проводившееся ранее комплексное консервативное лечение было неэффективным. Оперативное лечение в плановом порядке показано больным с варикозным расширением вен пищевода II—III степени (особенно при наличии эпизодов кровотечения в анамнезе), значительном асците, плохо поддающемся медикаментозному лечению, спленомегалии в сочетании с выраженным ги-перспленизмом.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются преклонный возраст больных, тяжелые сопутствующие заболевания внутренних органов, злокачественные новообразования, беремен ность, запущенный туберкулез. Среди временных противопоказаний к операции следует отметить активность воспалительного процесса в печени (при над- и внутрипеченочной форме портальной гипертензии), острый тромбофлебит портальной системы.

Наиболее частым показанием к оперативному лечению является кровотечение из расширенных вен пищевода. При профузном кровотечении лечение начинают с введения пищеводного зонда-обтуратора Блейкмора, который можно держать в пищеводе до 24—48 ч, периодически (через 3—4 ч) сдувая проксимальную манжетку для предотвращения пролежня пищевода. Центральный канал зонда служит для контроля за эффективностью остановки кровотечения и может быть использован для введения жидкостей или питательных растворов. Следует подчеркнуть, что больной с кровотечением должен находиться только в хирургическом стационаре, так как пока зания к экстренной операции могут возникнуть в любой момент. Обязательным компонентом консервативного лечения является массивная инфузионная терапия (включающая введение гемостатиче-ских средств, гемотрансфузии), очищение кишечника с помощью клизм, назначение антибиотиков широкого спектра действия (ка-намицин, неомицин), не всасывающихся из просвета кишечника. При кровотечении из расширенных вен желудка баллонная тампо нада с помощью зонда-обтуратора неэффективна, необходимо экстренное оперативное лечение. При кровотечении из вен пищевода эффективность использования зонда Блейкмора достигает 75%. Однако после извлечения зонда рецидив кровотечения наблюдается у 40—60% больных.

Довольно часто баллонную тампонаду пищевода сочетают с внутривенным введением питуитрина. Этот препарат снижает портальное давление на 25—35% за счет спазма артериол органов брюшной полости. Питуитрин вводят внутривенно в дозе 20 ЕД на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин. При этом необходим постоянный контроль ЭКГ, так как у больных с атеросклерозом вследствие спазма коронарных сосудов могут возникнуть ишемия и даже инфаркт миокарда. В сочетании с нитроглицерином к этого осложнения значительно снижается. Более выраженный клинический эффект может быть достигнут при внутриартериальном введении препарата (для этого необходима катетеризация верхней брыжеечной артерии).

В последние годы для борьбы с профузным кровотечением применяют эндоскопическую склеротерапию расширенных вен. Обязательное условие для ее выполнения — хорошая видимость источника кровотечения при эзофагоскопии. После визуализации источника кровотечения в просвет вены через специальную иглу вводят 2—5 мл флебосклерозирующего вещества (тромбовар) и сдавливают вену с помощью надувного баллона. В опытных руках эффективность данного способа остановки кровотечения достигает 90% [Therblanche J., 1989]. Склеротерапия варикозных вен пищевода довольно широко применяется и в плановом порядке при отсутствии кровотечения [Малиновский Н. Н. и др., 1988].

Другим консервативным способом остановки кровотечения из вен пищевода является их эндоваскулярная окклюзия. Манипуляцию выполняют в ангиографическом кабинете под контролем рентгено-телевизионного экрана. Через печень пунктируют воротную вену и продвигают катетер к левой желудочной и коротким венам желудка, последовательно вводя в их просвет специальные синтетические эмболы. Однако методика эта достаточно сложна, требует высокого мастерства ангиографиста и специальной сложной аппаратуры. Эффективность методики недостаточно высока.

При безуспешности комплексного консервативного лечения или реальной угрозе возобновления кровотечения после его временной остановки показано срочное хирургическое вмешательство. В этих условиях обычно выполняют операции, направленные на разобщение портокавальных анастомозов в области пищеводно-желудочного соединения. Наиболее часто используют чрезжелудочное прошивание

расширенных вен пищевода и кардии. Рецидивы кровотечения при данном способе (у больных циррозом печени) достигают 30—40%. В последние годы за рубежом широко распространена методика чрезжелудочного прошивания пищеводно-абдоминального отдела механическим швом с помощью сшивающих аппаратов типа КЦ и СПТУ. Данная методика менее травматична и сопровождается значительно меньшей частотой рецидивов кровотечения. Однако она не применяется при кровотечении из варикозно-расширенных вен кардиального отдела желудка.

Вне периода кровотечения при удовлетворительном состоянии пациента, отсутствии грубых нарушений функционального состояния печени и других жизненно важных органов выполняют один из вариантов прямого портокавального анастомоза либо спленореналь-ный анастомоз.

У больных с подпеченочной формой синдрома портальной ги-пертензии можно выполнять оба типа операции, в то время как при внутрипеченочном блоке нередко отдают предпочтение селективному дистальному спленоренальному анастомозу.

Летальность после обоих типов операций примерно одинакова (около 8—10%), 5-летняя выживаемость около 50% [Hirner А;, Karavias Т., 1989], причем как непосредственные, так и отдаленные результаты значительно хуже у больных с внутрипеченочной формой синдрома по сравнению с результатами у пациентов, оперированных по поводу подпеченочной формы портальной гипертензии.

Хирургическое лечение надпеченочной портальной гипертензии, обусловленной синдромом Бадда—Киари, представляет весьма сложную задачу. Лишь у немногих больных удается выполнить ради кальное вмешательство — рассечение внутосудистых мембран, обходное кавопредсердное шунтирование.

Прогноз при внутрипеченочной, надпеченочной и смешанной формах портальной гипертензии малоутешителен. Лекарственное и оперативное лечение имеет временный эффект, хотя иногда довольно длительный. Обычно больные умирают вследствие усугубления симптомов заболевания печени и его осложнений. Благоприятнее про гноз при подпеченочной форме синдрома. После своевременно проведенной операции — наложения сосудистых венозных анастомозов (в той или иной модификации) некоторые больные возвращаются к трудовой деятельности.

Профилактика портальной гипертензии заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, провоцирующих развитие данного синдрома.