Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной до сих пор остается классификация, предложенная С. М. Рыссом (1966), в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ ПО СМ РЫССУ
1. По этиологическому признаку
I, Экзогенные гастриты, в основе которых лежат: а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи; б) злоупотребление алкоголем и никотином; в) действие термических, химических механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, уюльной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.
2. Эндогенные гастриты: а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлектор
ное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря,
поджелудочной железы); б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной
нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники,
щитовидная железа); в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях,
нарушениях обмена веществ); г) гипоксемический гастрит (хроническая недоста
точность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);
д) аллергический гастрит.
П. По морфологическому признаку
1. Поверхностный гастрит.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.
3. Атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный; в) с признаками nepecfpomcH эпителия; г) атрофически-гиперпластический; д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя, с образованием кист).
4. Гипертрофический гастрит,
5. Антральный гастрит.
6. Эрозивный гастрит.
III. По функциональному признаку
1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.
2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью* отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр, ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена.
3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.
IV. По клиническому течению
1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.
2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.
V. Специальные формы хронических гастритов
1. Ригидный гастрит.
2 Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
3. Полипозный гастрит.
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям
1. Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.
2. Хронический гастрит при язве желудка.
3. Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.
Примеры диагнозов
1. Хронический нервно-рефлекторный гастрит с выраженной атрофией слизистой оболочки, с резко выраженной секреторной недостаточностью, декомпен-сированный.
2. Хронический гастрит гипоксемический, связанный с эмфиземой легких, с поражением желез без атрофии, с умеренно выраженной секреторной недостаточностью, компенсированный.
Представленная классификация хронического гастрита имеет, на наш взгляд, ряд неточностей. Так, понятие «компенсированный гастрит» вряд ли полностью соответствует классификационной рубрике «ремиссия заболевания», а термин «декомпенсированный гастрит» не совпадает с понятием «обострение хронического гастрита». Симптомы декомпенсации хронического гастрита (ахили-ческие поносы, полигиповитаминоз, гипопротеинемия и др.) могут не сопровождаться гистологическими признаками обострения заболевания. В свою очередь морфологически подтвержденная стадия обострения хронического гастрита нередко протекает без явных клинических признаков его декомпенсации.
В классификационной рубрике, отражающей функциональное состояние желудка, отсутствует такая форма заболевания, как «гиперацидный гастрит». Между тем существование хронического гастрита с повышенной кислотообразующей функцией желудка подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями.
Значительно устарело и понятие о нервно-рефлекторных гастритах, возникающих в результате патологических рефлексов с других органов (кишечник, желчный пузырь и т.д.). При этом приходится иметь в виду, что хронический гастрит вообще нередко сочетается с различными заболеваниями желчного пузыря, жел-чевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника, протекая часто независимо от них.
Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. G. Strickland и I. R. Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболеванния: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофиче-скими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное
время остается интактной. Эта форма хронического гастрита встречается приблизительно в 20—30 % случаев. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел.
В дальнейшем G. В. J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Н. Stei-niger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным [Dixon M. F., 1989], гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).
До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Г. Масевичем (1967), Б. Г. Лисочкиным (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофи-ческий гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. д.. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса (антраль-ный, фундальный, диффузный гастрит).
В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии группой ученых из разных стран была предложена «Сиднейская классификация» хронического гастрита [Sipponen P., 1990]. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (ант-ральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с геликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидо-зе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.
20.2. ЭТИОЛОГИЯ
Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.
Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.
Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу [Лебедев СП. и др., 1984]. Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти IX пересмотра (1980) в качестве самостоятельной нозологической формы.
Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, про-грессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.
Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленно-
стью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.
Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.
До сих пор распространенным остается термин «гипоксеми-ческий гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.
Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В)2-дефицитной анемией.
Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.
Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).
HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бакте-
рии, располагающиеся под птеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н^ через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антраль-ном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел [Аруин Л. И. и др., 1993]. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка [Григорьев П. Я., 1989; McNulty С.А.М. et ah, 1986; Malferheimer P. et ah, 1988, и др.].
Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12-дефицитной анемии) они вообще не определяются.
HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастраль-ном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку [Demling L., 1988]. Наконец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений [Peterson W. L. et ah, 1988].
Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет [Hussian A., Bate-son М. С, 1993]. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко [Alcolde M. et ah, 1992]. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.
Главная страница --> 